“À GAUCHE… À DROITE… …AU MILIEU” « DOULEURS THORACIQUES » à l’urgence ou sans rendez-vous “À GAUCHE… À DROITE… …AU MILIEU” Formuler une opinion toujours CLAIRE sur un problème toujours obscur! Jacques Bédard MD, CSPQ, FRCP (C) Médecine Interne   

Étapes de la formation de l’athérosclérose « GLACOV » Peter Libby Circulation 2001; 104:365

Sévérité de sténoses coronariennes et “SCA” 68 % 70 50 La plupart des infarctus sont associés à une sténose légère Infarctus , SCA (%) 30 18 % 14 % 10 < 50 % 50 % à 70 % > 70 % % de sténose coronarienne Falk E, Shah PK, Fuster V: Coronary plaque disruption. Circulation 1995;92:657–71.

Angine: Définitions Angine: Angor clinique: Douleur rétro sternale Typique: 3/3 Provoquée par efforts/émotions Atypique: 2/3 Soulagée par repos/nitro Non angineux: 1/3 Angor stable: Angor instable: > 8 sem sans changement de -De Novo:  8 sem. fréquence - intensité - durée -Crescendo -De repos Classe fonctionnelle NYHA: angine stable I Efforts importants: > 7 mets III Efforts légers: 2-3 mets II Efforts modérés: 4-6 mets IV Repos: 1 met

BASES DU JUGEMENT Fact. Histoire Examen Risque EE MIBI CK,Tropo. ECG Coronaro IVUS

PROBABILITÉ MCAS %: HISTOIRE ANGINE ATYPIQUE: 2/3 CRITÈRES ANGINE TYPIQUE: 3/3 CRITÈRES

«Histoire» Questionnaire en entonnoir Histoire classique Cascade: Fatigue Essoufflé « Poing serré » malaise dans la poitrine Rien (passer au niveau 3) Identifier et sélectionner les activités 1 Avez-vous des problèmes ? 2 Vous arrive-t-il d’être essoufflé? 3 Avez-vous des douleurs dans la poitrine ? 4 Niveaux 1 et 2 «QUESTION OUVERTE»: Probabilité forte Niveaux 3 et 4 «Question fermée»: Probabilité + faible

EE DIAGNOSTIQUE PROBABILITÉ MCAS % BASÉE SUR EE

EE PRONOSTIQUE A: 5 P Tachycardie ventriculaire à effort Précoce:  5 METS Persistant:  6min. après arrêt effort Pente: horizontale ou descendante Pression: chute TA  10 mm Hg Pouls: ischémie à fréquence  120 Amplitude: 2mm Tachycardie ventriculaire à effort B:POINTAGE DUKE =DURÉE (min)-5xST(mm)-4xINDEX ANGINEUX Index angineux: 0 (pas de douleur) 1 (douleur angineuse) 2 (EE cessé re douleur angineuse) NIVEAU RISQUE % PATIENTS % SURVIE 4 ANS MORT. ANNUEL.% (POINTAGE DUKE) BAS:  +5 62 99 0.25 MOYEN: +4 à -9 34 95 1.25 ÉLEVÉ:  - 10 4 79 5.0

EE NON INTERPRÉTABLE: MODIFICATION “ ST-T ” DE BASE MIBI - THALLIUM (EFFORT - PERSANTIN) MIBI DIAGNOSTIQUE (SENSIBILITÉ: ~80% SPÉCIFICITÉ: ~92%) EE NON INTERPRÉTABLE: MODIFICATION “ ST-T ” DE BASE ( BLOC BRANCHE, HVG, DIGOXIN, PRÉEXCITATION, ECT...) EE NON FAISABLE: ACV, MPOC, MYOPATHIE, NEURAOPATHIE ... EE NON FIABLE: HAUTE PROBABILITÉ FAUX + OU - LOCALISATION TERRITOIRE POUR REVASCULARISATION (PATIENTS EXCEPTIONNELS: NON INDIQUÉ DE ROUTINE ) MIBI PRONOSTIQUE CAPTATION PULMONAIRE  ≥ 2 TERRITOIRES DILAT. RÉVERSIBLE VG ECHO EFFORT: SENSIBILITÉ 40% - SPÉCIFICITÉ 84% HOLTER CORONAROGRAPHIE

