Mise en jeu des moyens de défense non spécifiques et inflammation aiguë.

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1 Mise en jeu des moyens de défense non spécifiques et inflammation aiguë

2 Relation entre physiopathologie et clinique Défenses non spécifiques Défenses spécifiques Clinique aiguë Clinique chronique 2/22

3 I. Les cellules impliquées A) Les PN Neutrophiles : rôle majeur Fonction Phagocytose Régurgitation Bactéricidie Cycle - Production stimulée par les cytokines pro inflammatoire - Migrent sous l’influence de facteurs chimiotactiques en 20’ - Durée de vie 20 jours éliminé par apoptose ou exocytose 3/22

4 B) Les PN basophiles B) Les PN basophiles (sg) et les mastocytes (tissus) Fonction : Vasomotricité Granulations cytoplasmiques (histamine et héparine) Devenir Dégranulation 4/22

5 C) Les PN Eosinophiles : complètent l’action des PN neutrophiles Fonctions - Phagocytose limitée (complexes immuns) - Systèmes enzymatiques tampons / dégranulation des PN Basophiles : arylsulfatase, histaminase (cristaux de Charcot Leyden : asthme) Devenir Dégranulation

6 D) Les plaquettes Fonctions - Hémostase - Protéolyse Devenir Agrégation  Libération de dérivés de l’acide arachidonique (Prostaglandines, leucotriènes et thromboxanes)  vasomotricité + attraction PNN 6/22

7 II. Les médiateurs plasmatiques circulants Présents dans le plasma sous forme de précurseurs Systèmes multiples à actions complémentaires ou antagonistes Déclenchement et entretien de l’inflammation A) Le système Kininogène-Kallikréines-Kinines Activé dans la 1 ère heure : Vasodilatation +  Perméabilité vasculaire œdème B) Le système du complément : un système en cascade Chimiotactisme des PNN Opsonisation Activation de la coagulation Vasodilatateur puissant (anaphylatoxine) : libération d’histamine / mastocytes, PN basophiles 7/22

8 D) Systèmes Coagulation-Hémostase-Fibrinolyse Fibrinogène La coagulation est activée par les agresseurs : Fibrine La fibrinolyse est activée par la nécrose cellulaire : Fibrine Plasmine Produits de dégradation de la fibrine E) Inhibiteurs plasmatiques des protéases Régulation des substances précédentes 8/22

9 III. Les médiateurs d’origine cellulaire A) Dérivés de l’acide arachidonique Prostaglandines : vasodilatation,  de la perméabilité vasculaire Leucotriènes : chimiotactisme PNN, agrégants plaquettaires, vasoconstricteur Thromboxane A2 : puissant agrégant plaquettaire, vasoconstricteur B) Amines vasoactives secrétées par les PNbaso/ Masto et Plaquettes PNB  Histamine Plaquettes  Sérotonine vasodilatateurs puissants 9/22

10 C) Cytokines et facteurs de croissance Action autocrine, paracrine ou endocrine Elaborées par les lymphocytes, monocytes-macrophages, fibroblastes Facteurs de coopération cellulaire : - Médiation de l’immunité naturelle (interférons) - Stimulation de l’hématopoïèse (Colony Stimulating Factors) - Modulation de l’activité de cellules inflammatoires 10/22

11 IV. Expression morphologique de la mise en jeu des défenses non spécifiques dans le phénomène d’inflammation aiguë 11/22

12 A) La réponse homéostasique : système physiologique Pas de traduction clinique, traduction uniquement morphologique 1) Phase de limitation Réponse vasculaire immédiate : Vasodilatation Œdème Microthromboses (en périphérie du foyer lésionnel) Hémorragie interstitielle 12/22

13 2) Phase de détersion : afflux de polynucléaires (H 3  H24) Réponse cellulaire : Phagocytose 3) Phase de réparation Diminution de la réponse vasculaire et cellulaire Activation du système fibroblastique : multiplication cellulaire et synthèse de collagène 13/22

14 B) L’inflammation aiguë « maladie » Exagération des réponses cellulaires et/ou vasculaires normales 1) Exagération de la réponse vasculaire a) Inflammation oedémateuse exudative Tissu CavitéConduit    Œdème interstitiel, épanchement, écoulement séreux ou sérofibrineux b) Inflammation hémorragique Activation fibrinolyse : septicémie, coagulation intravasculaire disséminée c) Inflammation thrombosante : activation excessive de la coagulation Lésion endothéliale  thrombose  dissémination agent agresseur,  anoxie : nécrose ischémique 14/22

15 Inflammation oedémateuse exsudative 15/22

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19 2) Exagération de la réponse cellulaire a) Inflammation suppurée : afflux et destruction accrus de PNN Abcès : suppuration limitée et collectée dans un organe plein Empyème : suppuration limitée et collectée dans un organe creux Phlegmon : suppuration s’étendant et prenant un caractère régional 19/22

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21 b) Inflammation par excès de régurgitation lysosomiale L’agent agresseur est non phagocytable (cristaux d’urate, de pyrophosphate de Ca++)  Régurgitation de l’agresseur avec le contenu lysosomial 21/22

22 3) Problème de déficits fonctionnels Rare, chez l’enfant Déficit enzymatique du PNN : chimiotactisme, opsonisation, digestion intracellulaire Sensibilité anormale au infection  lésions suppurées pluriviscérales. Fin

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26 Cas cliniques Femme de 25 ans Douleur du creux épigastrique, puis dans la fosse iliaque droite, s'accentue lors des mouvements. Nausées +, vomissements 0 Troubles du transit 0 T°= 38°C Détaillez votre examen clinique ?

27 La palpation de la fosse iliaque droite réveille la douleur (Mac Burney) et provoque une DEFENSE abdominale TR douloureux Et TV non douloureux Que proposez vous comme diagnostic? Quels examens paracliniques prescrivez vous?

28 Le diagnostic d'une appendicite aiguë est uniquement clinique et repose sur la douleur et la défense de la fosse iliaque droite. Hyperleucocytose, Radiographie de l'abdomen normale. L'échographie abdominale montre un discret épaississement de la paroi appendiculaire : diagnostic d’appendicite aiguë Traitement chirurgical d’urgence + examen anapath

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30 Appendice normal

31 L’appendicite aigue : une inflammation suppurée

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35 Si ce tableau clinique avait été négligé et en l’absence de chirurgie, quelle est l’une des complications à évoquer devant cette échographie abdominale?

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38 L’Abcès appendiculaire est une complication fréquente : suppuration limitée et collectée dans un organe plein Quelle est la complication suivante dans l’histoire naturelle d’une appendicite aiguë non traitée?

39 La péritonite aigue : diffusion de l’inflammation à l’ensemble de la cavité péritonéale :

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