Exacerbation/décompensation de BPCO

Présentation au sujet: "Exacerbation/décompensation de BPCO"— Transcription de la présentation:

1 Exacerbation/décompensation de BPCO
Hôpital Avicenne-Université Paris 13 Bobigny

2 Rappels sur la BPCO

3 Définition BPCO: maladie chronique et lentement progressive caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens. diagnostic de spirométrie (VEMS/CV<70%) liée au tabac A distinguer de: asthme chronique avec TVO fixé bronchectasies (DDB) et mucoviscidose bronchiolite

4 Stades de gravité Stade Caractéristiques 0: à risque
Symptômes chroniques: toux, expectoration VEMS/CV  70% I: BPCO peu sévère VEMS/CV < 70% VEMS > 80% % pred II: BPCO moyennement sévère 30%  VEMS < 80% pred IIA: 50%  VEMS < 80% pred IIB: 30%  VEMS < 50% pred III: BPCO sévère VEMS < 30% pred ou VEMS < 50% pred en présence d’IR (PaO2 < 60 mmHg) ou de signes cliniques d’ICD

5 l’exacerbation de BPCO

6 Définition Exacerbation :
majoration ou apparition d’un ou plusieurs symptômes (toux, expectoration, dyspnée) sans préjuger de sa gravité Décompensation : exacerbation susceptible d’engager le pronostic vital

7 Importance du problème
Motif d’hospitalisation très fréquent : jusqu’à 20 % des admissions en réa selon les régions (10% en IDF soit admissions par an) Mortalité en réanimation :10-15% Tournant évolutif : après un séjour en réa survie de 50 % à 5 ans (20% après un 1er épisode de VM) Coûts collectifs importants en arrêts de travail…

8 Prise en charge Évaluation de la gravité,
Recherche du facteur déclenchant Prise en charge thérapeutique Le moindre doute justifie l’avis d’un pneumologue ou du réanimateur de garde immédiates et simultanées

9 Signes de gravité immédiate

10 Cliniques Respiratoires: Cardio-circulatoires: Neurologiques:
Dyspnée de repos Cyanose SpO2 < 90% Usage des muscles respiratoires accessoires Respiration abdominale paradoxale FR>25/min Toux inefficace Cardio-circulatoires: Tachycardie > 110/min Troubles du rythme Hypotension Marbrures Œdèmes des MI Neurologiques: Agitation Confusion Obnubilation Coma Asterixis

11 Gazométriques Hypoxémie < 55mmHg (7.33 kPa)
Hypercapnie > 45 mmHg (6kPa) Acidose respiratoire

12 Facteurs déclenchants

13 Facteurs déclenchants (1)
Recherche d’un facteur déclenchant : doit être parallèle à la prise en charge Tt mais ne doit pas la retarder aux urgences elle est basée sur: l’anamnèse, l’examen clinique, la Rx thorax de face, l’ECG et les GDS  autres examens selon l’orientation Absence de cause identifiable : jusqu’à 1/3 des cas; mauvais pronostic ?

14 Facteurs déclenchants (2)
Causes infectieuses Décompensation cardiaque gauche Embolie pulmonaire Exacerbation d’une composante asthmatique Pneumothorax Médicaments « Agressions » thoraco-abdominales Environnement extérieur Apnées du sommeil

15 1. Cause infectieuse (1) 1. Infection trachéo-bronchique,facteur le plus fréquent ou pneumonie, plus rare mais grave ou infection extra-respiratoire Mais… toutes les exacerbations ne sont pas d’origine infectieuse toutes les exacerbations d’origine infectieuse ne sont pas bactériennes (rhino-virus, VRS, grippe)

16 1. Cause infectieuse (2) La purulence des expectorations est le critère le plus sensible et spécifique en faveur d’une origine bactérienne La fièvre n’est pas prédictive d’une infection bactérienne sauf si > 4jours La fièvre implique d’éliminer une pneumonie par une Rx thoracique

17 1. Cause infectieuse (3) Germes en cause variés :
Haemophilus influenzae ++ Streptococcus pneumoniae + et Moraxella catarrhalis Mycoplasma et Chlamydia pneumoniae rares Si BPCO sévère, BGN dont Pseudomonas aeruginosa Enquête micro-bio en général inutile sauf : infection trachéo-bronchique avec risque élevé de Pseudomonas aeruginosa ou pneumonie (au minimum ECBC)

