Infections à BGN (bacilles à gram négatif)

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1- Quelles sont les différentes formes cliniques des infections urinaires? 2- Qu’est-ce qui fait une infection est nosocomiale? 3- Quels sont les facteurs.
Transcription de la présentation:

Infections à BGN (bacilles à gram négatif) Dr Charaoui Service des maladies infectieuses CHU Constantine

Introduction Infections très fréquentes. Communautaires / associées aux soins. La porte d’entrée: urinaire / digestive Gravité  sepsis sévère. La première cause de choc septique Résistance bactérienne  problème de santé publique mondial +++

Epidémiologie: Agents causals 1/Entérobactéries : bacilles à gram négatif. aéro-anaérobie facultatifs. la majorité flore commensale digestive. Escherichia coli, klebsiella, Enterobacter, Serratia, proteus, citrobacter salmonella, shigella, yersinia…. 2/ Autres BGN: pseudomonas (bacille pyocyannique), acinetobacter….

Epidémiologie : portes d’entrée Communautaires : Urinaires : obstacles extrinsèques ou intrinsèques. Biliaires: Lithiase, antécédents d’intervention sur les voies biliaires. Digestives: entérocolites, hypertension portale , tumeurs , maladies inflammatoires du tube digestif (RCUH) , sigmoidite diverticulaire.  

Epidémiologie :portes d’entrée Nosocomiales : Cutanées : cathéter, escarres, brûlures. Urinaires: Sonde urinaire, chirurgie, manœuvres instrumentales. Biliaires : chirurgie, cathétérisme rétrograde. Digestives : chirurgie. Pulmonaires : ventilation assistée.  

Epidémiologie: Données épidémiologiques. Première cause d’infection des voies urinaires Les germes les plus souvent isolés dans les hémocultures. Les infections communautaires E.coli, klebsiella et proteus , salmonelles, shigelles… Les infections hospitalières E.coli+++ klebsiella, pseudomonas , acinetobacter En milieu hospitalier ces germes sont multirésistants , ils colonisent les lésions, les cavités, les tissus, les dispositifs médicaux. Une baisse des défenses immunitaires et surtout une contamination massive favorisent la survenue de l’infection.  

Clinique Infections aigues +++ Les signes cliniques dépendent de la porte d’entrée. Rechercher toujours les signes de gravité  sepsis sévère +++ L’importance d’un DG précoce d’un sepsis moins grave avant l’évolution vers la gravité.

Définitions ( Consensus SFAR, SRLF 2003) I C Les états septiques sont caractérisés par l’hétérogénéité des terrains, des pathogènes responsables, des variations physiopathologiques, des présentations cliniques, du degré d’évolution lors de la prise en charge et des réponses aux thérapeutiques mises en oeuvre. Cette extrême hétérogénéité rend nécessaire l’utilisation de définitions pour le continuum allant du syndrome de réaction inflammatoire systémique (SRIS) jusqu’au choc septique malgré leur caractère arbitraire et réducteur

Signes de gravité du sepsis « réactualisés et détaillés »

Formes cliniques communautaires Infections urinaires : E.coli +++, klebsiella cystites aigue simple de la femme jeune : brulures mictionnelles, pollakiurie, urines troubles, sans fièvre ni lombalgie. cystites compliquées: signes de cystite+uropathie sousjacente, ID, Insuffisance rénale.. cystite récidivantes (4 épisodes / an) pyélonéphrite simple (jeune femme) : signes de cystite avec fièvre, frissons et lombalgies, urines troubles et leucocyturie à la bandelette urinaire. pyélonéphrite compliquée: signes de PNA+ (facteurs de risque de complication: homme, uropathie, ID… ) prostatites

Formes cliniques communautaires Infections digestives: clinique très variable Diarrhées fébriles  salmonelles, E.coli Syndrome dysentérique fébrile shigelles infections intra-abdominales: cholécystite, angiocholite, sigmoïdite, appendicites, péritonites, abcès hépatiques… Autres localisations : plus rares pneumopathies, méningites: sujet âgé +++ arthrite /spondylodiscite (bactériémies) Colonisation de plaies et des ulcérations chroniques Surinfection d’un mal perforant plantaire chez le diabétique

Formes cliniques associées aux soins /nosocomiales portes d’entrée multiples Sondes vésicales Cathéters vasculaires Sondes d’intubation Services de réanimation, chirurgie, brulés… Immunodéprimés

Diagnostic Hémocultures : répétées, au moment des pics fébriles, et frissons, aero- anaérobiose, permettent d’isoler le germe et de pratiquer un antibiogramme. les prélèvements au niveau de la porte d’entrée et de la localisation secondaire : ECBU, LCR, culture d’un cathéter Imagerie  

Traitement Les entérobactéries sont sensibles aux betalactamines, aminosides et fluoroquinolones Probleme actuel avec les enterobacteries secretrices de betalactamases a large spectre (BLSE) et de carbapenemases ( E.Coli et klebsiella) Le pseudomonas sensible à Carboxypénicilline, Ceftazidime, Imipenem, Ciprofloxacine. Le traitement dépend de la présence ou non des signes de gravité, la localisation et l’origine de l’infection. Si sepsis grave/ choc septique: bithérapie betalactamines /aminoside +++ après prélèvements microbiologiques +++

Traitement des infections communautaires Cystites simples: fosfomycine-trometamol en prise unique. Cystites compliquées: trt selon antibiogramme. PNA simple sans signes de gravité: C1G (cefazoline) PNA compliquée: C3G ( cefotaxime) Si sepsis urinaire grave ou choc septique bitherapie : C1G ou C3G + gentamycine

Traitement des infections nosocomiales Si signes de gravité ou choc septique : C3G ou fluoroquinolone avec amikacine Si suspicion de pseudomonas : fluoroquinolone ou ceftazidime ou imipeneme + amikacine Si entérobactérie BLSE : imipeneme (carbapeneme) Si entérobactérie carbapenemase +  ?????

Traitement associé Eradication de la porte d’entrée et des localisations secondaires ++++ ablation d’un cathéter, drainage  d’une collection purulente. En cas de sepsis grave avec hypotension: remplissage avec SSI: perfusions répétées de 30 ml/kg (1000 cc / 20 min) Si hypotension persistante: Le traitement vasopresseur doit être débuté avant la fin de la première heure par de la noradrénaline en première intention. L’adrénaline est une alternative