SEMIOLOGIE DES DOULEURS ABDOMINALES Dr Nicolas GUILLAUME

Manifestations cliniques très diverses Douleurs aigues ou chroniques Mode de début et évolution (brutal d’emblée maximale, progressive…) De siège à déterminer explicitement selon les quadrants abdominaux Facteurs d’exacerbation: alimentation, inspiration profonde Facteurs de soulagement: vomissement (occlusion), alimentation (ulcère)… Irradiations douloureuses (pointe de l’omoplate: pathologie biliaire)… Intensité (subjective): échelle de la douleur EVA de 0 à 10) Type: douleurs intermittentes, continues…

Signes associés Signes de choc (péritonite, infarctus mésentérique…) Fièvre: foyer infectieux Hémorragie digestive (rectorragies, méléna: colite ischémique, MICI…) Signes urinaires (hématurie: colique néphrétique…) Troubles du transit (occlusion intestinale) Nausées, vomissements ATCD abdominaux (chirurgie…)

Enquête diagnostique D’origine hépatique, biliaire? D’origine pancréatique? D’origine intestinale? D’origine gastrique? D’origine rénale, urinaire? D’origine gynécologique chez la femme? Attention: d’origine cardiaque? Pulmonaire?

Moyens diagnostiques Sont fonction de l’orientation diagnostique et de l’urgence supposée Biologie: NFS, CRP, lipasémie, BH, troponine, β-HCG… Bactériologie: ECBU, hémocultures Radiologie: ASP, échographie, TDM (+/- injection), FOGD, coloscopie…

DOULEURS DU TRACTUS GASTRO-INTESTINAL ULCERE GASTRO-DUODENAL APPENDICITE DIVERTICULOSE COLIQUE ET SIGMOIDITE OCCLUSION INTESTINALE PERITONITE COLOPATHIE FONCTIONNELLE MICI

DOULEURS DU TRACTUS GASTRO-INTESTINAL ULCERE GASTRO-DUODENAL

ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD) Physiopathologie Infection à Helicobacter pylori (HP) Gram négatif, de forme hélicoïdale Sécrète une uréase qui transforme l’urée en ammoniac, des protéases, phospholipases…qui vont altérer les cellules épithéliales Touche plus de 50% de la population dans le monde Retrouvée exclusivement dans l’estomac chez l’homme (survie dans un milieu acide) Réponse immunitaire vis-à-vis de HP ne protège pas contre l’infection

ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD) Physiopathologie Les AINS Conséquence de l’inhibition de la cyclo-oxygénase et donc de la diminution de synthèse des prostaglandines vasodilatatrices (diminution de la sécrétion gastrique de bicarbonates et de mucus et réduction du flux sanguin sous-muqueux). FDR des complications gastroduodénales sous AINS: Âge > 65 ans ATCD d’UGD Dose élevée d’AINS

ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD) Circonstances de découverte Douleurs épigastriques à type de crampes ou de brûlures, à distance des repas, parfois soulagées par les repas, évoluant par périodes de rémission Douleurs atypiques, type dyspepsie, inconfort abdominal Complications: hémorragie (hématémèse, méléna), anémie ferriprive, perforation…

ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD) Moyens diagnostiques Fibroscopie Oeso-Gastro-Duodénale (FOGD) Elle montre l’ulcère (perte de substance, de taille variable, de contours +/- réguliers), son siège, permet les biopsies

ANATOMIE

ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD) Moyens diagnostiques Diagnostic d’infection à HP Histologie (biopsies lors d’une FOGD) = examen de référence Test à l’uréase (sur biopsies) Culture (sur biopsies): rarement faite Test respiratoire à l’urée marquée Sérologie: enquêtes épidémiologiques, pas au diagnostic

ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD) TRAITEMENT des UGD non liés aux AINS Eradication de HP IPP double dose (ex: ésoméprazole 40 mg/j) + amoxicilline 2g/j + clarythromycine 1g/j pendant 7j puis IPP simple dose pendant 5 semaines. Si allergie aux β-lactamines, utilisation du métronidazole

ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD) TRAITEMENT des UGD liés aux AINS Arrêt AINS si possible Rechercher la présence concomitante de HP IPP simple dose pendant 5 semaines (si HP-) TTT préventif: prescrire IPP en association avec AINS Contrôle FOGD à la fin du TTT

