Service de réanimation médicale CHU sétif azizchibane22@yahoo.fr Cours de 3eme année Enseignement de la physiopathologie Physiopathologie des oedémes Dr Chibane Abdelaziz Service de réanimation médicale CHU sétif azizchibane22@yahoo.fr

Définition des oedemes Un œdème est une accumulation pathologique de liquide dans l’espace extracellulaire, qui est composé de deux compartiments: le volume plasmatique et le volume interstitiel. Le volume interstitiel est régulé par des phénomènes passifs constitués par des échanges d’eau et de solutés avec le volume plasmatique à travers la paroi capillaire et le drainage lymphatique.

Définition Clinico-Physiopathologique Manifestation visible et palpable de l’accumulation de fluide dans le compartiment interstitiel des tissus et des organes Il apparaît quand la quantité d'eau et de sel qui quitte le secteur vasculaire dépasse la capacité de réabsorption par le système veino- lymphatique. Rupture de l'équilibre entre les forces qui régissent les échanges entre compartiment plasmatique et interstitiel à travers la paroi des capillaires

généralités sur Les oedemes Œdème périphérique : i généralisé : le tissu sous cutané des parties déclives , recherché et palpable au niveau des membres inferieurs. Il peut intéresser d’autre régions (les lombes ,la paroi abdominale) dans le cas d’insuffisance cardiaque ou le syndrome néphrotique . localisé dans le cas d’obstruction veineuse (phlébite ) par exemple ou réaction allergique comme l’Œdème laryngé par exemple . Parenchyme : cas de l’ Œdème cérébral ou de l’Œdème pulmonaire Anasarque :œdème généralisé ou polysérite .

II/ Echanges liquidiens a travers les parois capillaires Au niveau du capillaire, l’espace plasmatique et l’espace interstitiel sont séparés par un seul endothélium qu’on appel filtre endothélial. C’est une couche de cellules comportant des pores de 8 nm de diamètre qui permettent un libre passage des solutés, hormis les grosses molécules de protéines. Les cellules sanguines sont elles aussi retenues dans le lit vasculaire. Selon la loi de starlling ,les échanges liquidiens entre le plasma sanguin et les espaces interstitiels sont régulés par le jeu de deux forces opposées. La pression hydrostatique et la pression oncotique La pression hydrostatique est générée par le ventricule gauche et la pression oncotique est générée par les proteine (albumine)

Echanges liquidiens a travers les parois capillaires Au niveau de l'ensemble des capillaires de l'organisme, 20 litres de liquide sanguin sont filtrés vers le milieu interstitiel en 24 heures. Dix-huit litres de liquide sont reabsorbes, c'està- dire retournent dans les capillaires pendant le même temps. La différence, soit 2 litres, retourne dans la voie sanguine par l'intermédiaire de la circulation lymphatique

III Mouvements liquidiens physiologiques À l'état normal, une faible quantité de liquide est filtré en permanence à travers l'endothélium capillaire Qf = K (Pcap-Pint) - s (Pcap-Pint) Qf : est le flux de liquide à travers la paroi capillaire  - K coefficient de filtration hydrostatique du capillaire reflète la perméabilité a l’eau de l’endothelium - Pcap : pression hydrostatique capillaire Pint : pression hydrostatique interstitielle S est le coefficient de réflexion oncotique reflete la permeabilité aux substances oncotique actives - Pcap : pression oncotique capillaire - Pint : pression oncotique interstitielle

Les forces motrices de la filtration et de la reabsorption La pression hydrostatique La pression hydrostatique résulte de l’activité dynamique du cœur qui propulse le sang sous pression dans le réseau capillaire , la pression hydrostatique tend à chasser le plasma à travers le filtre endothélial , elle tend à faire passer l’eau et les électrolytes vers le secteur interstitiel

Les forces motrices de la filtration et de la reabsorption La pression oncotique Elle tend à ramener le liquide interstitiel vers le lit capillaire à travers le filtre endothélial Elle s’oppose au transfert de l’eau et des électrolytes du lit capillaire vers le milieu interstitiel à travers le filtre endothélial. La pression oncotique résulte de de la différence de concentration protidique entre le plasma et le milieu interstitiel Les protéines( albumine) du plasma retiennent l’eau de sortir du capillaire