“Brûlements” - l’ont éveillée la nuit Durée: 1/2 heure SUITE CAS I: PATIENTE 61 ans (M) CP: Depuis 1 semaine “douleurs thoraciques” vagues “Brûlements” - l’ont éveillée la nuit Durée: 1/2 heure Post prandial douleurs semblables +/- soulagées par antacides - Irradiation occasionnelle à mâchoire, deux fois survenu à l’activité - dernière douleur le matin durée 1 hr. Ant. personnel: Hernie hiatale: Rx Pepcid 20 HTA: Rx HCT 25 Ant. familiaux: Mère décédé infarctus 72 ans FR: Fume 1 paquet/jour EXAMEN: Normal ECG: Normal DIAGNOSTIC APPROCHE

Atypique Angine instable Non cardiaque DOULEURS THORACIQUES TRAITER A) Définitive B) Ad preuve contraire Atypique Ne peut éliminer angine instable TRAITER INVESTIGUER RÉORIENTER TOUJOURS FORMULER UNE OPINION CLAIRE: CONDUITE DÉCOULE AUTOMATIQUEMENT

DOULEUR ATYPIQUE INVESTIGUER AI NC AI NC EE DIAGNOSTIC MIBI CORONARO. “Ne peut affirmer ni infirmer angine instable” ANGINE INSTABLE NON CARDIAQUE INVESTIGUER (Sans traiter) ÉTAPE 1 ECG PER DRS ET SÉRIÉS CK - TROPO: STAT ET SÉRIÉS AI NC ÉTAPE 2 EE DIAGNOSTIC ( MIBI?) AI NC ÉTAPE 3 MIBI CORONARO.

CAS II: HOMME 62 ANS MENUISIER CP: 1 semaine DRS “serratives” à l’activité (transporter bois - balayer) Soulagé par repos en 10-15 minutes. À 6 hrs AM éveillé par DRS sévère - Diaphorèse - Dyspnée sévère Durée 2hrs 30 min. Facteurs risque: Tabagisme 1 paquet/die Antécédents personnels: nil Antécédents familiaux: 2 frères MCAS 50 et 56 ans Revue des systèmes: négative

CAS II: HOMME 62 ANS MENUISIER (suite) EXAMEN: RC 76 BP 136/84 régulier Jug.: N Poumons: clairs Cœur: B1-B2 (N) pas de B3, Pas de souffle, Vasculaire: Souffle carotidien droit 2/6 Neuro : N MI: Pas d’oedème ECG: Dépression 2 mm ST de V1-V4 - T inversées TROPONINES: 2.2 CK: 370 MB: 6% Biochimie: normale DIAGNOSTIC CONDUITE

Atypique Angine instable Non cardiaque DOULEURS THORACIQUES TRAITER A) Définitive B) Ad preuve contraire Atypique Ne peut éliminer angine instable TRAITER INVESTIGUER RÉORIENTER TOUJOURS FORMULER UNE OPINION CLAIRE: CONDUITE DÉCOULE AUTOMATIQUEMENT

TRAITER ANGINE INSTABLE STRATIFIER le RISQUE DÉFINITIVE DOULEUR ATYPIQUE ANGINE INSTABLE NON CARDIAQUE DÉFINITIVE AD PREUVE CONTRAIRE TRAITER STRATIFIER le RISQUE MÉDICAL REVASCULARISATION

RISQUE MORTALITÉ OU IM À 30 JOURS RISQUE ÉLEVÉ: 8 À 20% ECG: ST > 0.5 mm TV, BBG DOSAGE MARQUEURS (+) HYPOTENSION DÉCOMPENSATION CARD. ISCHÉMIE RÉFRACTAIRE INFARCTUS  4 SEMAINES RISQUE MODÉRÉ: 3 À 8% Patients Angine Instable sans critères risque élevé avant stratification COMORBIDITÉ DM 2, MCAS, IRC RISQUE FAIBLE:  2% Pas critère risque 6-8 heures ou EE ou MIBI CHOIX DU TRAITEMENT FONCTION DU NIVEAU DE RISQUE Can J Cardiol Vol 22 No 8 Juin 2006

TIMI: pronostic Échelle de 0 à 7 points 1)  65 ans 2) Usage ASA > 7 jours 3) Sténose coronarienne > 50% 4)  3 facteurs de risque Diabète, Tabagisme, HTA Histoire familiale +, Dyslipidémie 5) Symptômes angineux sévères:  2 douleurs depuis 24 hrs 6)  ST 7) marqueurs cardiaques