ULCERE GASTRO-DUODENAL (UGD) Complications Hémorragie digestive Hématémèse (vomissements de sang rouge) ou méléna (émission de sang noir par l’anus): Hospitalisation en urgence Perforation Tableau de péritonite: Hospitalisation en urgence pour traitement chirurgical

DOULEURS « INTESTINALES »

ORGANES DE LA DIGESTION

DOULEURS INTESTINALES APPENDICITE

APPENDICITE Obstruction appendiculaire favorisant la pullulation microbienne endoluminale avec diffusion secondaire dans la paroi appendiculaire Douleurs initialement épigastrique ou péri-ombilicale s’étendant secondaire vers la fosse iliaque droite Douleur continue, spontanée, de début rapidement progressif Douleur provoquée et défense à la palpation en fosse iliaque droite, pas de contracture, psoïtis +/- Vomissements +/- fièvre modérée

APPENDICITE Données paracliniques Diagnostic essentiellement clinique TDM abdominal très sensible et très spécifique, recherche également les complications Echographie Biologie (NF, CRP) BU négative

APPENDICITE TTT chirurgical Appendicectomie Coelioscopie Distension de l’abdomen par insufflation gazeuse, introduction du coelioscope par voie ombilicale dans la cavité péritonéale et mise en place du matériel chirurgical par 2 points de ponction. Voie de McBurney: laparotomie

APPENDICITE Complications Abcès appendiculaire Plastron appendiculaire Fièvre élevée (T>39°C), masse palpable douloureuse TTT par drainage chirugical + appendicectomie en urgence Plastron appendiculaire Infiltration inflammatoire diffuse de la région appendiculaire Fièvre + masse douloureuse ATBthérapie IV + appendicectomie Péritonite généralisée D’emblée ou après rupture d’un abcès Contracture, défense généralisée, fièvre TTT chir: toilette péritonéale et appendicectomie

DOULEURS INTESTINALES SIGMOÏDITE

SIGMOÏDITE Diverticule colique = petite hernie de la muqueuse colique (à ne pas confondre avec un polype) Diverticulose = présence de diverticule, anomalie fréquente (>50% chez les + de 60 ans) Siège: colon sigmoïde dans 80% des cas Diverticulite: inflammation et/ou infection d’un diverticule du côlon Sigmoïdite = diverticulite sigmoïdienne

SIGMOÏDITE Clinique / Diagnostic Tableau « d’appendicite aiguë à gauche » Diverticulite simple associée ou non à un phlegmon Diverticulite compliquée, associée à une perforation, un abcès TDM abdominal; NF + CRP

SIGMOÏDITE TRAITEMENT Complications ATB (amox/ac clavulanique ou ciprofloxacine/métronidazole) Chirurgie (sigmoïdectomie) si complications Complications Abcès périsigmoïdien Péritonite Fistule colovésicale (parfois colovaginale)

DOULEURS INTESTINALES SYNDROME OCCLUSIF

SYNDROME OCCLUSIF Triade classique = douleurs abdominales + vomissements +troubles du transit avec arrêt des gaz. Douleurs abdominales souvent diffuse, fréquemment paroxystique sans irradiations Vomissements soulageant parfois la douleur, caractère fécaloïde très évocateur mais très tardif Transit: l’arrêt des gaz est constant, l’arrêt des matières est aléatoire Distension abdominale inconstante

SYNDROME OCCLUSIF SYNDROME OCCLUSIF Si siège au niveau du grêle Vomissements précoces et arrêt des matières et des gaz tardifs Mécanisme par strangulation hernie étranglée Brides (adhérence entre anse intestinale et péritoine) Mécanisme par obstruction Tumeur…

SYNDROME OCCLUSIF SYNDROME OCCLUSIF Si siège au niveau du côlon Vomissements tardifs et arrêt des matières et des gaz plus précoces Mécanisme par strangulation Volvulus du sigmoïde Mécanisme par obstruction Cancer du colon +++ (1ére cause après 60 ans) Fécalome

