Traitement Antiarythmique Dr Ali Ghavami

Traitement Antiarythmique Instabilité Hémodynamique Pas d’instabilité hémodynamique

En urgence Si instabilité hémodynamique est dû A. Tachycardie: Cardioversion électrique B. Bradycardie: Atropine, Isorproterenol, Pacing Corriger facteur déclenchant

Pacemaker pour Bradycardie 1.Temporaire:A. Transcutané B. transveineuse 2.Pacemaker permanent

Stimulateurs cardiaques Le rôle d’un stimulateur cardiaque est de restaurer un rythme cardiaque normal Il intervient entre autre dans: les ralentissements de fréquence cardiaque (bradycardie) les troubles de conduction

1)Sick Sinus Syndrome Dysfonction intrinsèque du N.sinusale Étourdissement, syncope, confusion

Bloc de conduction auriculo ventriculaire type 2 Bloc AV 2 me degré A) Bloc AV 2 me degré Mobitz 1: Wenkeback, Bénin chez athelete, Transitoire en infarctus inférieur, Pacemaker? B) Bloc AV 2 me degré Mobitz 2: plus dangereux, perte Soudaine de conduction AV: Pacemaker.

Bloc AV 2me degré Mobitz 1

Bloc AV 2 degré Mobitz 2

Bloc AV (suite) Bloc AV 3 me degré: perte complete de conduction entre oreillettes et ventricules, Ex: infarctus, toxicité Médicamenteuse, Dissociation AV

Rythme d’echappement Quand le noeud sinusal est trop lent, les pacemakers latents peuvent inititer un battement (battement d’echappement). Une série de Batt. D’échappement forme un rythme d’ échappement.

Rythme d’échappement Jonctionnel: QRS étroit, >60 BPM Ventriculaire: QRS large, >40BPM

Les différents systèmes de stimulation Simple Chambre Auriculaire Ventriculaire Double chambre Sonde unique (VDD) Deux sondes (DDD)

Système de stimulation cardiaque Composé : de conducteurs électriques reliant le générateur d’impulsion au cœur (sondes de stimulation) STIMULATEUR Sonde de stimulation auriculaire Sonde de stimulation ventriculaire

Simple chambre auriculaire Dysfonction sinusale 1 sonde positionnée dans l’oreillette Objectif: Écouter l’activité électrique auriculaire Stimuler l’oreillette si ralentissement ou arrêt de l ’activité sinusale

Double chambre Dysfonction sinusale et trouble de conduction A-V 2 sondes 1 dans l’oreillette 1 dans le ventricule Objectif: Écouter l’activité électrique A et V Stimuler si absence d’activité spontanée

Modes de stimulation 1 - Cavité Stimulée 2 - Cavité Détectée V : ventricule A : oreillette D : les deux O : aucune 2 - Cavité Détectée V : ventricule A : oreillette D : les deux O : aucune 3 - Réponse à la Détection I : inhibition D : double O : aucune 4 - Réponse à l'Activité R : asservi

Asservissement de fréquence Destiné aux patients présentant une incompétence chronotrope Incapacité du cœur à assurer une fréquence cardiaque adéquate pour un effort Destiné aux patients actifs avec systèmes simple chambre ventriculaire Oreillette inexploitable, donc fréquence cardiaque non rythmée par le nœud sinusal, inappropriée à l’effort

Stimulateurs cardiaques 5 types de stimulateurs DDDR - Double chambre asservi DDD - Double chambre VDD - Double chambre sonde unique VVIR - Simple chambre asservi VVI - Simple chambre

Attention! Médication antiarythmique Peut être potentiellement arythmogène

Médication en tachyarythmie Traite les mécanismes de Tachyarythmie A) Automaticité augmenté B) Phenomène de réentrée(Augmenter période réfractaire, diminuer la vitesse dans la voie rétrograde) C)Activité déclenché (suppression de postdépolarisation précoce et tardive)

Traitement pharmacologique des tachyarythmie

Effets secondaires: Quinidine (1A): diarrhée, bourdonnements, vertiges, céphalées, déséquilibre augmente les niveaux de Digoxin, peut donner torsade de pointe car allonge le QT Procainamide (1A): hypotension (iv) , syndrome ressemblant au lupus Avantage: n’allonge pas le QT (Donnée à l’urgence pour traiter la fibrillation auriculaire) Lidocaïne (1B): confusion, nausée et vomissements, convulsion

Class 1C (Flécainide, Propaphenone) Anti canaux sodique puissant. Diminue la montée du potentiel d’action et la vitesse de conduction Contreindiqué en post infarctus et en dysfonction Ventriucle gauche (Mortalité augmenté)

Classe 2, Betabloquant Inhibe activité cardiaque sympathique Diminue l’automatism Diminue l’activité declenché Augmente la période réfractaire interrompant les rythmes de réentrées Réduisant l’ischemie Cardiosélectif: Metorpolol, Atenolol Non cardioselectif: Propanolol, sotalol

Classe 2, Beta Bloquant

Betabloquant Ne prolonge pas le QT Ralentit la fréquence Ventriculaire en FA et Flutter Auriculaire Traite les arythmies supraventriculaire par réentrée en augmentant la période réfractaire du noeud AV

Effets secondaires Beta bloquant Hypotension, Bradycardie Depression Extremités froides Trouble d’érection Alteration profil lipidique

Classe 3 bloquent les canaux K+ prolongent la repolarisation et rallongent la période réfractaire (semblable aux médicaments de classe Ia) Prototypes: amiodarone, sotalol, (ibutilide pour fib. atriale) Effets néfastes: torsades de pointes pour sotalol (amiodarone): photosensibilité, enzymes hépatiques élevées, fibrose pulmonaire, dépots dans la cornée

