Troubles acido-basiques Dr M. Jauréguy 14 mars 2014

Régulation balance acide-base (1) Assurée par des systèmes tampons extra- et intracellulaires : A court terme : tampons intracellulaires (os minéral et muscle) A moyen terme : adaptation ventilatoire (sous forme de CO2) H+ + HCO3- → H2O + CO2 A long terme : adaptation rénale Régénération de HCO3- Elimination de H+

Régulation balance acide-base (2) Rôle du poumon Seconde ligne de défense action rapide Excrétion du CO2 produit par le métabolisme cellulaire Réaction à l'acidose par une hyperventilation alvéolaire Élimination du CO2 ->  pCO2 dans le sang

Régulation balance acide-base (3) Rôle du rein Troisième ligne de défense action plus lente Réabsorbe les HCO3- filtrés 80 à 85 % dans le TCP (et 10 à 15 % au niveau anse de Henlé) Réabsorption grâce à une sécrétion active de H+ Sécrète la charge acide produite quotidiennement TCP Tube collecteur Acidité titrable (AT : H2PO4²-) Ammoniac (NH4+) : l'ammonium peut permettre l'élimination d'une grande quantité d'H+

Régulation balance acide-base (4) Equation d'Henderson-Hasselbach Maintien de l'équilibre acido-basique Le rein régule la concentration de HCO3- Le poumon régule la pCO2 pH = 6.1 + log [HCO3-] pCO2

Régulation balance acide-base (5) Gazométrie artérielle pH =  7,40 ± 0,02 pCO2 =  40 ± 4 mm Hg [HCO3-] =  25 ± 2 mmol/l pO2 =  80 - 100 mm Hg SaO2 =  95 - 99 % pCO2 (mmHg) pH HCO3- (mmol/l) Acidose métabolique < 38 <7.38 < 28 Acidose respiratoire > 42 > 32 Alcalose métabolique >7.42 Alcalose respiratoire

Acidose métabolique Signes cliniques Hyperventilation alvéolaire Dyspnée profonde et ample dite de Küssmaul Obnubilation ou coma Collapsus cardiovasculaire si acidose sévère

Physiologie La somme des anions et des cations est égale dans le sang Électroneutralité Il existe normalement plus d’anions indosés (protéines plasmatiques, phosphates…) que de cations indosés (Ca2+ et Mg2+ dans le plasma) La différence correspond au trou anionique TA p = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)

Acidose métabolique Diagnostic étiologique 2 questions 7 diagnostics 1/ trou anionique plasmatique ? TA p = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) = 16 ± 4 mmol/l TA p = (Na+) - (Cl- + HCO3-) = 12 ± 4 mmol/l 2/ trou anionique urinaire ? TA u = (Na+ + K+) - (Cl-) TA u Négatif = réponse rénale adaptée (Normale) à la situation d’acidose (excrétion de NH4+ associée à excrétion Cl-, d’où TAu nég)

Acidose métabolique Normale Acidose à TAp normal Na+ 140 HCO3- 24 Cl- 106 A* 10 Na+ 140 HCO3- 4 Cl- 126 A* 10 Na+ 140 HCO3- 4 Cl- 106 A* 30 Acidose à TAp normal (hyperchlorémique) Acidose à TAp augmenté (normochlorémique) Normale Addition d’un acide autre que HCl -> ↑ du TA car la ↓ de HCO3- est remplacée par un anion non mesuré (indosé, ex : lactate) Perte de HCO3- (dig ou rénale) Compensée par ↑ proportionnelle du Cl-

Remarques Trou anionique plasmatique Trou anionique urinaire recherche l’accumulation d’acides autres que l’HCl et l’acide carbonique (H2CO3) Trou anionique urinaire évaluation de l’excrétion urinaire de NH4+ et donc de l’adaptation du rein à une situation d’acidose.