SYNDROME OCCLUSIF SYNDROME OCCLUSIF Moyens du diagnostic ASP (abdomen sans préparation) Recherche de niveaux hydroaériques TDM abdominal Examen de référence Précise le siège, les complications

SYNDROME OCCLUSIF SYNDROME OCCLUSIF Diagnostic de gravité Fièvre / défense / contracture: nécrose intestinale, péritonite Vomissements fécaloïdes: stade tardif Choc hypovolémique ou septique TTT (en fonction de l’étiologie) Occlusion du grêle sur brides: urgence chir Cancer colon: chirurgie, prothèse par voie endoscopique Fécalome: lavement (Normacol…)

DOULEURS INTESTINALES PERITONITE

PERITONITE Péritoine = membrane séreuse qui tapisse l’abdomen, le pelvis et les viscères, délimitant la cavité péritonéale Péritonite = Réponse infectieuse ou inflammatoire de la séreuse péritonéale à une contamination bactérienne généralement secondaire à la diffusion d’un foyer septique intra-abdominal Mortalité globale = 25%

PERITONITE PERITONITE Douleurs abdominales intenses Arrêt du transit Association fréquente à des vomissements Signes généraux d’emblée importants: fièvre (39.5, 40°C), tachycardie, oligurie. Rapidement choc septique avec défaillance multiviscérale Contracture de la paroi abdominale, douloureuse, invincible, permanente: « ventre de bois »

PERITONITE PERITONITE Examens complémentaires TDM abdominal Montre l’épanchement liquidien intrapéritonéal, localise la maladie primitive (appendice…) Biologie NF + CRP + bilan préopératoire (hémostase, groupe sanguin, RAI)

PERITONITE PERITONITE Etiologies TTT Péritonite appendiculaire Péritonite colique (grave, stercorale) Péritonite gynécologique Péritonite ulcéreuse gastro-duodénale TTT ATBthérapie, correction des désordres hydroélectrolytiques Toilette et drainage péritonéale (laparotomie, laparoscopie) TTT des lésions en cause

DOULEURS INTESTINALES COLOPATHIE FONCTIONNELLE

COLOPATHIE FONCTIONNELLE Epidémiologie Concerne 12% de la population Prédominance féminine Diagnostic porté surtout entre 30 et 40 ans Evolution imprévisible, intermittence des symptômes, fonction des circonstances de la vie professionnelle et affective

COLOPATHIE FONCTIONNELLE Douleurs abdominales En fosse iliaque droite ou gauche Pouvant dessiner le cadre colique En période post-prandiale ou matinale De quelques heures à quelques jours Soulagées par l’émission de gaz ou de selles Augmentées par le stress, la fatigue Améliorées par la détente

COLOPATHIE FONCTIONNELLE Ballonnement abdominal Fréquent Localisé à un angle colique ou diffus Simple gêne à distension abdominale très douloureuse Troubles du transit Diarrhée chronique ou constipation plus ou moins douloureuse ou alternance diarrhée / constipation

COLOPATHIE FONCTIONNELLE Eléments du diagnostic Diagnostic d’élimination, sans signes cliniques spécifiques Examen clinique normal avec absence de signes d’alarmes (amaigrissement, rectorragies..) Terrain: femme anxieuse Absence d’anomalies biologiques Coloscopie normale

COLOPATHIE FONCTIONNELLE Traitement Prise en charge psychologique +++ Pas de prise en charge diététique particulière Douleurs: antispasmodiques (Spasfon, Débridat) Diarrhée: ralentisseurs du transit (Imodium) Météorisme, ballonnements: Carbosylane, Météospasmyl (adsorbant + antispasmodique)

DOULEURS INTESTINALES MALADIE INFLAMMATOIRE CHRONIQUE DE L’INTESTIN

COLOPATHIE FONCTIONNELLE Maladie de Crohn et Rectocolite hémorragique (RCH) Epidémiologie Incidence 7/100000 habitants pour la maladie de Crohn et 10/100000 hab pour RCH Pathologie multifactorielle: flore digestive, génétique, immunologie (auto-immunité), environnement Se révèle surtout par des signes digestifs Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI) Age moyen de découverte: 15 à 35 ans

