 Définition  Maladie chronique des voies aériennes caractérisée par une augmentation de la réponse trachéo- bronchique à divers stimuli.  Physiologiquement:

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2  Définition  Maladie chronique des voies aériennes caractérisée par une augmentation de la réponse trachéo- bronchique à divers stimuli.  Physiologiquement: rétrécissement global des voies aériennes qui se lève spontanément ou sous traitement.  Cliniquement: dyspnée, toux, sifflements paroxystiques.  Maladie à épisodes mêlant exacerbations aiguës et périodes indemmes.

3  Diagnostic  Symptômes: dyspnée, respiration sifflante, oppression ou toux. ET  Mesure des signes obstructifs  NB: diagnostic se fait sur base d’anamnèse et ex. clinique. Spirométrie = confirmation (NHG)

4  Mesure des signes obstructifs  Augmentation du DEP de 15% (min 60 L/min) après inhalation B2 mim courte durée d’action (min deux puffs, 4 puffs + chambre et attendre 10 min. selon NHG) OU  Variation spontanée du DEP d’au moins 20% entre deux valeurs minimales et maximales (intervalle de deux semaines) OU  Augmentation du VEMS d’au moins 10% après inhalation B2 mim courte durée OU  Test de provocation positif (histamine, effort…)

5  Et si la spirométrie est normale?(NHG)  Toujours le refaire en période de plaintes  Diagnostic repose sur anamnèse et ex. clinique!  Syndrome obstructif et réversibilité partielle?  = asthme + BPCO et non asthme avec obstruction persistante(NHG)  Exemple: patient de plus de 40 ans et fumeur  Nb réversibilité peut quand même diminuer avec l’âge  Valeurs légèrement altérées et doute refaire spirométrie après trois à six semaines.

6 asthmeBPCO Facteur de risqueatopieTabac, polluants PhysiopathologieObstruction par inflammation des bronches Complexe: obstruction par inflammation et endommagement parenchyme Qui?Tout âgePlus de 40 ans EvolutionFavorable: traitementChronique aggravation Bilan allergiqueIndiquéNon indiqué SpirométrieOui (peak flow?)Oui Fonction respiratoireNormale en généraleDiminution permanente Espérance de vieNormale (traitement optimal) diminuée Corticostéroïdes inhalésIndiqués (le + souvent)Peu indiqués sauf exacerbations fréquentes

7  Asthme professionnel: y penser  Relation entre les plaintes avec le travail.  Profession:  Peintres, chauffeurs, coiffeurs, boulanger, menuisiers, tailleur de pierre, travail du métal, poussières…  Passe-temps: pigeons, …

8  Classification  Changement par GINA 2006: les stades asthmatiques (intermittent, léger persistant, modéré persistant, sévère persistant) sont remplacés par trois classes qui correspondent à l’efficacité thérapeutique: asthme contrôlé, partiellement contrôlé, non contrôlé.

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10  Asthme contrôlé: maintient du traitement à l’étape efficace la plus basse possible  Asthme partiellement contrôlé: envisager étape supérieure  Asthme non contrôlé: progresser dans les étapes supérieures jusqu’à contrôle.

11  Modifications de traitement à ne pas précipiter (trois mois)  Les modifications devraient être effectuées étapes par étapes  Ne pas oublier de « revenir en arrière »!

12  Broncho-constriction d’effort et hyper- utilisation des bronchodilatateurs sont des marqueurs forts d’un contrôle insuffisant de l’asthme  Exacerbation !!! Voir plus loin.

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20  Les formes en nébulisation ne sont prescrites que chez les patients (handicapés mentaux ou moteurs) qui ne savent pas utiliser les inhalateurs à poudre ou les aérosols doseurs, même lorsqu’ils sont utilisés avec une chambre d’expansion.