Classe 3

Dronedarone Displays Important Differences to Amiodarone Blocks Multiple K+ Channels Na+ Channel Blockade Overall Effects Slows heart rate LVEF: Not Much Influence Slows ventricular rate in atrial fibrillation Prolongs APD and QT/QTc Sympathet ic Blockade Similar electrophysiological andantifibrillatory effects in ventricles andatria Reduces effect of EAD in M-cells and PF Reduces intrinsic and drug- inducedheterogeneity of myocardial refractoriness Negligible proarrhythmia and may be anti-torsadogenic potential Elimination half-life 1-2 days Pulmonary Fibrosis Ca2+ Channel Blockade Unusually Long Plasma Half-life Thyroid Hormone Effects Shared Properties Amiodarone-specific properties, not sharedwith dronedarone Doggrell SA, Hancox JC, Expert Opin Investig Drugs 2004;13:415-26. Kathofer et al. Cardiovasc Drug Rev 2005;23(3):217-30. 97

Classe 4, Anticalciques

Class V Other Digoxin Adenosine

Class V Purinergic Agonists Adenosine Mode of action ECG/EP changes – Vagotonic – Anti-adrenergic – Depresses slow inward Ca++ current – Increases K+ conductance (hyperpolarizes) ECG/EP changes – Slows AV node conduction

Purinergic Agonists Adenosine Uses Kinetics Dose endothelial cells  SVT- termination of reentry  Aflutter- AV block for diagnosis Kinetics  t1/2 = < 10 secs  Metabolized by RBCs and vascular endothelial cells Dose  IV: 100-300 µg/kg IV bolus

Adenosine: causes block in AV node does not affect atrial tachycardia P waves (arrows) continue at same rapid rate

Digoxin ¥ Mode of action ¥ ECG changes Ð Na-K ATPase inhibition Ð Positive inotrope Ð Vagotonic ¥ ECG changes Ð Increases PR interval Ð Depresses ST segment Ð Decreases QT interval

Digoxin utiliser pour ralentir le rythme d’une FA Utiliser dans le traitement d’insuffisance cardiaque

Digoxin Toxicity Nausea/vomiting, lethargy, visual changes Metabolic  Hyper K+, Ca++  Hypo K+, Mg++  Hypoxemia  Hypothyroidism Proarrhythmia  AV block- decreased conduction  SVT- increased automaticity  VT- delayed afterdepolarizations

Proarrhythmia Torsades de Pointes Class IA Class III  Quinidine 2-8%  Procainamide 2-3%  Disopyramide 2-3% Class III  d,l-Sotalol 1-5%  d-Sotalol 1-2%   Amiodarone < 1%

24 year old man with palpitation Atrial fibrillation 24 year old man with palpitation

NEJM 1998

Pulmonary Vein Potentials ACC/AHA/ESC 2006 guidelines. J Am Coll Cardiol 2006;48:854-­‐906. 149

Non-valvular AF: Anti-thrombotic Therapy Is Essential For Reducing Risk Of Stroke CHADS2 Risk Criteria Score (C) Congestive Heart failure (Symptomatic and/or EF <35%) 1 (H) Hypertension 1 (A) Age > 75 y 1 (D) Diabetes mellitus 1 (S) Prior stroke or TIA or systemic embolus 2

Warfarin Indications based on CHADS2 scores Warfarin for all pts with score ≥1(Unless warfarin is contraindicated). Asp or Warfarin for score =1 Warfarin reduces the relative risk of a stroke by 45-86%.

AFFIRM Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management Hypothesis: Effect on mortality of antiarrhythmic therapy to maintain sinus rhythm vs. ventricular rate control alone, in the presence of anticoagulation Primary endpoint: Total mortality Secondary endpoint: Disabling CVA Cost of therapy Quality of life The AFFIRM Investigators. N Eng J Med 2002;347(23):1825-1833

AFFIRM Study Protocol Randomize Heart rate control anticoagulation Maintain sinus rhythm anticoagulation Antithrombotic therapy per guidelines Antithrombotic therapy per guidelines Cardioversion prn > 2 pharmacologic trials 4000 patients 5 years followup

Cumulative mortality (% patients) AFFIRM Showed No Difference In Mortality Rates Between Rhythm And Rate Strategies Overall mortality 26.7% vs. 25.9% 30 25 20 Rhythm control Cumulative mortality (% patients) 15 Rate control 10 5 p=0.08 N=4,060 1 2 3 4 5 Years The AFFIRM Investigators. N Eng J Med 2002;347(23):1825-1833. 57 57 57

Ablation des tachyarythmies TSVP intranodal ou par faisseau accessoire TV Flutter auriculaire Fibrillation auriculaire

r ablation.

destroy the cells in the slow pathway. AVNRT can be cured permanently with catheter ablation, using radio frequency energy to heat and destroy the cells in the slow pathway. Duration: 1-­‐2 hrs 3-­‐4 Venous access sites Right femoral vein +/-­‐ IJ, SCV, LFV

Causes de déces cardiovasculaire Mort Subite Arythmique Défaillance Cardiaque

ICD(DAI) Developpé dans les années 70s. Microprocesseurs, batterie, S. de capacitance Stimulateurs reconnaissant TV, FV et les traiter ATP ou Défibrillation Enregistrer les arrythmies

ICD(DAI) Une ou deux chambres Implantation semblable au stimulateurs ordinaires via la veine ss clavière.

CRT=BiV Présence de 3 sondes: Oreillette, Ventricule et Le sinus coronaire. Traite l’ aysanchronie intra et interventriculaire