Service de Rhumatologie N° 112 - Réaction inflammatoire : Aspects biologiques et cliniques. Conduite à tenir. Paccou Julien Service de Rhumatologie CHU Amiens

Objectifs Expliquer les principaux mécanismes et les manifestations cliniques et biologiques de la réaction inflammatoire et les points d’impacts des thérapeutiques anti-inflammatoires. Argumenter les procédures diagnostiques devant un syndrome inflammatoire et/ou une VS élevée inexpliqués.

Mots clés Aspect biologiques Clinique : ↑ VS, CRP, hyperfibrinogène anémie normocytaire normo ou microcytaire arégénérative Thrombocytose Clinique : douleur, rougeur, chaleur, œdème Fièvre, ARTHRITE=PONCTION Thérapeutiques anti-inflammatoires : corticoïdes + AINS Cytokines : Ac anti TNFα, Ac anti IL6 CAT si Sd inflammatoire +/ou VS élevé : CRP, EPP, NFS, VS Etiologie? : bilan infectieux, K, immuno…

Bio : VS Valeurs normales 1ère heure Si VS élevé : Homme = age/2 Femme = (age+10)/2 Moyenne < 20mm/h 1ère heure Si VS élevé : NFS : éliminer anémie EPP : éliminer hypergammaglobulinémie Si VS normale ou ininterprétable  CRP

Bio : VS Fausse VS haute Fausse VS basse Protéines Hypergammaglobulinemie : monoclonale : myèlome, Waldenström, lymphome, bénigne … Polyclonale : SIDA, MAI, inflammation, hépatite, BK, africain, sarcoïdose Hypofibrinemie Cryoglobulinemie NFS Anémie sévère Macrocytose Polyglobulie Microcytose Systémique Grossesse, age, femme IR, sd néphrotique Hyperchol, diabète, obésité Cachexie iatro Héparine oestroP Perfusion macro-molecules Corticoïdes Dépakine Erreurs Erreur de prélèvement (citrate) Prélèvement hémolysé Tube trop court Transport >2h

Protéines de réaction inflam : ↑ CRP : ↑ à 6h (*300); T1/2 <12h Fibrinogène : Max ↑ à 5-7j (*2-3), normalisation à 3-4s Haptoglobine, orosomucoïde ↑ max J2-4 (*2-4) Pas de FP C3 Max J5-10, (*1.5), mais peut etre bas par ↑ de conso periph Procalcitonine ↑ si infection bactérienne Ferritine Fraction glycosylé basse ↑ ↑ si m. Still SAA (prot serique amyloïde A) Idem CRP

Protéines de réaction inflam : ↑ FP FN CIVD ↓ fibrinogène Oestrogènes ↑ PRI ↓ Orosomucoïde Sd nephrotique IR ↑ Orosomucoïde Hémolyse ↓ haptoglobine IH ↓ Tous prot

Protéines de réaction inflam :↓ Albumine T1/2 = 15-20j Préalbumine Transferrine T1/2 = 8j FP FN Anémie ↑ transferrine Surcharge en Fe ↓ transferrine Sd nephrotique ↓ albumine Dénutrition ↓ albumine, préalbumine, transferrine IH ↓ Tous prot

Variations d’NFS Anémie Hyperleucocytose Leucopénie Thrombocytose Normochrome+ normocytaire  microcytaire ↓ fer sérique ↑ Ferritine Hyperleucocytose Infection, vascularite, m. Still Leucopénie lupus; Iatro Thrombocytose

Signes anapath Non spécifique Spécifique Aigue : œdème, VD, diapédèse, PNN, néoangio Subaigue : infiltrat lymphocytaires, plasmocytaires, histiocytaires Chr : fibrose Spécifique Granulome épitheloïde gigantocellulaire Tuberculose, sarcoïdose, mycose, corps étranger, artérite, Horton Allergique : Eosinophiles, mastocytes, œdème, congestion Virale Infiltration lympho-plasmocytaire discret + inclusion intracellulaires

Étiologies Infectieuses Néoplasique Auto-immunes Bactériennes> virales ++ réspi + urinaire Néoplasique Auto-immunes Vascularite : PAN, Horton, Wegener, Still, Behçet LED, Sjogren Crohn, RCH, cirrhose Nécrose : escarre, tumeur Thrombotique

Complications d’inflammation M. thrombo-émbolique Athérome Amylose AA ↑ prolongé et important, dépôts tissulaires de protéines AA Étiologies : M. inflam : PR, SPA, MICI, jamais LED Infections chroniques : bronchoectasies, ostéomyelite, tuberculose Tumeurs : lymphome, rien, foie Signes : Attente rénale constante : protéinurie  ponction biopsie rénale Pas d’atteintes articulaires, nerveuses, canal carpien Guérison avec la cause

-déficit en α1 antitripsine -MAI Hypo α-globulinémie : -déficit en α1 antitripsine -MAI hyper α1 α2 : -sd inflammatoire hyper α2 β : -sd néphrotique Hypo α2 : -hémolyse -haptoglobine ↓↓↓ bloc β γ : -cirrhose éthylique hyperIgA Hyper γ mono : -Myélome, -lymphome, K solide Gammapathie mono Waldenström MAI (PR…) Hypo γ : -Myélome à chaine légère, non sécrétant Immunodépression Déficit en Ig N. né Waldenström, LLC Hyper γ poly : -Inflammation -Infection -hépatopathie Pic mono β + Hypo γ : -Myélome à IgA

Sd inflam sans point d’appel 1- Rechercher une infection prélèvements répétés : hémoc, ECBU, recherche de BK sérologies virales et bactériennes (VIH, rickettsioses, borrélioses…) Radio : Rx Thorax, sinus, panoramique dentaire, écho abdominale, ETT 2- Rechercher une maladie de système et une vascularite Bio: atteinte rénale ou hépatique AAN, CH50, Ac anti-DNA, Ac anticytoplasme des PNN, anticorps anti-CCP, FR biopsie d’artère temporale dosage d’enzyme de conversion et LBA

Sd inflam sans point d’appel 3- Rechercher un cancer solide ou une hémopathie LDH, immunofixation des protéines sériques et urinaires FOGD-coloscopie fibroscopie bronchique examen ORL +/- panendoscopie TDM thoraco-abdominopelvien mammographie, examen gynécologique ponction biopsie osseuse si point d’appel

Sd inflam sans point d’appel 4- Rechercher une pathologie thromboembolique écho-doppler veineux et artériel scintigraphie pulmonaire +/- angiographie 5- Rechercher des causes rares fièvres d’origine génétique maladie périodique TRAPS (TNF receptor associated periodic syndrome) hyper IgD syndrome de Muckle et Wells causes métaboliques causes hémolytiques causes allergiques