Acidose métabolique Trou anionique plasmatique (TA p) ? A) augmenté (anion indosé) : 5 diagnostics (production d’acides organiques, rétention anormale de ces acides) Acidose lactique états de choc, médicaments, IHC… Acido-cétose diabétique, de jeûn… Lyse cellulaire massive Insuffisance rénale aigüe, chronique au stade terminal Intoxication salicylés, méthanol, éthylène glycol… B) normal (acidose hyperchlorémique) : 2 diagnostics TA urinaire ? Diarrhées (TA u -) Acidoses tubulaires rénales (TA u +)

Acidose métabolique à TA normal Les pertes digestives de bicarbonates Diarrhées, Urétéro-sigmoïdostomies et dérivations iléales, Fistules biliaires et pancréatiques, Tumeurs villeuses, Cholestyramine Les acidoses tubulaires rénales (excrétion urinaire insuffisante de NH4+) Acidose tubulaire proximale, type I (défaut de réabsorption proximale de HCO3-) Acidose tubulaire distale, type I (défaut d’excrétion ions H+ ou défaut de NH3 médullaire) Acidose tubulaire médullaire, type IV Les intoxications (anion = Cl-) Chlorure d’ammonium, Chlorhydrate d’arginine, Chlorydrate de lysine À part : Les acidoses de dilution, Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (Diamox)

Acidose métabolique Traitement Acidose aigue, sévère (pH < 7) Etiologique ++++++ états de choc… Parfois symptomatique : alcalinisation discuter hémodialyse en urgence rarement bicarbonates de Na+ en IV Acidose modérée, chronique Patient IRC Ttt PO Eau de Vichy, gélules de bicarbonate de Na+

Alcalose métabolique Signes cliniques Hypoventilation alvéolaire Syndrome confusionnel Crampes musculaires Obnubilation Coma Convulsions

Alcalose métabolique Diagnostic étiologique Vomissements Diurétiques Diurétiques de l’anse, thiazidiques Tubulopathies héréditaires Bartter, Gitelman, Liddle Excès d’apports Buveurs de lait, pansement gastrique …

Alcalose métabolique Excès d’apport de bicarbonates Syndrome des buveurs de lait, Apport exagéré de bicarbonates ou de ses précurseurs, Antiacides associés à des résines échangeuses de cations, Rebond après une acidose métabolique Les alcaloses sensibles au chlore + déshydratation extracellulaire, (chlorurie < 20 mmol/l) Vomissements ou aspiration gastrique, Diurétiques, Diarrhée chlorée congénitale, Tumeurs villeuses, Post-hypercapnie chronique Les alcaloses insensibles au chlore, hydratation extracellulaire N ou  (chlorurie > 30 mmol/l) Hyperaldostéronisme primaire, Syndrome de Bartter, Syndrome de Cushing, Pénicillines et dérivés à fortes doses, Hypokaliémie, Période de renutrition

Alcalose métabolique Traitement Etiologique ++++ Corriger THE associés (Cl-, Na+, K+) Rarement acidification Diamox*

Acidose respiratoire (hypercapnique) Hypoventilation alvéolaire  élimination du CO2  pCO2 dans le sang = hypercapnie Signes cliniques Respiratoires Bradypnée, polypnée superficielle Circulatoires Tachycardie, hypertension Neurologiques Céphalées, tremblements, torpeur, agitation, délire, troubles de conscience voire coma Cutanés Cyanose, sueurs

Acidose respiratoire Etiologies Traitement : étiologique Anomalies musculaires, neurologiques ou thoraciques Moelle cervicale : poliomyélite, traumatisme, Neuropathie périphérique : syndrome de Guillain-Barré, Musculaire : myasthénie, paralysie périodique, Cyphoscoliose Médicaments dépresseurs du SNC Psychotropes, morphiniques Traitement : étiologique

Alcalose respiratoire Hyperventilation alvéolaire  élimination du CO2  pCO2 dans le sang = hypocapnie Signes cliniques Polypnée Syndrome confusionnel Crampes musculaires Obnubilation Coma

Alcalose respiratoire Etiologies Toutes les causes d’hypoxie OAP, EP, pneumopathie… Altitude, anémie Intoxication aux salicylés Atteintes du SNC (encéphalite…) Hyperventilation psychogène Traitement : étiologique