21  Pourquoi pas de nébulisation?  Dépôt pulmonaire est plus faible en nébulisation que avec puff et chambre.  Plus d’effets secondaires:  Contact avec les yeux qui peut provoquer sécheresse, glaucome, cataracte.  Contamination possible du nébuliseur (Pseudomonas)

22  NHG: nébuliseur quand  Patient épuisé  Obstruction très sévère  Handicap à la manipulation correcte  CRISE

23 Bonne coordination main-poumon Mauvaise coordination main-poumon Bonne capacité à inhalerAérosols doseur ou Poudre inhalée ou Aérosol doseur + chambre ou autohaler Mauvaise capacité à inhaler Aérosol doseur+ chambre ou autohaler Aérosol doseur+chambre ou autohaler

24  Pourquoi une chambre d’expansion?  Augmentation du dépôt pulmonaire et diminution du dépôt oro-pharyngé  Séparation du moment ou on appuie et ou on inhale. (coordination)  Pour corticoïdes en aérosols doseurs, l’usage de la chambre est indiqué chez tous les patients (sauf autohaler).

25  Et les poudres à inhaler? (diskus…)  Permet également de séparer inhalation et manipulation  Pas quand capacité d’inhalation est fortement diminuée ou chez enfants de moins de 5 ans.  Pour les corticoïdes la poudre est une alternative aux aérosols doseurs et chambre. (FOLIA)

26  Eléments à noter au dossier lors de toute modification d’un traitement prescrit pour asthme persistant.  Critères diagnostiques (symptômes, mesures) avec la date des examens  Quelle est l’étape du traitement lors de la prescription?  Inaptitude du patient à utiliser les inhalateurs ou aérosols doseurs (même avec une chambre d’expansion)

27  B2 mimétique courte durée d’action??  « Sont à réserver au traitement des exacerbations » (recommandation)  Egalement recommandés en traitement de l’étape 1  Ne font pas partie de la recommandation c’est-à-dire ne seront pas contrôlés sauf pour les formes en nébulisation.

28  Définition  Exacerbation aiguë (en quelques heures)de la dyspnée, de la toux et du sifflement respiratoire, s’accompagnant d’une diminution (passagère) de la fonction pulmonaire.

29  Critères de gravité (hospitalisation immédiate)  Dyspnée de repos(impossibilité de prononcer une phrase)  Fréquence cardiaque  >110/min adulte  >120/min enfant>5 ansattention bradycardie!  >130/min enfant>2 ans  Fréquence respiratoire  >25/min adulte  >30/min enfant>5 ansattention bradypnée !  >50/min enfant>2 ans  Utilisation muscles respiratoires accessoires (tirage sous costal)  DEP <50% de valeur prédictive ou meilleure valeur personnelle  Saturation en oxygène <92% (94% chez l’enfant)

30  Critères d’alarme (mal asthmatique)  Sédation et confusion  Diminution de fréquence du pouls  Diminution de fréquence respiratoire  Diminution ou absence de murmures vésiculaires respiratoires  Cyanose  Disparition du sifflement

31  Patients à risque  Antécédents d’asthme presque fatal  Patient ayant été hospitalisé dans l’année pour cause d’asthme  Prise de corticoïdes oraux ou arrêt récent  Utilisation fréquente de B2mimétiques de courte durée d’action  Patients non compliants  Patients avec antécédents psychiatriques (prise de sédatifs) ou problèmes psychosociaux.

32  Prise en charge  B2 mimétique courte durée d’action = traitement de base  Adulte: 400µg toutes les 10-20 minutes durant la première heure  Enfant 200 à 400µg toutes les 10-20 minutes durant la première heure (max 800µg) ou nébulisation (ventolin= 5mg/ml) 2.5 mg si 4 ans toutes les trois heures.  Administration via chambre d’expansion est aussi efficace que la nébulisation pour les formes légères et modérées. Mais la nébulisation est préférable dans les formes sévères (avec oxygène?)  B2 longue durée(formotérol: symbicort, foradil, oxis) ???

