Peut-on guérir de l’asthme? DR ANDRIAMIHAJA R. Pneumologue chu analakininina Sallon de la médecine 2015

CHARLATAN Personne qui pratique l’imposture ou un jeu de dupes envers autrui grâce à des trucage, des déformations de la réalité ou des falsifications en vue de gagner sa confiance généralement pour obtenir de l’argent ou tout autre avantage,

charlatanisme Manière d’être ou d’agir propre à un charlatan

etymologie Attesté dès 1572, emprunté de l’italien ciarlatano issu du croisement de cerratano habitants de Cerreto qui vendaient des drogues et de ciarlare , bavarder , jaser

Potion magique

Pourquoi parler de charlatanisme? Historique (France): la loi du 19 ventôse an XI ( 10 mars 1803) Objectif mettre un terme au charlatanisme, institue la notion d’exercice illégal de la médecine, À cette époque le médecin ne possède pas une efficacité supérieure « aux empiriques » L’exercice illégal de la médecine est le fait de membres du clergé ou de religieuses

Délit d’exercice illégal de la médecine Est constitué dès lors qu’une personne pose un diagnostic ou traite une maladie sans avoir le diplôme requis pour être médecin, chirurgien, dentiste ou sage- femme , Exercice illégal aussi quand le praticien n’est pas inscrit au tableau de l’Ordre ou quand il en a été radié, Exercice de la médecine monopole des médecins, Mais du fait de sous-utilisation d’autres professionnels de la santé ou paramédicaux( opticiens) se développe la délégation médicale, À Madagascar et Afrique sous l’égide de l’OMS développement des « tradipraticiens »

Définition générale L'asthme est une maladie chronique inflammatoire des voies aériennes. Cette inflammation : rend les voies aériennes sensibles (hyper réactives) à des stimuli tels que les allergènes, les irritants chimiques, la fumée de tabac, l'air froid ou l'exercice, provoque des épisodes récidivants de toux, sifflements, difficultés respiratoires.  Quand elles sont exposées à ces stimuli les voies aériennes peuvent se contracter, s'œdématier, se remplir de mucus et progressivement se remodeler. L'obstruction bronchique qui en résulte est réversible soit spontanément, soit avec un traitement

Physiopathologie de l’asthme Les différentes manifestations de l'asthme peuvent être liées à des types d'inflammation différents et variables dans le temps. Asthme allergique Première inhalation du pneumallergène première réponse : sensibilisation  Nouvelle inhalation du pneumallergène + rencontre de l'allergène et des récepteurs IgE spécifiques fixés sur les mastocytes Réponse inflammatoire allergique immédiate par activation des mastocytes et libération des médiateurs (préformés et néo-formés) crise d'asthme

Asthme non-éosinophilique L'éosinophilie (≥ 2 %) a été retrouvée dans l'expectoration de 36 % d'un groupe d'asthmatiques adultes avec un asthme léger à modéré sans corticothérapie inhalée ; lorsque les mesures étaient répétées, l'éosinophilie apparaissait permanente chez 22 % des sujets, intermittente chez 31 %, et 47 % des sujets n'avaient jamais d'éosinophiles ; ce dernier groupe peut être divisé en 3 sous-groupes : - plus jeunes, femmes, minces, VEMS conservé, HRB modérée à sévère (42 %) - plus âgés, femmes, asthme tardif, surcharge pondérale, fonction respiratoire dégradée, fort taux de neutrophiles dans l'expectoration, bas taux d'IgE, rares tests cutanées allergiques positifs (22%)

- plus jeunes, minces, hommes, VEMS bas, asthme de l'enfance, sensibilité aux allergènes fongiques (alternaria en particulier)(36 %). Les traitements anti-inflammatoires améliorent nettement les asthmes avec éosinophiles mais sont sans effet sur les asthmes non- éosinophiliques permanents ; mais la réponse aux bronchodilatateurs est similaire dans tous les groupes (McGrath, 2012). L'asthme non éosinophilique se retrouve chez les patients avec un asthme professionnel et chez 50 % des asthmatiques nécessitant de fortes doses de corticothérapie inhalée.

Inflammation à neutrophiles observée après stimulation virale, bactérienne, par endotoxines, sérum salé hypertonique, ozone, fumée de cigarette, irritants professionnels et autres polluants. Engage l'immunité innée et conduit à une réponse TNFα et IL-8. Peut expliquer la résistance à la corticothérapie et l'effet d'anti-TNFα (etanercept) chez certains asthmatiques.

Intrication de plusieurs phénomènes Les aspects cliniques et la réponse au traitement sont variables, Notions de phénotypes : effets visibles de l’interaction entre la base génétique de l’individu et son environnement, Aspects génétiques: 3 aspects asthme lui-même l’atopie la pharmacogénétique

phénotypes Phénotypes cliniques: sévérité fréquence et soudaineté des exacerbations obstruction bronchique chronique résistance aux traitements âge de début

Phénotypes liés aux facteurs déclenchants: allergique professionnel à l’exercice

Phénotypes inflammatoires: éosinophiles neutrophiles sans infiltration inflammatoire

En somme, chez les adultes asthmatiques, on distingue 4 phénotypes principaux, 3 phénotypes intermédiaires sur la base des symptômes respiratoires, du statut allergique de la fonction respiratoire

Phénotype A : prévalence 19-21 % ; allergique, peu de symptômes, pas de traitement Phénotype B : prévalence 16-17 % ; non allergique, peu de symptômes, pas de traitement Phénotype C : prévalence 8-12 % ; non allergique, beaucoup de symptômes, traitement Phénotype D : prévalence 14-18 % ; allergique, beaucoup de symptômes, traitement Phénotype E : allergique, symptômes modérés, HRB Phénotype F : allergique, symptômes modérés, fonction respiratoire normale Phénotype G : non allergique, symptômes modérés, pas de traitement

Sur un suivi de 10 ans une stabilité phénotypique de 54 % à 88 % les sujets passant de peu de symptômes à beaucoup de symptômes sont plus fréquents dans les phénotypes non allergiques (13 % vs < 5%) les sujets des phénotypes allergiques ont plus tendance à s'améliorer qu'à s'aggraver les passages de phénotype allergique à non allergique et vice versa sont très rares dans les 2 sens (< 2 %)

Traitement de l’asthme: tendance à la personnalisation du traitement Contrôle optimal asthme CSI ANTICORPS MONOCLONAUX BDC/LDA ANTILEUCOTRIENES

Thérapie ciblée dans l’asthme? 1970: découverte bêta agoniste 1980 CSI : contrôle de la majorité des cas 1990: BDLDA 2000: anticorps monoclonaux, 5% échappent à l’association de ces molécules: asthme sévère, Développement de nouvelles thérapeutiques,

Changement de paradigme pour les maladies chroniques Médecine « 4P » : prédictive participative préventive personnalisée

conclusion Thérapie ciblée des tradipraticiens de façon empirique? La médecine une science ésotérique? Problème sociétale