18 2. Décompensation cardiaque G (1)
Deux mécanismes : Cardiopathie autonome associée (notamment coronaropathie car FDR communs ++) Dysfonction diastolique induite par l’HTAP et la dilatation des cavités droites A évoquer systématiquement

19 2. Décompensation cardiaque G (2)
Diagnostic difficile car : Râles crépitants rares et tardifs, sibilants trompeurs images radiologiques d’œdème pulmonaire souvent peu marquées Valeur du BNP ++ Maisel A et al. J Am Coll Cardiol 2004 Steg PG et al. Chest 2005 Mueller C et al. Am Heart J 2006

20 Le Jemtel TH et al. J Am Coll Cardiol 2007

21 3. Embolie pulmonaire (1) A évoquer systématiquement
Diagnostic difficile car la valeur des différents tests mal connue: Valeur des D-dimères identique avec ou sans BPCO Hartmann I et al. Am J Respir Crit Care Med 2000 Scintigraphie de perfusion difficile à interpréter Intérêt de l’écho-doppler veineux des MI et de l’ Angio-TDM thoracique

22 3. Embolie pulmonaire (2) 25% des exacerbations de BPCO « sans cause »
Risque d’EP augmenté si : ATCD de MTEV (RR: 2.43) pathologie maligne (RR: 1.82) diminution > 5 mmHg PaCO2 par rapport à la valeur de base (RR: 2.01) Echo-doppler veineux des MI positif chez 51 % des patients ayant une EP confirmée Tillie-Leblond I et al. Ann Intern Med 2006

23 4. Composante asthmatique
La présence de sibilants ne suffit pas au diagnostic Se méfier de principe d’une IVG Valeur de l’anamnèse Réversibilité bronchique documentée Tt identique à AAG avec corticothérapie systémique

24 5. Pneumothorax Cause classique mais rare
Distinction parfois difficile entre PNO et bulle d’emphysème: intérêt du TDM En général mal toléré, il impose un drainage urgent

25 6. Médicaments Cause classique mais dont l’imputabilité est souvent impossible à affirmer Abus Sédatifs ++, Diurétiques alcalinisants, betabloqueurs Mauvaise utilisation de l’O2 à domicile Intoxication éthylique

26 Traitement

27 1. Niveau de risque faible
Maladie de fond peu sévère: BPCO stade 0-I-IIa Absence de signes de gravité immédiate Infection trachéo-bronchique probable Expectoration purulente Pas d’autre cause patente Fièvre<38°5 ou > 3j Absence d’épisode récent d’évolution défavorable (ayant récidivé ou conduit à une hospitalisation) AMBULATOIRE si Environnement familial, médical et paramédical adapté

28 Traitement ambulatoire
Bronchodilatateurs Augmentation de la posologie et/ou de la fréquence d’administration du bronchodilatateur en aérosol-doseur utilisé auparavant Jusqu’à l’amélioration des symptômes Kinésithérapie de drainage bronchique Antibiothérapie (cf)

29 2. Niveau de risque important
Maladie de fond sévère: BPCO stade IIb-III Age>70 ans / Co-morbidité significative Dénutrition (poids<85%idéal) >3 exacerbations/an Confinement à domicile Colonisation par germes résistants Corticothérapie systémique Hypoxémie<55mmHg / Hypercapnie>45mmHg Présence de signes de gravité immédiate Possibilité de pneumonie, PNO, IVG, EP Épisode récent d’évolution défavorable

30 Hospitalisation conventionnelle
Risque important au moindre signe de gravité ou en cas de co-morbidité notable et d’age avancé Dégradation rapide ou majeure par rapport à l’état de base Absence d’amélioration avec le traitement ambulatoire La VNI doit être impérativement accessible++

31 Hospitalisation réanimation
Indication de VNI Indication d’ intubation Autre défaillance viscérale

32 Oxygénothérapie (1) Augmenter la SaO2 > 90% et/ou la PaO2 >60 mmHg sans trop élever la PaCO2 ou entraîner une acidose majeure Dés la prise en charge sans délai après si possible des GDS en AA L’instauration d’O2 lors d’une exacerbation impose d’hospitaliser le patient

