Plan du cours INTRODUCTION 1. Introduction HEMATOLOGIE 2. Hémogramme 3. Erythrocytes 4. Leucocytes HEMOSTASE 5. Hémostase BIOCHIMIE 6. Glucose 7. Lipides.

Plan du cours INTRODUCTION 1. Introduction HEMATOLOGIE 2. Hémogramme 3. Erythrocytes 4. Leucocytes HEMOSTASE 5. Hémostase BIOCHIMIE 6. Glucose 7. Lipides et cétones 8. Protéines 9. Equilibre hydrique et électrolytique 10. Minéraux 11. Hormones 12. Foie 13. Tractus gastro-intestinal (et pancréas) 14. Appareil urinaire 15. Muscles

11. Hormones 11.1

11.1. Hormones thyroïdiennes: généralités 11.2. Hormones thyroïdiennes: hypothyroïdie 11.3. Hormones thyroïdiennes: hyperthyroïdie 11.4. Hormones thyroïdiennes: algorithmes 11.5. Hormones corticosurrénaliennes: généralités 11.6. Hormones corticosurrénaliennes: hypocorticisme 11.7. Hormones corticosurrénaliennes: hypercorticisme 11.8. Hormones corticosurrénaliennes: tests et interprétation 11.9. Hormones corticosurrénaliennes: algorithmes 11.2

11.1. Hormones thyroïdiennes: généralités 11.3 11.1.1. Régulation T.R.H (Hormone thyréotrope) T.S.H. (Thyrotropine) T 4 (Thyroxine) T 3 (Triiodothyronine) 20% T 4 (Thyroxine) T 3 (Triiodothyronine) 80% HYPOTHALAMUS HYPOPHYSE THYROÏDE SANG + + - - T 4 et T 3 : 99% liés aux protéines sanguines (albumine), 1% libre (forme active) Surtout T 3 qui est active

11.1.2. Rôles des hormones thyroïdiennes 11.4

11.2. Hormones thyroïdiennes: hypothyroïdie PRINCIPALES CAUSES D’HYPOTHYROÏDIE 1.CHIEN (le plus fréquent!) -Thyroïdite lymphocytaire (auto-immune; fréquent) -Atrophie de la thyroïde -Désordre hypophysaire (rare) 2. CHAT (rare) -Secondaire au traitement d’une hyperthyroïdie 3. RUMINANTS, CHEVAUX, PORCS (rare) -Carence en iode -Présence de molécules goitrogènes dans l’alimentation 11.2.1. Causes d’hypothyroïde 11.6

11.2.2. Hypothyroïde du CHIEN 11.2.2.1. Signes cliniques Signes principaux: - Léthargie, intolérance à l’effort - Obésité - Signes dermatologiques (perte de poils, hyperpigmentation, pyodermites) 11.7

11.2.2.2. Paramètres mesurés, tests et interprétation T 4 totale Méthode: Mesure de la T 4 libre et liée Sérum ou plasma hépariné (la T 4 est stable) RIA ou ELISA Le plus souvent kits humains (!! concentrations plasmatiques en T 4 canine 4X moindres que chez l’humain) GRANDE SENSIBILITE: T 4 totale diminuée chez tous les CN hypothyroïdiens FAIBLE SPECIFICITE: T 4 totale diminuée dans d’autres maladies INTERPRETATION: T 4 totale dans les valeurs de référence pas d’hypothyroïdie (pas de faux négatifs) T 4 totale inférieure aux valeurs de référence: 1.Hypothyroïdie 2.Maladie non-thyroïdienne (MNT): hypercorticisme, diabète, insuffisance rénale, maladie hépatique 3.Prise de médicaments: ex. glucocorticoïdes, sulfamidés, barbituriques, anesthésiques, anti-inflammatoires non-stéroïdiens 11.8

T.S.H. Méthode: Sérum ou plasma hépariné (la T.S.H. est stable) RIA ou chimiluminescence Le plus souvent kits humains INTERPRETATION: T.S.H augmentée: 1. Hypothyroïdie primaire (tentative de compensation par surstimulation de l’hypophyse) T.S.H. diminuée: 1.Hypothyroïdie secondaire (désordre hypophysaire, manque de production de T.S.H.) 2.Maladie non-thyroïdienne (MNT): hypercorticisme, diabète, insuffisance rénale, maladie hépatique (diminution du métabolisme et diminution de production de T.S.H. 11.9