SCA: TRAITEMENT MÉDICAL ANTICOAGULANTS: AAS, CLOPIDOGREL ANTI GIIB/IIIA HNF, HF ANTI ISCHÉMIQUES: NITRATES, BÊTA BLOQUEURS INHIBITEURS CALCIQUES PROTECTEURS VASCULAIRES: IECA

SCA: traitement médical Antiplaquettaires

SCA: traitement médical Antiplaquettaires AI AS AS Événements CV -25% -33% -50 à 70% AAS («Antiplatelet Trialist Collaboration Study») Clopidogrel («CAPRIE») AAS

CURE Décès CV, IM, ACV Resultats 20% RRR p=0.00009 14 11.4% 12 10 9.3% % PATIENTS AVEC ISCHÉMIE RÉCIDIVANTE* 8 20% RRR p=0.00009 6 4 Thérapie standard‡ Clopidogrel + thérapie standards‡ Slide 9 CURE – Main Efficacy Results Primary endpoint (2) A 20% relative risk reduction (RRR) in the primary composite endpoint of cardiovascular death, MI, or stroke was observed with clopidogrel on top of standard therapy (including ASA) versus standard therapy alone (p=0.00009). The Kaplan-Meier curves began to diverge within hours and continued to diverge over the course of 12 months. Clopidogrel on top of standard therapy (including ASA) demonstrates an early effect (within hours) and sustained long-term benefit throughout the entire trial period of 12 months. 2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 MOIS DE SUIVI ‡inclus ASA The CURE Investigators. N Eng J Med August 2001 References The CURE Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with non ST elevation acute coronary syndromes. N Eng J Med August 2001. Sanofi-Synthelabo. Data on file.

CREDO: Temps dose de charge –28 jours Evènements (%) PT-Clopidogrel Mieux Pas-PT Clopidogrel Mieux pas-PT Clopidogrel* PT-Clopidogrel* n RRR -13.4 p=NS < 6 hrs 7.9 7.0 893 6 to 24 hr 5.8 9.4 851 RRR 38.6 p=0.05 RRR 18.5 p=0.23 Overall CREDO Results When investigating the benefits of the 300mg loading dose of clopidogrel, a pre-specified analysis was to look at the time when the loading dose was administered, to establish whether this could have an impact on the outcome.1 The mean duration between study drug loading dose and PCI was 9.8 hours. 51% of patients (n=993) received the loading dose between 3 and 6 hours before the PCI; 49% (n=851) received the loading dose between 6 and 24 hours prior to the intervention. However, among patients in whom study drug was initiated more than six hours prior to the PCI, those randomized to clopidogrel experienced a 38.6% relative risk reduction in the combined endpoint (95% CI, 1.6 – 62.9, p=0.05). In those patients who received the loading dose immediately prior to the PCI (under six hours), no apparent benefit of clopidogrel pre-treatment was found. This data strongly suggests that when a 300mg loading dose of clopidogrel is administered more than six hours prior to a PCI, it offers additional benefit in the reduction of subsequent ischemic events. Reference: Steinhubl SR, Berger PB, Tift Mann III J, et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420. 0.6 0.8 1.0 1.2 0.6 0.8 1.0 1.2 Hazard ratio (95% CI) En plus de thérapie standard incluant ASA, PT= Pre treatment Steinhubl S, et al. JAMA, Novembre 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420

Antiplaquettaires recommandations CCS 2006 AAS petite dose (81 Mg) Clopidogrel 300 mg suivi 75 mg die pour: a) haut risque (tous) b) considérer si comorbidité DM 2, IR, MCAS c) si allergie vraie AAS 3) Clopidogrel même si risque PAC (1.6% PAC < 5 jours) Can J Cardiol Vol 22 No 8 Juin 2006

SCA: traitement médical ANTI GIIB/IIIA Traitement médical ET revascularisation automatique ( moins de 48 hrs) (Tactics)

Death, MI, Rehosp for ACS at 6 Months TACTICS TIMI 18 Primary Endpoint Death, MI, Rehosp for ACS at 6 Months 19.4% 15.9% 20 16 % Patients 12 O.R 0.78 95% CI (0.62, 0.97) p=0.025 8 4 CONS INV 1 2 3 4 5 6 Time (months)

Antiplaquettaires recom. CCS 2006 Tirofiban, Eptifibatide patient à TRÈS HAUT risque: Ajouter lors d’ angioplastie (bénéfice accru) Can J Cardiol Vol 22 No 8 Juin 2006