33  Prise en charge  Ipratropium (atrovent) présente un effet adjuvant aux B2 mimétiques chez l’adulte et chez l’enfant.  Ajout si pas d’amélioration après deux administration de SABA (NHG)  20 µg toutes les 10-20 minutes durant la première heure ou nébulisation 0.5mg toutes les 4-6 heures)  Attention tachycardie

34  Prise en charge  Corticostéroïdes: par voie systémique ils diminuent la mortalité, les récidives et hospitalisations ultérieures.  A instaurer rapidement!  Toujours en cas de crise grave  Effet après quelques heures (même en IV)  Administration orale (IM en alternative)  prednisolone  Adulte: 32 mg per os ou 40 mg IM 7-10 jours  Enfants: 1-2 mg/kg de poids per os ou en IM 5 jours

35  Prise en charge  Oxygène  Surtout utile pour les crises graves avec hypoxémie  Objectif maintient d’une saturation entre 94-98% (varie selon les recommandations)  Idéalement à utiliser pour la nébulisation des B2 mimétiques.

36  Rôle du saturomètre  Mesure de la saturation en O2  Influence (et oriente )la prise en charge: dans deux tiers des cas permet l’apaisement du patient et du médecin.  Saturomètre et gravité  SaO2>95%= léger  SaO2 91-95%=moyen  SaO2<90%=sévère

37  Stratégie en fonction de la réponse  Réponse favorable (parole, FC, FR)  Poursuivre salbutamol toutes les 1-4 heures  Adulte:400µg  Enfant: 200µg  Revoir dans 12-24 heures  Réponse modérée (DEP à 60-80% des valeurs prédites symptômes persistants)  Adulte:  Salbutamol toutes les 1-4 heures  CorticoÏdes si pas encore instaurés  Réévaluation  Enfant: hospitalisation  Mauvaise réponse (DEP<60%, symptômes persistent ou s’aggravent, normalisation de courte durée (<3 heures), recours au B2 mim augmente, pas d’amélioration 6 heures après administration des corticoïdes)  Hospitalisation

38 Utilisation du formoterol? (oxis, symbicort, foradil…) B2 mimétique de longue durée d’action qui agit effectivement aussi vite que les B2 mimétiques courte durée Intérêt?? Si on n’a vraiment rien d’autre (Prescrire) Utilisation de l’association (symbicort TH) adaptable? NHG est plutôt pour ( légèrement plus efficace que association+SABA pour crises modérées) Prescrire est tout à fait contre et met en avant les effets secondaires liés au corticoïdes

39  Définition  Maladie pulmonaire définie par une altération en partie irréversible des débits aériens, de survenue habituellement progressive et due à une à une réponse inflammatoire anormale des poumons suite à une exposition chronique à des particules,au tabac ou des gaz nocifs.

40  Diagnostic  Symptômes de dyspnée, de production d’expectorations ou de toux  Antécédents de tabagisme (au moins dix paquets- année) ou d’exposition documentée à des particules ou gaz toxiques.  Tiffenau VEMS/CV <0.70 ou VEMS/CVF<07

41  Diagnostic  Remarques NHG  Patient >60 ans : Tiffeneau<0.70 peut être physiologique (attention de ne pas rater une autre cause: décompensation cardiaque  BPCO probablement sous diagnostiquée chez les femmes.  Attention aux co-pathologies: décompensation cardiaque, néoplasies…

42  BPCO professionnelle  15-19% des BPCO sont dues aux conditions de travail aux USA (au moins 30% chez les non fumeurs)  Causes: Cadmium(piles), charbon, pierre, poussières agraires.