T 4 totale et T.S.H. ↓T 4 totale et ↑T.S.H. HYPOTHYROÏDIE PRIMAIRE ↓T 4 totale et ↓T.S.H. HYPOTHYROÏDIE SECONDAIRE MNT Médicaments 11.10

Test de stimulation à la T.S.H. INTERPRETATION 1.Prélèvement pour mesure de T 4 totale 2.Injection de T.S.H. (bovine!); 0,1 UI/kg (max. 5UI/animal) 3.Prélèvement pour mesure de T 4 totale 4-6 heures après injection de T.S.H. Post T.S.HPré T.S.H Hypothyroïdie MNT Normal T4T4 11.11

Protocole du test de stimulation à la T.S.H. (11.12)

Autres mesures 1. Hypercholestérolémie dans 80% des cas (hormones thyroïdiennes augmentent le métabolisme des lipides) 2. Anémie non-régénérative dans 50% des cas (hormones thyroïdiennes renforcent l’action de l’EPO dans la moelle osseuse) 11.13

11.3. Hormones thyroïdiennes: hyperthyroïdie PRINCIPALES CAUSES D’HYPERTHYROÏDIE 1.CHAT (le plus fréquent!) - Tumeur thyroïdienne (souvent bénin) 2. CHIEN (rare) -Carcinome de la glande thyroïde 11.3.1. Causes d’hyperthyroïdie 11.15

11.3.2. Hyperthyroïdie du CHAT 11.3.2.1. Signes cliniques Signes principaux: -Perte de poids, polyphagie -Polyurie/polydipsie -Hyperactivité -Tachycardie -Glande thyroïde palpable 11.16

11.3.2.2. Paramètres mesurés, tests et interprétation T 4 totale Méthode: Idem hypothyroïdie du CN INTERPRETATION: Si T 4 augmentée: Hyperthyroïdie Il se peut qu’il y ait hyperthyroïdie sans augmentation de T 4 : 1.Fluctuation des taux en T4 au cours de la journée (faire plusieurs tests sur la journée) 2. MNT concomitante (idem MNT du CN) 11.17

Test de suppression à la T 3 1.Prélèvement pour mesure de T 4 totale 2.Administration de T 3 (p.o. 3x/j 7x) 3.Prélèvement pour mesure de T 4 totale 4 h après 7ème administration T 3 ↓T 4 (< 50% du taux basal) à 4 h CHAT NORMAL Pas de variation de T 4 à 4 h CHAT HYPERTHYROÏDIEN INTERPRETATION 11.18

Protocole du test de suppression à la T 3 (11.19)

Autres mesures 1. Augmentation des enzymes hépatiques dans le sang (ALT, AST) dans 60- 70% des cas (due au métabolisme augmenté) 2. Polyglobulie (augmentation de l’hématocrite) dans 50% des cas (hormones thyroïdiennes renforcent l’action de l’EPO dans la moelle osseuse) 11.20

11.4. Hormones thyroïdiennes: algorithmes 11.4.1. Hypothyroïdie et hyperthyroïdie (11.22)

11.5. Hormones corticosurrénaliennes: généralités 11.5.1. Régulation et rôle des hormones corticosurrénaliennes CORTEX SURRENALIEN Aldostérone (homéostasie Na + /K + ) (Hormones sexuelles) Glucocorticoïdes (hyperglycémiants) Hypophyse Hypothalamus ACTH CRH Système rénine-angiotensine Feed back négatif ACTH = hormone hypophysaire adrénocorticotrope CRH = corticolibérine 11.24

11.6. Hormones corticosurrénaliennes: hypocorticisme PRINCIPALES CAUSES D’HYPOCORTICISME 1.HYPOCORTICISME PRIMAIRE (maladie d’ADDISON) -Production insuffisante de glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes par le cortex surrénalien -Peu fréquent chez le CN -Rare chez le CT 2. HYPOCORTICISME SECONDAIRE -Production insuffisante d’ACTH par l’hypophyse -Occasionnel chez le CN 11.6.1. Causes d’hypocorticisme 11.26

Signes principaux: -Polyurie/polydipsie -Vomissements/diarrhée -Faiblesse musculaire -Bradycardie 11.6.2. Signes cliniques 11.27