Maladie de Crohn Manifestations cliniques digestives Douleurs abdominales constantes Diarrhée chronique +++ Fièvre fréquente Localisation ano-périnéale Manifestations extra-digestives Révélatrices dans seulement 10% des cas Spondylarthrite ankylosante, arthrite périphérique Uvéite antérieure Aphtes buccaux

Maladie de Crohn Topographie Iléon terminal +++ De la « bouche à l’anus », discontinue Intervalles de muqueuse saine possible Coloscopie Ulcérations aphtoïdes, superficielles ou creusantes Sténose Fistule Atteinte de l’iléon

Maladie de Crohn Moyens du diagnostic Coloscopie Histologie (biopsie réalisée lors de la coloscopie) Lors de la 1ère poussée: coproculture et examen parasitologique des selles (diagnostic différentiel) Parfois TDM à la recherche d’un abcès, IRM à la recherche de trajets fistuleux Diagnostics différentiels Lors de la 1ère poussée Colites d’origine bactérienne (Yersinia, Salmonelle, Shigelle), virale (CMV), parasitaire (amibiase), ischémique (sujet âgé), médicamenteuses…

Maladie de Crohn Complications Evolution par poussées (douleurs abdominales + diarrhées) Syndrome de l’intestin court dû à des résections itératives Fistules, abcès Incontinence anale par destruction de l’appareil sphinctérien anal Risque de cancérisation Risque d’ostéoporose en raison de l’inflammation, de la corticothérapie, des troubles de l’absorption (dues à la pathologie et aux résections intestinales)

Facteur de pondération Maladie de Crohn DIAGNOSTIC DE GRAVITE PAR LE SCORE DE BEST (rémission si < 150) Critères Facteur de pondération Nombre de selles non moulées au cours des 7 derniers jours x 2 Douleurs ventrales au cours des 7 derniers jours (0= aucune, 1= légères, 2= moyennes, 3= fortes) x 5 Etat général au cours des 7 derniers jours (0= bon, 1= moyen, 2= mauvais, 3= très mauvais, 4= insupportable) x 7 Complications (1 point par complication) Douleur articulaire Inflammations oculaires (irite, uvéite) Lésion dermique (érythème noueux, pyoderme gangréneux, aphtes buccaux) Infection périanale (fissure anale, fistule périanale ou abcès périanal) Autres fistules Elévation de la température corporelle sur 7 jours (plus de 37,7 °C) x 20 Traitement symptomatique de la diarrhée x 30 Résistance abdominale (0= non, 2= douteuse, 5= sûre) x 10 Déviation de l’hématocrite de 47% chez les hommes et de 42% chez les femmes x 6 Déviation du poids standard en pourcentage x 1

Maladie de Crohn Traitement Poussées non compliquées et légères : Mésalazine orale (Pentasa) Corticothérapie Poussées sévères non compliquées : Corticothérapie IV, jeûne, nutrition parentérale En l’absence d’amélioration au 5ème jour:ciclosporine, chirurgie (colectomie…) Crohn sévère corticorésistantes : Infliximab (Remicade) TTT d’entretien : Après une 1ère poussée légère à modérée : mesalazine Après une 1ère poussée sévère: immunosuppresseur type azathioprine

Maladie de Crohn Traitement MESALAZINE (Pentasa) Corticoïdes Inhibiteur de cyclooxygénases, lipooxygénases Effet anti-inflammatoire Action topique au niveau colique 1.5 à 4 g par jour en traitement d’attaque Utilisable par voie orale ou rectale (suppositoire, lavement; plutôt pour RCH) Corticoïdes

Maladie de Crohn Traitement INFLIXIMAB (Remicade) Anticorps monoclonal Anti-TNFalpha TNF est une cytokine jouant un rôle central dans les processus inflammatoires, elle est produite en excès dans la maladie de Crohn Liaison de forte affinité avec les formes solubles et transmembranaires de TNFalpha Formation de complexes stables et perte de bio-activité du TNF Perfusion IV de 2 heures Perfusion unique en cas de poussée sévère Perfusion épisodique en cas de poussée ou perfusion toutes les 8 semaines

