Orientation diagnostique devant des œdèmes des membres inférieurs Dr S.TRAULLE traulle.sarah@chu-amiens.fr Item 323 –9 décembre 2011

Objectif Devant l’apparition d’oedèmes des membres inférieurs: argumenter les principales hypothèses diagnostiques justifier les examens complémentaires pertinents

Rappels

Définition Désigne l’infiltration du tissu SC due à une augmentation du liquide intercellulaire Témoigne d’une hyperhydratation extra-cellulaire Implique une déséquilibre de l’échange hydro- électrolytique entre compartiment vasculaire et interstitiel

Mécanismes physiopathologiques Augmentation de la pression hydraulique capillaire Augmentation du volume intrvasculaire Rétention sodée rénale primitive (syndromes rénaux, ttt) Rétention rénale secondaire (IC globale, cirrhose ) Hyperpression veineuse (IC globale, TVP, compression)

Mécanismes physiopathologiques Diminution de la pression oncotique plasmatique (alb < 25g/l) Déperdition protéique (syndrome néphrotique, gastro-entéropathie exsudative) Déficit de synthèse (cirrhose, dénutrition)

Mécanismes physiopathologiques Augmentation de la perméabilité capillaire Ttt par interleukine 2 Œdème idiopathique (?) Diminution anormale du drainage lymphatique (lymphœdème) Augmentation de la pression oncotique interstitielle (myxœdème)

Diagnostic positif

Interrogatoire Modalités d’installation: progressif, intermittent, prise de médicament Signes d’accompagnement: cardio-pulmonaires, digestifs (cirrhose, diarrhées chronique), grossesse ATCD personnels: cardiaques, digestifs, rénaux, endocrines, mode de vie, prise médicamenteuse

Examen clinique Caractère: Importance: uni ou bilatéral indolore ou non blancs et mous Déclive (maxima aux M.I. en fin de journée, alors que les lombes gardent en fin de nuit l'empreinte des draps) Importance: simple infiltration des pieds (trace de la chaussure) œdème malléolaire (signe du godet) aspect éléphantiasique anasarque (épanchement des séreuses) Signe le plus précoce: prise de poids peuvent, en devenant chroniques, être inflammatoires et plus ou moins violacés.

Examen clinique Signes cutané: ictère, dilatation veineuse abdominale, angiome stellaire Signes cardio-pulmonaires: pouls, PA, TJ, RHJ, œdème pulmonaire, épanchement pleural, galop, souffle, HMG, signe de Harzer Signes digestifs: ascite, HSMG Signes endocrines: myxœdème, grossesse

Examen complémentaires RP, ECG +/- ETT, écho abdo Urines: protéinurie, examen cytologique des urines, sodium urinaire Sang: protidémie, albuminémie, créatinémie, transaminases, PAL, GGT, TP Ponction exportatrice des épanchements: caractère transsudatif Alb < 20g/l Rapport alb épanch/ alb sang < 0.5 LDH < 200 UI Cellules < 500 / mm3

Examen complémentaires Exploration du pelvis par exemple devant une situation de lymphoedème (échographie pelvienne, scanner pelvien) Exploration de la vascularisation des membres inférieurs par les explorations non invasives (échographie-doppler)

Etiologies

Classification Causes systémiques Causes locales Causes rares Cardiaques Rénales Hépatiques Hypoalbuminémie Médicamenteuses « capillary leak syndrome » (syndrome de fuite capillaire) Causes locales Maladies veineuse Lymphoedèmes Lipoedèmes Causes rares

Causes systémiques ETIOLOGIES

Origine cardiaque Insuffisance cardiaque globale RM Par dysfonction ventriculaire gauche systolique ou diastolique Cause valvulaire, congénitale, ischémique, hypertensive, dégénérative, CMD RM Insuffisance cardiaque droite isolée CPC, cardiopathie post-embolique HTAP primitive Epanchement péricardique compressif et chronique constrictif IT organique

Origine rénale Syndrome néphrotique primitif et secondaire (hypoalb) Glomérulopathies aigues IRC

Origine hépatique Cirrhose Budd-Chiari IH: hypoalb Ascite sévère Coagulopathies Cancers Behcet Grossesse idiopathique

Hypoalbuminémie (≤2,5g/dL) Dénutrition sévère et/ou catabolisme Cirrhose Syndrome néphrotique Malabsorption Enteropathie Ischemie chronique SANS angine mésentérique

Médicamenteux Vasoldilatateurs: surtout Bloqueurs Ca Dihydropyridines ++ (svt insidieux) Amlodipine > Felodipine > Nifédipine Diltiazem > Vérapamil à haute dose Thiazolidinediones (Rosiglitazone/Avandia ®, Pioglitazone/Actos ®) AINS (cox-1 ou cox-2, sauf AAS) Antidépresseurs (sauf Fluoxetine/Prozac ®, Venlafaxine/Effexor ®) Gabapentine/Neurontin ®, Prégabaline/Lyrica®

Médicamenteux Stéroides: surtout si Prednisone > 7,5 mg/j Oestrogènes et progestatifs Androgènes (si surdosage) Pramipexole/Mirapex ® Docetaxel/Taxotere ®

Capillary leak syndrome Diabète de longue date LED Angioedème Vasodilatateurs Sepsis Grands brûlés idiopathique

Oedèmes localisés ETIOLOGIES

Causes veineuses Syndrome post-phlébitique Incompétence valvulaire plutôt qu’obstruction Valve poplitée ou +proximale atteinte

Causes veineuses Insuffisance modérée à sévère saphène interne (examen en position debout, doppler si doute)

Causes veineuses Insuffisance sévère saphène externe (examen en position debout, doppler si doute)

Lymphoedème Primaire Secondaire Précoce Tardif Associé au Klippel-Trenauney Associé au Yellow nail syndrome Secondaire Néoplasie pelvienne et lymphomes Chir locale ou pelvienne ou aortique Radiothérapie (même > 10 ans) Trauma MI Filariose

Lymphoedème Surtout unilat Godet dur, SAUF au début Installation PARFOIS rapide Facteur « précipitant » non spécifiaue Jambe pâle Rarement héréditaire Cellulites à prévenir Lymphosarcome (extrêment rare)

Lipoedème Bilat et symétrique Bourrelets péri-malléolaires Pied non touché, du moins pas orteils Léger goder si obésité globale Tissus sensibles au toucher Svt héréditaire Perte pondérale peu efficace Liposuccion avec aiguilles fines réassurance

Causes rares ETIOLOGIES

Oedèmes rares Hypothyroidie Myxoedème pré-tibial Cushing Syndromes neurologiques parétiques Sclérodermie « jambière » Amyloidose Yellow nail syndrome Klippel/Trenauney idiopathiques