11.7. Hormones corticosurrénaliennes: hypercorticisme PRINCIPALES CAUSES D’HYPERCORTICISME 1.HYPERCORTICISME SECONDAIRE -Production augmentée d’ACTH par l’hypophyse -Souvent adénome hypophysaire bénin -85% des CN, 100% des CV 2. HYPERCORTICISME PRIMAIRE -Production augmentée de glucocorticoïdes par le cortex surrénalien -15% des CN 11.7.1. Causes d’hypercorticisme = syndrome de Cushing Commun chez le CN, rare chez le CT et le CV 11.29

Signes principaux: -Polyurie/polydipsie -Oedèmes -Polyphagie -Alopécie, modification de la coloration de la peau -Léthargie -Halètement 11.7.2. Signes cliniques 11.30

11.8. Hormones corticosurrénaliennes: tests et interprétation 11.8.1. Dosage du cortisol Très difficile à interpréter (fluctuations importantes), apporte peu 11.8.2. Test de stimulation à l’ACTH 11.8.2.1. Principes Mesure du cortisol sanguin avant et 1h après une injection d’ACTH 11.8.2.2. Utilité 1.Confirmer un hypocorticisme 2.Mettre en évidence un hypercorticisme (! Mais ne permet pas de faire la distinction entre hypercorticisme primaire et secondaire) 3.Vérifier l’efficacité des traitements de l’hypercorticisme 11.32

11.8.2.3. Interprétation Post ACTHPré ACTH Cushing (hypercorticisme) Haut taux de base Augmentation de plus de 2-3 x post ACTH Addison (hypocorticisme) Faible taux de base Faible augmentation post ACTH Normal Taux de base normal Augmentation de 2-3 x post ACTH cortisol 11.33

11.8.2.4. Protocoles Protocole 1: CN et CT 1. Commencer à 8-9 heures du matin 2. Prélèvement d’un tube de sang hépariné (T0) 3. Administration i.v. ou i.m. de tetracosactrin (ACTH synthétique) (0,25 mg pour les CN > 5kg; 0,125 mg pour les CT et les CN <5kg) 4. CN: prélèvement d’un tube hépariné 1 heure post ACTH CT: prélèvement d’un ube hépariné 30 min et 1 h post ACTH 5. Mesurer le cortisol plasmatique dans tous les échantillons (11.34)

(11.35)

11.8.3. Test de freinage faible à la dexaméthasone 11.8.3.1. Principes -Mesure du cortisol sanguin avant et 4 et 8 heures après l’injection d’une faible dose de dexaméthasone 11.8.3.2. Utilité -Mettre en évidence un hypercorticisme chez le CN (non utilisé chez le CT) -Met en évidence 95% des hypercorticismes chez le CN -Une faible dose de dexaméthasone inhibe l’hypophyse d’un individu sain mais pas d’un individu souffrant d’hypercorticisme 11.36

11.8.3.3. Interprétation T4hT8hT0 Cushing (probablement primaire) Cushing (probablement secondaire) Normal cortisol 11.37

11.8.3.4. Protocoles Protocole 1: 1. Commencer à 8-9 heures du matin 2. Prélèvement d’un tube de sang hépariné (T0) 3. Administration i.v. de dexaméthasone (0,01 mg/kg PV) 4. Prélèvement d’un tube de sang hépariné à 4 et 8 heures post Dexa 5. Mesure du cortisol plasmatique dans tous les échantillons (11.38)

11.8.4. Test de freinage fort à la dexaméthasone 11.8.4.1. Principes -Mesure du cortisol sanguin avant et 4 et 8 heures après l’injection d’une forte dose de dexaméthasone 11.8.4.2. Utilité -Permet de distinguer clairement l’hypercorticisme primaire et l’hypercorticisme secondaire -Confirmer l’hypercorticisme du CT 11.39

11.8.4.3. Interprétation T4hT8hT0 Hypercorticisme primaire Hypercorticisme secondaire cortisol CHIEN 11.40

CHAT T4hT8hT0 Cushing Normal Cushing cortisol 11.41

11.8.4.4. Protocoles Protocole 1: CN et CT 1. Commencer à 8-9 heures du matin 2. Prélèvement d’un tube de sang hépariné (T0) 3. Administration i.v. de dexaméthasone (0,1 mg/kg PV) 4. Prélèvement d’un tube de sang hépariné à 4 et 8 heures post Dexa 5. Mesure du cortisol plasmatique dans tous les échantillons (11.42)