43  BPCO et pollution  Les polluants (SO2, O3, NO2) provoquent chez les patients BPCO une augmentation de  Plaintes respiratoires  Hospitalisation  Mortalité liée à la BPCO

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45  Insuffisance respiratoire?  Hypoxie chronique entrainant une décompensation cardiaque droite.  Sa O2 >92% rend improbable une insuffisance respiratoire (NHG)  Inconvénients à se baser sur le VEMS pour déterminer la sévérité  Pas de correspondance stricte avec la qualité de vie  Pas de correspondance stricte avec la survie à 5 ans

46 StadesEFRClinique Stade 0 Bronchite chronique non obstructive VEMS/CV>=70%Symptômes chroniques(toux, expecto) inconstants Absence de dyspnée Stade 1 BPCO non sévère VEMS/CV<70% VEMS>=80% Symptômes chroniques inconstants Absence de dyspnée Stade 2+3 BPCO moyennement sévère à sévère VEMS/CV<70% 30<VEMS<80% Symptôme chroniques fréquents Dyspnée d’effort Stade 4 BPCO très sévère VEMS<30% Ou insuffisance respiratoire ou cardiaque Symptômes chroniques quasi constants Dyspnée sévère

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48  Formes en nébulisation sont à réserver aux patients qui ne savent pas utiliser les inhalateurs à poudre ou les aérosols doseurs pour des raisons de handicap mental ou moteur

49  Eléments à noter dans le dossier lors de chaque changement de traitement  Critères diagnostiques (symptômes, mesure de l’obstruction, stade de sévérité) avec la date des examens.  A quel stade de BPCO le patient se trouve au moment de la prescription.  Si le patient n’est pas en mesure d’utiliser les inhalateurs ou aérosols doseurs.

50  B2 mimétiques de courte durée d’action?  « A réserver au traitement des exacerbations »(recommandation)  Mais également recommandés pour le traitement du stade 1  Ne font pas partie de la recommandation, c’est-à- dire qu’il ne seront pas contrôlés sauf pour les formes en nébulisation.

51  Quel traitement choisir? (stade 1)  Arrêt du tabagisme = seule mesure d’efficacité bien établie sur évolution du VEMS  Tester atropinique à la demande (Prescrire)  Tester un B2 mimétique si atropinique inefficace (Prescrire)  Si besoin essai d’une association des deux (Prescrire) (léger surcroit d’efficacité)

52  Quel traitement choisir? (stade II)  Traitement continu quand les symptômes deviennent quotidiens (Prescrire)  Bronchodilatateurs longue durée d’action?  Prescrire:  B2 longue durée pour son effet retard  Association théophylline???  Très critique pour le tiotropium (pas d’intérêt à une forme retard, utiliser ipratropium)  Folia  B2 mimétique ou anticholinergique (aucun argument pour en choisir un plus que l’autre)  Innocuité au long terme n’est pas bien connue ( toxicité cardiaque…)  Pas d’association systématique avec corticoïde inhalé

53  Quel traitement choisir? (stades sévères et très sévères)  Prescrire : association avec corticoïdes inhalés (diminution du nombre d’exacerbation, amélioration temporaire du VEMS)  Minerva (recommandations récentes): prescrire une des spécialité suivante chez patient atteint d’une BPCO sévère ou très sévère:  B2 mimétique longue durée  Anticholinergique longue durée (à préférer sans doute si co-morbidité cardiaque)  Corticoïdes inhalés

54  Quel traitement choisir? (sévère - très sévère)  Pourquoi une valse hésitation?  Nombreuses études et revues de littérature qui ne montre pas de différence tangible entre ces traitements seuls.  Inspire: pas de différence entre salmétérol/flucitasone versus tiotropium pour les exacerbations. Peut-être un avantage pour les décès et bien être respiratoire (limite de la significativité clinique)  Résultats contradictoires des revue de littératures et études concernant les décès : Mortalité successivement plus importante pour LABA puis pour anticholinergiques.