SCA: traitement médical HÉPARINE ANTICOAGULANTS

HNF versus HF SYNERGY: HNF versus Lovenox dans « NSTE ACS » JAMA 2004 1) KT<24 hrs: pas de bénéfice et hémorragies avec Lovenox (bénéfice KT > 24 hrs) 2) Hémorragies si change Enoxaparine HNF OASIS 5 : Fondaparinux versus Lovenox dans NSTE ACS N Eng J Med 2006 (20,000 patients) 1) Hémorragies 50% avec Fondaparinux 2) Mortalité significativement avec Fondaparinux Can J Cardiol Vol 22 No 8 Juin 2006

Antithrombines: recommandations CCS 2006 Touts les SCA haut risque: UFH (PTT 1.5-2.0 N) Enoxaparin 1 mg/kg sc BID, Fondaparinux 2.5 mg sc die 2) UFH (non enox.) si cl. Créatinine < 30 ml/min. 3) Fondaparinux > Enoxaparin (effet anti ischémique égal) mais mortalité, sécurité 4) Switch from UFH to FH ou vice versa risque de saignement Can J Cardiol Vol 22 No 8 Juin 2006

SCA: traitement médical Nitrates Grade A, Classe I : Tablettes S.L, Vaporisateur pour douleur ou prophylaxie Timbres transdermiques appliqués DIE- Enlevés 12 hrs Isosorbide – 5 mononitrate: 30 à 120 mgm DIE Thérapie adjuvante à b-bloqueurs ou BCC

SCA: traitement médical b-bloqueurs Grade A, classe I: Mortalité post infarctus Mortalité et morbidité HTA Fréquence angine UTILISATION Viser fréquence < 60 repos et <100 effort Optimiser dose avant thérapie combinée

SCA: traitement médical Bloqueurs canaux calciques Grade A, Classe I: Tous les BCC sont sécuritaires – efficaces pour traiter angine Dihydropyridines 3e génération sécuritaires dans angine + Dysfonction VG Grade B, Classe I: BCC diminuant fréquence peuvent être utilisés post infarctus (sans dysfonction VG)

SCA: traitement médical Inhibiteur enzymes conversion Grade A, classe I: Indiqués chez SCA, NSTEMI avec Fevg<40 Considérés chez la plus part avec Fevg >40 (protection vasculaire).

SCA: traitement REVASCULARISATION PRÉCOCE VS ISCHÉMIE RÉSIDUELLE

SCA: REVASCULARISATION PRÉCOCE M E D I C A L P T Q U É V (  S Y O ) + R . + TRÈS HAUT RISQUE 18% MI/MORT. (17 MOIS) 99212 Patients, 7 études) 0 70%(sauf TC, 3Vx, 2Vx+IVA) ~ 70 % +~ 30 % T.C. - 3VX 2VX c IVA

CAS II: HOMME 62 ANS MENUISIER CP: 1 semaine DRS “serratives” à l’activité (transporter bois - balayer) Soulagé par repos en 10-15 minutes. À 6 hrs AM éveillé par DRS sévère - Diaphorèse - Dyspnée sévère Durée 2hrs 30 min. Facteurs risque: Tabagisme 1 paquet/die Antécédents personnels: nil Antécédents familiaux: 2 frères MCAS 50 et 56 ans Revue des systèmes: négative

CAS II: HOMME 62 ANS MENUISIER (suite) EXAMEN: RC 76 BP 136/84 régulier Jug.: N Poumons: clairs Cœur: B1-B2 (N) pas de B3, Pas de souffle, Vasculaire: Souffle carotidien droit 2/6 Neuro : N MI: Pas d’oedème ECG: Dépression 2 mm ST de V1-V4 - T inversées TROPONINES: 2.2 CK: 370 MB: 6% Biochimie: normale DIAGNOSTIC CONDUITE

TRAITER ANGINE INSTABLE STRATIFIER le RISQUE DÉFINITIVE DOULEUR ATYPIQUE ANGINE INSTABLE NON CARDIAQUE DÉFINITIVE AD PREUVE CONTRAIRE TRAITER STRATIFIER le RISQUE MÉDICAL REVASCULARISATION

RISQUE MORTALITÉ OU IM À 30 JOURS RISQUE ÉLEVÉ: 8 À 20% ECG: ST > 0.5 mm TV, BBG DOSAGE MARQUEURS (+) HYPOTENSION DÉCOMPENSATION CARD. ISCHÉMIE RÉFRACTAIRE INFARCTUS  4 SEMAINES RISQUE MODÉRÉ: 3 À 8% Patients Angine Instable sans critères risque élevé avant stratification COMORBIDITÉ DM 2, MCAS, IRC RISQUE FAIBLE:  2% Pas critère risque 6-8 heures ou EE ou MIBI CHOIX DU TRAITEMENT FONCTION DU NIVEAU DE RISQUE Can J Cardiol Vol 22 No 8 Juin 2006