MECANISME D’ACTION DE L’INFLIXIMAB

Maladie de Crohn Traitement INFLIXIMAB (Remicade) Effets secondaires: Manifestations allergiques Risque de réactivation tuberculeuse chez patient avec infection latente Précautions d’emplois: Complications infectieuses de la maladie de Crohn (abcès) Infection latente Insuffisance cardiaque sévère ATCD néoplasique Contre-indication des vaccins vivants atténués (ROR, varicelle, fièvre jaune)

Rectocolite Hémorragique (RCH) Manifestations cliniques digestives Douleurs abdominales rares Rectorragies +++ Syndrome dysentérique Pas de manifestations ano-périnéales Fièvre rare Manifestations extra-digestives Révélatrices dans seulement 10% des cas Spondylarthrite ankylosante, arthrite périphérique Uvéite antérieure Aphtes buccaux

Rectocolite Hémorragique (RCH) Topographie Rectum toujours atteint +++ Progression du rectum au caecum De façon continue, sans intervalles de muqueuse saine Coloscopie Aspect granité, congestif hémorragique Sténose très rare, pas de fistule Fragilité de la muqueuse Pas d’atteinte de l’iléon

Rectocolite Hémorragique (RCH) Classification des poussées selon Truelove et Witts Sévérité de la poussée Sévère Légère Nombre de selles /jr + de 6/j, sanglantes - de 4/j, peu sanglantes Température vespérale > 37.5°C Pas de fièvre Fréquence cardiaque > 90/mn Pas de tachycardie Taux d’Hb < 75% de la normale Pas d’anémie VS (mm à la 1ère heure) >30 <30

Rectocolite Hémorragique (RCH) Moyens du diagnostic / Diagnostics différentiels Quasi-idem que maladie de Crohn Complications - Colectasie (dilatation de la paroi colique) avec distension abdominale, troubles du transit, ballonnement Risque de cancérisation, ostéoporose Traitement Poussées légères formes distales: ttt topique par mésalazine; formes étendues: ttt par voie orale Si échec: corticoïdes Si poussées sévères: corticoïdes IV, jeûne, nutrition parentérale

DOULEURS INTESTINALES MALADIE COELIAQUE

MALADIE COELIAQUE Définition maladie coeliaque Inflammation chronique de l’intestin grêle par une exposition alimentaire aux protéines de blé et céréales apparentées chez des sujets prédisposés: INTOLERANCE AU GLUTEN Forme clinique Classique : stéatorrhée, amaigrissement, asthénie, anémie, douleurs abdominales Forme paucisymptomatique: anémie isolée, aphtose buccale récidivante, troubles fonctionnels digestifs

MALADIE COELIAQUE Risque accru de maladie coeliaque Apparentés au 1er degré d’un patient atteint Patients atteints de dermatite herpétiforme Patients atteints d’autres maladies auto-immunes (diabète, thyroïdite, cirrhose bilaire primitive…) Facteurs de susceptibilité HLA Diagnostic biologique sérologique Recherche des anticorps anti-endomysium (IgA), anti-transglutaminase (IgA) et anti-gliadine (IgA et IgG)

MALADIE COELIAQUE Diagnostic histologique Faire une FOGD Lésions intestinales dans la partie proximale du grêle, site où les protéines non digérées du gluten entrent en contact avec la muqueuse et stimulent la réponse immunitaire. Lésions d’atrophies villositaires, augmentation de nombre des lymphocytes intraépithéliaux

MALADIE COELIAQUE Physiopathologie 90 à 95% des patients sont HLA-DQB1*02 5 à 10% des patients sont HLA-DQB1*03:02 (=HLA-DQ8) Les molécules DQ2 et DQ8 ont une capacité élective à présenter les peptides du gluten aux LT CD4+ des patients et activer une réponse immune intestinale.

