Fibrillation Atriale Pr JS Hermida

Généralités La FA est le TdR le + fréquent, surtout chez les sujets âgés ou porteurs de cardiopathie. Prévalence = 0,5 % à ans et 10 % après 80 ans. H>F La FA peut être responsable -de symptômes gênants -de complications graves *hémodynamiques (OAP) *thromboemboliques (AVC + séquelles handicapantes importantes + mortalité =20%) La mortalité des sujets qui ont une FA X 2 indépendamment de la mortalité liée aux cardiopathies et aux facteurs de risque associés.

Définition et aspect ECG Activité atriale: Les ondes P sont remplacées par des oscillations très rapides, 400 à 600 par min, de forme et d’amplitude variables -parfois amples : FA à grosses mailles -parfois à peine visibles (oreillettes très altérées). Les QRS: La transmission de l’influx dépend de la conduction AV, du tonus VS et du Tt -Si conduction AV N, les QRS sont irréguliers et rapides:120 à 160 /mn -Si conduction altérée, les QRS sont irréguliers et lents -Si BAV complet, Les QRS sont réguliers Des QRS larges, très rapides et irréguliers évoquent voie accessoire dangereuse (WPW).

Fibrillation atriale typique NB: 2 complexes larges en rapport avec un bloc de branche droit fonctionnel

Fibrillation auriculaire et bloc auriculo-ventriculaire complet

Fibrillation auriculaire et voie accessoire

Arythmies associées La FA peut survenir de façon isolée ou être associée à un flutter auriculaire (spontané ou favorisé par AA) Le flutter = activité auriculaire en «dents de scie ou toit d’usine» (environ 300 par min) visible en II, III et aVF, sans ligne isoélectrique entre ces déflections D’autres tachycardies auriculaires ou jonctionnelles peuvent alterner avec la FA.

Flutter Auriculaire 2/1

Physiopathologie Anatomo-pathologie Juxtaposition de zones de fibrose et de fibres auriculaires normales, d’où l’hétérogénéité des périodes réfractaires. L’hypertrophie des fibres auriculaires, la dilatation de l’oreillette droite jouent un rôle ainsi que des processus inflammatoires ou auto-immuns

Mécanismes 2 mécanismes - foyers ectopiques surtout dans les VP - re-entrées : avec propagation d’ondes dont le nombre, les durées et les extensions dépendent de l’état des oreillettes Le « remodelage » auriculaire entretien la FA. Auto aggravation. D’autres facteurs sont impliqués : Les ESA, l’ischémie atriale, le vieillissement. Le SNA: « FA vagale » ou « FA catécholergique »

Mécanismes de la FA : Foyer Ectopique

Etiologies Causes aiguës La FA peut être en relation avec une cause aiguë réversible ou curable : -intoxication éthylique aiguë -hyperthyroïdie, -IDM aigu -Péricardite ou myocardite aiguë -EP -Pneumopathie aiguë, électrocution, post chirurgie cardiaque, trouble ionique …

Causes chroniques avec cardiopathie (70%) -cardiopathie HTA avec HVG +++ -CMV le plus souvent mitrale, -CI, CMD ou CMH, CC (CIA), cardiopathie restrictive, PCC Le WPW peut favoriser la survenue d’une FA avec une fréquence ventriculaire rapide La FA peut être associée à une autre tachycardie (flutter ou TJ) Causes chroniques non cardiologiques BPCO, Phéochromocytome.

FA isolée (ou idiopathique) La FA peut survenir en l’absence de cardiopathie décelable, particulièrement chez des sujets jeunes. Il existe également des formes familiales.

Classification 1- 1er épisode 2- FA récidivante La FA est dite : - paroxystique quand elle se termine spontanément, généralement en moins de 24 h (jusqu’à moins de 7 j). - persistante quand elle ne se termine pas spontanément et nécessite une réduction médicamenteuse ou électrique - permanente lorsque la cardioversion a échoué, n’a pas été indiquée ou que la FA dure plus d’un an.

Manifestations cliniques La FA peut être symptomatique ou asymptomatique même chez un même patient. Palpitations, dyspnée, précordialgies, asthénie, lipothymie ou syncope Parfois c’est une complication TE ou une IC qui constitue la CDD Ex: BdC irréguliers et +/- rapides. Les pouls peuvent être difficilement perceptibles et ne reflètent pas toujours la fréquence ventriculaire. La PA peut être diminuée.

CAT 1-Rechercher une étiologie 2-Evaluer le retentissement fonctionnel et cardiaque 3-Evaluer risque embolique Clinique : type clinique de FA date du début fréquence et la durée des épisodes cardiopathie sous-jacente ECG, Radio thorax Echo coeur +++: taille des oreillettes, thrombus ? fonction VG? CMD, CMH, valves?

TSH, bilan ionique Selon les cas: Holter: FA asympto? TdR ou TdC associés EE: FA adrénergique, FA vagale? ETO: si doute sur un thrombus intracardiaque particulièrement avant une cardioversion.

1-Complications hémodynamiques Insuffisance cardiaque Perte de la systole auriculaire et augmentation deFC s’associent à la cardiopathie sous jacente éventuelle et peut donner IC Cardiomyopathie rythmique qui peut régresser avec le contrôle de la fréquence et la restauration du rythme sinusal

2-Complications TE Un thrombus OG est la conséquence stase sanguine dysfonction endothéliale hypercoagulabilité locale ou systémique (triade de Virchow). Souvent dans l’auricule gauche. Le RM, la dysfonction VG, HTA, le diabète et l’âge (>75 ans) prédisposent à la thrombose OG Les facteurs prédisposant au risque embolique sont les facteurs de risque de thrombus + les ATCD d’AVC, OG> 50 mm. La charge en FA n’est pas un facteur de risque de thrombus.

Les embolies de la FA sont cérébrales dans environ 50% des cas entraînant souvent de graves séquelles ou le décès. Sans traitement anticoagulant, l’incidence annuelle des AVC est d’environ 5% en cas de FA persistante ou permanent (vs. 1% dans la pop générale) Le risque embolique est X15 dans la FA rhumatismale La FA est responsable d’environ 20% des AVC

Risque relatif d’AVC et de mortalité chez les patients porteurs de FA vs. sans FA : Risque d’AVC en cas de FA non valvulaire : 5% /an (7% si on ajoute AIT et AVC silencieux) Risque d’AVC en cas de FA valvulaire : 20%/an