55  Et pour tout simplifier tenons compte du rapport efficacité/effets secondaires

56  Intérêt de doublement de dose de corticoïdes inhalés dans l’asthme persistant?(exacerbations)  Doutes sur l’utilité de ce doublement chez les patients qui ont déjà des doses faibles et dont l’asthme est mal contrôlé (dans la phase aiguë).  Face à une aggravation asthmatique un doublement de dose ne diminue pas le recours aux corticoïdes oraux.  Il y a peut être une efficacité en quadruplant (voire plus) les doses et en associant à une corticothérapie orale.  Augmentation des effets secondaires (mycoses buccales, raucité de la voix, retard pondéral, cataracte, glaucome, cutanés, hypercorticisme, insuffisance surrénalienne)

57  Montélukast (singulair)  Moins efficace en première intention que les corticostéroïdes inhalés (symptômes, éveils nocturnes, recours au traitement d’urgence, qualité de vie) (Cochrane)  Augmentation du risque d’avoir une aggravation motivant le prise de corticoïdes per os (multiplié par 1.7) (Cochrane)  Effets secondaires:  Fréquents: céphalées  Rares: troubles digestifs, arthralgies, myalgies, fièvre  Très rares: hépatite, cardiomyopathie, atteintes hématologiques, infiltrats pulmonaires oesinophiliques  Efficacité faible quand ajouté aux corticoïdes inhalés  Pas de réduction du risque d’aggravation (Cochrane)  Diminue un peu la consommation des B2 mimétiques (Cochrane)  Chez les patients stables: pas de diminution des corticoïdes inhalés.  Prescrire le limiterait aux patients qui ont trop d’effets indésirables sous traitement corticoïde inhalé ou LABA

58  Béta 2 mimétiques longue durée d’action  A n’utiliser en aucun cas sans un corticoïde associé!(essai SMART et autres)  Effets secondaires: aggravation des complications liées à l’asthme, complications cardiaques, hypokaliémie.  Risque d’aggravation et surmortalité même avec association?  Ajout d’un B2 mimétique longue durée aux corticoïdes d’effet modeste (Cochrane)  Semblent surtout efficaces dans les cas d’asthme nocturne persistants et mal contrôlés par les corticoïdes.

59  Cromoglicate sodique  Efficacité diffère selon les sources  CBIP: pas chez l’adulte, et rôle très limité chez les enfants. Alternative en cas d’asthme d’effort.  Prescrire: le considère comme une alternative en cas d’asthme persistant léger  Effets secondaires: rares  Bronchospasmes, réactions anaphylactiques  Toux, congestion nasale, irritation de la gorge…  Son mode d’administration le rend peu pratique

60  Théophylline  Efficacité similaire aux LABA  Mais effets secondaires!!  Céphalées troubles du sommeil, anorexie nausées, excitation, convulsions, tachycardie..  Marge thérapeutique très étroite  Interactions médicamenteuses.

61  Anti Ig E: omalizumab Xolair  Bénéfice modeste chez patients ayant un asthme sévère persistant sous corticoïdes et LABA.  Effets secondaires  Réaction au point d’injection, choc anaphylactique  Innocuité au long terme??

62  Tiotropium  Efficacité par rapport à placebo et ipratropium (Minerva)  Pas de modification du VEMS, amélioration non cliniquement significative de la qualité de vie, pas de réduction du nombre de patient présentant une exacerbation.  Effets secondaires  Sécheresse de bouche, pharyngites, sinusites, rétention urinaire, infections urinaires, tachycardie  Mortalité au long court?

63  LABA  Pour la BPCO ne doivent pas forcément être utilisés en association avec de ICS  Effets secondaires (voir asthme)  Innocuité à long terme dans la BPCO? Très peu de données

64  Corticoïdes inhalés??  Pas forcément en association avec un bronchodilatateur..  Indiqués surtout quand le patient fait beaucoup d’exacerbations (2 par an pour NICE)  Diminution du nombre d’exacerbations  Augmentation du risque d’infection.

65  Acétylcystéine ?  Aucune utilité dans la BPCO (NHG)