SYNDROME CORONARIEN AIGU: TRAITEMENT RISQUE ÉLEVÉ (8 À20%) MÉDICAL: AAS + ANTI-ISCHÉMIQUES +HBPM/HNF (ESSENCE – TIMI 11B - FRISC) +CLOPIDOGREL (CURE - CREDO) +INHIBITEURS GP IIb/IIIa (PRISM+ PURSUIT-TACTICS) +IECA REVASCULARISATION: PRÉCOCE (RISQUE ÉLEVÉ)

CAS III: HOMME 53 ans Camionneur AINO CP: Depuis 6 semaines a présenté 4 DRS sous forme de “chaleur” en conduisant son véhicule à 2 reprises et en déchargeant son camion,durée 10 minutes. Semblait soulagé par l’arrêt de l’activité.. Depuis 1 semaine a présenté deux douleurs similaires en regardant la télévision avec dyspnée, durée 10 minutes, ce matin une DRS 40 minutes. Facteurs de risque: fume 1 paquet /die Ant. Personnels: DM2 Ant. Familiaux: Père DCD infarctus 62 Rx: AAS 80, Metformin 250 BID Revue systèmes: Toux sèche - dyspnée 2/4 Reste: négatif Examen: RC: 66 TA: 148/84 ORL: N Poumons: Diminution MV Cœur: B1-B2: N Vasculaire: N Neuro: N ECG: N DIAGNOSTIC CONDUITE

RISQUE MORTALITÉ OU IM À 30 JOURS RISQUE ÉLEVÉ: 8 À 20% ECG: ST > 0.5 mm TV, BBG DOSAGE MARQUEURS (+) HYPOTENSION DÉCOMPENSATION CARD. ISCHÉMIE RÉFRACTAIRE INFARCTUS  4 SEMAINES RISQUE MODÉRÉ: 3 À 8% Patients Angine Instable sans critères risque élevé avant stratification COMORBIDITÉ DM 2, MCAS, IRC RISQUE FAIBLE:  2% Pas critère risque 6-8 heures ou EE ou MIBI CHOIX DU TRAITEMENT FONCTION DU NIVEAU DE RISQUE Can J Cardiol Vol 22 No 8 Juin 2006

RISQUE MODÉRÉ ( 3À8% ) SYNDROME CORONARIEN AIGU: TRAITEMENT MÉDICAL: AAS + ANTI-ISCHÉMIQUES + HBPM/HNF + CLOPIDOGREL (?) REVASCULARISATION: FONCTION ISCHÉMIE RÉSIDUELLE - SPONTANÉE: DOULOUREUSE - SILENCIEUSE - PROVOQUÉE: EE MAUVAIS PRONOSTIQUE ou MIBI

Résumé: points clés Formuler une opinion claire de laquelle découle une conduite automatique: 1) Angine instable: TRAITER après stratification risque ( Définitive ou « ad preuve du contraire) 2) Douleur thoracique atypique: ÉVALUER sans TRAITER (ne peut éliminer angine instable) 3) Douleur non coronarienne: RÉORIENTER

Résumé: points clés Utilisation appropriée évaluation paraclinique: Valeur prédictive histoire (angine classique EE diagnostique (sans Rx): angine atypique EE pronostique (avec - sans Rx): identifier mauvais pronostique MIBI (effort-persantin): alternative EE si  ECG base sensibilité spécificité Coronarographie: Planification Rx revascularisation Diagnostic (rare)

Résumés: points clés STRATIFICATION DU RISQUE pour déterminer : Étape essentielle, Critique, obligatoire, incontournable pour déterminer : INGRÉDIENTS du traitement médical CRITÈRES d’une revascularisation précoce

NOUVEAUX « ANTI COAGULANTS »: Résumés: points clés Traitement médical: NOUVEAUX « ANTI COAGULANTS »: HF CLOPIDOGREL ANTI GIIB/IIIA CHEZ PATIENTS SCA: « HAUT RISQUE »

Résumés: points clés Critères décision Rx médical vs Rx revascularisation REVASCULARISATION PRÉCOCE: PATIENTS SCA: « TRÈS HAUT RISQUE »

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