Formation des oedemes deux étapes principales sont nécessaire : Une altération de l'hémodynamique capillaire Une rétention rénale de sodium et d'eau

Formation des oedemes Altération de l'hémodynamique capillaire Quatre mécanismes sont impliqués 1 augmentation de la pression hydrostatique capillaire 2 baisse de la pression oncotique 3 augmentation de la perméabilité capillaire 4 augmentation de la pression oncotique interstitielle Obstruction lymphatique

Formation des oedemes Altération de l’hemodynamique capillaire 1. augmentation de la pression hydrostatique par augmentation de la pression veineuse : - soit augmentation du volume sanguin - soit par obstruction veineuse 2 .baisse de la pression oncotique : hypo albuminémie par fuite d’albumine ou carence ou baisse de synthèse

Formation des oedemes Altération de l’hemodynamique capillaire 3 Augmentation de la perméabilité capillaire : par lésion vasculaire directe ou par transfert de l’albumine 4 augmentation de la pression oncotique interstitielle par accumulation d’albumine Obstruction lymphatique

Formation des oedemes Rétention Rénale de Sodium Résulte de l'un des deux mécanismes principaux 1. Rétention primitive rénale de sodium Un défaut primitif de l'excrétion rénale de sodium :peut survenir au cours - de l‘Ice rénale - de maladies glomérulaires, ou du syndrome néphrotique. 2. Réponse compensatoire à une déplétion du volume circulant effectif

Formation des oedemes Rétention Rénale de Sodium 1. Rétention primitive rénale de sodium 2. Réponse compensatoire à une déplétion du volume circulant effectif avec une diminution de la natriurése avec Libération d'hormones du SRAA, Noradrénaline et ADH qui vont avoir de multiples effets : Limitent l’excrétion de Na et d'eau et aboutit à la formation d'oedèmes Une baisse du débit de filtration glomérulaire liée â une vasoconstriction rénale Une augmentation de la réabsorption proximale de sodium par l‘Angiotensine 2 et la Noradrénaline. Une augmentation de la réabsorption tubulaire d'eau et de Na liée à Aldostérone et à l’ADH

Facteur de défense Il faut au moins une augmentation du gradient de 15 mm Hg pour favoriser la filtration avant que l’oedème ne soit détectable. 3 facteurs contribuent à la réponse de protection contre la formation des oedèmes 1 Augmentation du flux lymphatique Enlève le filtrat excessif 2 augmentation de la pression hydrostatique interstitielle secondaire à l’entrée dz fluide dans l’interstitium 3. Importance de la perméabilité basale à l’albumine

Facteur de défense 3. Importance de la perméabilité basale à l’albumine L’entrée de fluides dans l’interstitium diminue également la pression oncotique interstitielle à la fois par dilution et par soustraction lymphatique des protéines interstitielles. La diminution progressive de la pression oncotique plasmatique est suivie par une diminution parallèle de la pression oncotique interstitielle si bien que le gradient de pression oncotique transcapillaire est initialement maintenu avec peu de tendance à la formation des oedèmes. Le capillaire alvéolaire a une perméabilité basale plus importante à l’albumine, permettant la protection de la circulation pulmonaire vis-à-vis de l’oedème induit par l’hypoalbuminémie. Lors de l’augmentation de la perméabilité aux protéines par exemple occasionnée par l'histamine , la filtration prédomine (oedème).

Etiologie Augmentation de la pression hydrostatique 1 .par expansion volémique - insuffisance cardiaque congestive - Les maladie rénales 2. par obstruction veineuse - thrombo phlébite - cirrhose hépatique ( avec ascite) - OAP sur cardiopathie ischémique

Etiologie Baisse de la pression oncotique (Poc) - Perte en protéines Syndrome néphrotique Entéropathie - Diminution de la synthèse protidique Maladies hépatiques( cirrhose ) Malnutrition (Kwashiorkor)

Etiologies Oedème idiopathique (grossesse) Brûlure, traumatisme, Inflammation, infection (« SDRA ") Réactions allergiques « Syndrome de fuite capillaire idiopathique« (IL-2) Diabète sucré

Etiologie Augmentation de la pression oncotique interstitielle Obstruction lymphatique Atteinte ganglionnaire : cancer, chirurgie Hypothyroïdie (myxoedeme)