11.8.5. Test à la TRH (hormone thyréotrope) chez le cheval 11.8.5.1. Principes -Mesure du cortisol sanguin avant et après injection de TRH -Mécanismes inconnus mais TRH induit une forte production de cortisol chez le CV souffrant d’hypercorticisme 11.8.5.2. Utilité -Mettre en évidence un hypercorticisme chez le CV -Dans cette espèce, les tests de stimulation à l’ACTH et de freinage à la dexaméthasone peuvent également être utilisés 11.8.5.3. Interprétation -Augmentation de plus de 30% du taux basal de cortisol post TRH = Hypercorticisme 11.43

11.8.5.4. Protocole Protocole 1. Prélèvement d’un tube sec (T0) 2. Administration i.v. de TRH (1 mg/CV) 3. Prélèvement d’un tube sec à 15, 30 et 60 min post TRH 4. Mesure du cortisol sérique dans tous les échantillons (11.44)

11.8.6. Mesure du ratio cortisol urinaire/créatinine urinaire 11.8.6.1. Principes -Mesure des taux de cortisol et de créatinine dans les urines, puis calcul du ratio cortisol/créatinine -Taux de cortisol dans les urines fluctuent moins que dans le sang -La correction par les taux de créatinine éliminent les effets de la dilution ou la concentration des urines 11.8.6.2. Utilité -Mettre en évidence un hypercorticisme sans devoir faire de tests dynamiques (ACTH, dexaméthasone) 11.8.6.3. Interprétation -Un ratio normal exclut l’hypercorticisme -Si ratio élevé hypercorticisme ou beaucoup d’autres maladies! 11.45

11.8.6.4. Protocole (11.46)

11.8.7. Mesure de l’ACTH 11.8.7.1. Principes -Mesure du taux d’ACTH circulant -Dosage difficile (à faire en collaboration avec le laboratoire de biologie clinique) 11.8.7.2. Utilité -Faire la distinction entre hypercorticisme primaire et secondaire 11.8.7.3. Interprétation -ACTH normal = hypercorticisme primaire -ACTH augmenté = hypercorticisme secondaire 11.47

11.8.7.4. Protocole (11.48)

11.8.8. Autres tests révélateurs d’un hypocorticisme 1.Ratio Na+/K+ faible 2.Hypoglycémie 3.Anémie 4.Hypercalcémie faible 5.Isosthénurie 11.8.9. Autres tests révélateurs d’un hypercorticisme 1.Polyglobulie (érythrocytose) 2.Leucocytes altérés (neutrophiles ↑, monocytes ↑, lymphocytes ↓) 3.Hyperglycémie (faible) 4.Glycosurie 5.Phosphatase alcaline augmentée 6.Hypercholestérolémie 11.49

11.9. Hormones corticosurrénaliennes: algorithmes 11.9.1. Hypocorticisme et hypercorticisme (11.51)

Plan du cours INTRODUCTION 1. Introduction HEMATOLOGIE 2. Hémogramme 3. Erythrocytes 4. Leucocytes HEMOSTASE 5. Hémostase BIOCHIMIE 6. Glucose 7. Lipides.

Présentations similaires

Présentation au sujet: "Plan du cours INTRODUCTION 1. Introduction HEMATOLOGIE 2. Hémogramme 3. Erythrocytes 4. Leucocytes HEMOSTASE 5. Hémostase BIOCHIMIE 6. Glucose 7. Lipides."— Transcription de la présentation:

Présentations similaires

Notre projet

Feed-back

Entrer

S'autoriser via un réseau social:

Plan du cours INTRODUCTION 1. Introduction HEMATOLOGIE 2. Hémogramme 3. Erythrocytes 4. Leucocytes HEMOSTASE 5. Hémostase BIOCHIMIE 6. Glucose 7. Lipides.

Présentations similaires

Présentation au sujet: "Plan du cours INTRODUCTION 1. Introduction HEMATOLOGIE 2. Hémogramme 3. Erythrocytes 4. Leucocytes HEMOSTASE 5. Hémostase BIOCHIMIE 6. Glucose 7. Lipides."— Transcription de la présentation:

Présentations similaires

Notre projet

Feed-back