Physiopathogénie de la maladie coeliaque et cibles thérapeutiques

DOULEURS HEPATOBILIAIRES LITHIASE BILIAIRE ET COMPLICATIONS

ANATOMIE DES VOIES BILIAIRES

LITHIASE BILIAIRE Circonstances du diagnostic Le plus souvent fortuite en échographie: calcul unique ou multiple Douleur de type « colique hépatique » en rapport avec mise en tension aiguë des voies biliaires Douleur intense, brutale, épigastrique, irradiant à l’épaule droite Signe de Murphy (inhibition inspiratoire provoquée par la douleur) Pas de position antalgique

LITHIASE BILIAIRE LITHIASE BILIAIRE Moyens du diagnostic Echographie abdominale Calcul vésiculaire est vu dans 90% des cas, celui du cholédoque dans 75% des cas Echoendoscopie, cholangio-IRM: meilleure visualisation de la voie biliaire principale Biologie: NF + CRP + Bilan Hépatique (ASAT, ALAT, Bilirubine, PAL, GGT)

LITHIASE BILIAIRE LITHIASE BILIAIRE Complications et traitement Lithiase vésiculaire asymptomatique (80% des cas) Pas de signe clinique ni biologique: pas de TTT Obstruction du canal cystique non compliquée : lithiase vésiculaire symptomatique Douleur de type colique hépatique Cholecystectomie généralement par voie coelioscopique

LITHIASE BILIAIRE LITHIASE BILIAIRE Complications et traitement Obstruction du canal cystique compliquée : Cholécystite aiguë lithiasique Inflammation aiguë de la vésicule Fièvre +/- élevée Colique hépatique Pas d’ictère Risque de péritonite biliaire Diagnostic par échographie TTT: cholécystectomie coelioscopique après 48H d’antibiothérapie (Augmentin ou ceftriaxone + métronidazole)

LITHIASE BILIAIRE LITHIASE BILIAIRE Complications et traitement Obstruction de la voie biliaire principale non compliquée +/- colique hépatique Ictère Extraction des calculs + cholecystectomie par voie coelioscopique

LITHIASE BILIAIRE LITHIASE BILIAIRE Complications et traitement Obstruction de la voie biliaire principale : angiocholite aiguë Infection de la VBP et des voies biliaires intra-hépatiques avec diffusion septicémiques des germes Colique hépatique Fièvre + frissons Ictère TTT: ATBthérapie + extraction des calculs et cholecystectomie (techniques variables)

PANCREATITE AIGUE

PANCREATITE AIGUE Inflammation du pancréas (glande située derrière l’estomac, devant et au-dessus des reins)

PANCREATITE AIGUE Etiologies Diagnostic positif Lithiase biliaire (40%) Alcool (37%) Autres Diagnostic positif Douleurs typiques Lipasémie = 3N

PANCREATITE AIGUE Circonstances du diagnostic Douleurs abdominales, épigastriques Douleurs intenses, d’apparition récente, rapidement progressives A irradiation postérieure Transfixiantes (« en coup de poignard ») Parfois soulagées par la position en antéflexion du tronc (« en chien de fusil ») Exacerbées par l’alimentation Souvent associées à des vomissements

PANCREATITE AIGUE Moyens du diagnostic Biologie TDM Elévation de la lipasémie à 3 fois la normale Elévation de l’amylase sérique (test à abandonner, moins sensible et spécifique que lipasémie) Bilan hépatique (étiologie de lithiase biliaire?) NF + CRP + ionogramme TDM Avec injection de produit de contraste, à réaliser 48 heures après le début des signes cliniques Evalue le nombre de coulée de nécrose (score de Balthazar) Recherche de l’étiologie (lithiase biliaire, tumeur pancréatique…)

PANCREATITE AIGUE Evaluation du pronostic (score de Ranson) A l’admission Age>55 ans Leucocytes>16000/mm3 Glycémie>11 mmol/l LDH>1.5N ASAT>6N A la 48ème heure Chute de l’hématocrite de +10% Elévation de l’urée sanguine>1.8 mmol/l PaO2<60mmHg Calcémie<2mmol/l Chute des bicarbonates>4mEq/l Séquestration liquidienne>6l Pour info Ne pas savoir

PANCREATITE AIGUE Prise en charge thérapeutique des formes non compliquées Surveillance hospitalière Maintien d’un équilibre hydroélectrolytique et volémique Jeûne (habituellement de 3 jours), maintenu maximum 48 heures après la fin des douleurs sans antalgiques Antalgiques: paracétamol, morphine Pas d’antibiotiques ni d’extraits pancréatiques TTT étiologique (lithiase biliaire…)