33 Oxygénothérapie (2) Oxygénothérapie contrôlée:
débuter à faible débit : l/min puis adapter à la SpO2 et aux GDS réguliers peu de risque de majoration de l’hypercapnie si débit ajusté pour SpO2 > 90% en évitant de dépasser 94-95%

34 Bronchodilatateurs 2-agonistes: prioritaires car action rapide ++
Anticholinergiques: intérêt d’une association systématique non établie et coût non négligeable en l’absence d’amélioration rapide Posologie: Nébulisation sous air et non O2 Terbutaline-Brincanyl* : 5 mg  Ipratropium-Atrovent* : 0.5 mg 2-agonistes par voie SC ou IV en cas d’échec ?

35 Antibiothérapie Bénéfice modeste mais démontré
Saint S et al. JAMA 1995 Pas d’étude démontrant la supériorité d’une classe ou d’une molécule En pratique: antibiothérapie non systématique indiquée si purulence des crachats ou documentation microbiologique la sévérité de l’exacerbation ne constitue pas en soi une indication en général probabiliste

36 BPCO stade 1, 2, 3 en exacerbation
oui Purulence franche expectoration non Facteur(s) de risque VEMS<30%en état stable PaO2 repos <60mmHg Exacerbations fréquentes >4/an Corticothérapie systémique au long cours Co-morbidités ATCD de pneumonie Surveillance sans ABie oui non Amoxycilline-Acide clavulanique FQ (lévofloxacine, moxifloxacine) C3G (cefpodoxime proxétil, céfotiam hexétil) C2G (cefuroxime axétil) Télithromycine Pristinamycine Amoxycilline Doxycycline Macrolide Aggravation ou apparition d’une purulence franche expectoration ECBC (recherche Pseudomonas) Rx thoracique Echec

37 Corticoïdes (1) Indiscutables en cas de réversibilité documentée
Bénéfice possible chez les patients ayant une BPCO sévère hospitalisés: amélioration plus rapide du VEMS diminution durée hospitalisation de 24-36h Niewoehner DE et al. N Engl J Med 1999 Pas de preuve formelle d’un intérêt bénéfice clinique/effets secondaires Wood-Baker R et al. Cochrane Review 2002

38 Corticoïdes (2) Corticoïdes systémiques non systématiques ++
Dose modérée 0.5mg/kg/j Prednisone PO pendant durée courte (délétère sur fonction musculaire) Traitement inhalé ? A évaluer… Maltais F et al. Am J Respir Crit Care Med 2002

39 Autres traitements Kinésithérapie
Désencombrement bronchique Traitement facteurs déclenchants/aggravants Prévention de la MTEV Correction des anomalies métaboliques : hypoK, hypoMg et hypoPh Support nutritionnel Arrêt du TABAC

40 Ventilation Non Invasive (1)
Bénéfice démontré: diminue la mortalité hospitalière raccourcit significativement les durées de séjour diminue la morbidité associée à la ventilation invasive (pneumopathies nosocomiales, PNO) Nécessité d’une grande expérience pratique de l’équipe soignante ; surcharge de travail Succès en général prédit au bout de quelques heures si la dyspnée et la capnie s’améliorent

41 Ventilation Non Invasive (2)
Indications A proposer systématiquement avant l’intubation Signes cliniques respiratoires de gravité immédiate (respiration paradoxale) Acidose respiratoire (pH<7.35 et hypercapnie) Contre-Indications Encéphalopathie compromettant la déglutition Défaillance multi-viscérale Chirurgie, traumatisme ou déformation faciale Coopération impossible Hémorragie digestive Hypersecrétion bronchique impossible à drainer

42 Ventilation Non Invasive (3)
Quelques études controversées sur une mise en route aux urgences ou au service porte Principes/Modalités: cf cours de réanimation

43 Ventilation Invasive Indications:
Menace vitale immédiate: pauses respiratoires arrêt cardio-circulatoire choc sévère trouble du rythme ou de la conduction, bradycardie confusion extrême, coma Contre-indication à la VNI Échec clinique de la VNI Principes/Modalités: cf cours de réanimation

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