L’approche thérapeutique des plaies complexes

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1 L’approche thérapeutique des plaies complexes
Mario Côté, md CCMF (MU) Professeur agrégé de clinique Département de médecine familiale Université Laval Clinique de plaies complexes CHA Hôtel-Dieu de Lévis

2 Objectifs Établir une approche standardisée pour le patient souffrant d’une plaie complexe Connaître les avantages de la guérison en milieu humide et de la sélection des pansements Identifier les éléments prédicteurs de bon pronostic de guérison d’une plaie complexe

3 Cas Quel est votre diagnostic? Quelle est la cause?
Qu’est-ce que vous voulez savoir à propos de ce patient? Qu’est-ce que vous voulez savoir à propos de la plaie?

4 Préparation du lit de la plaie
Plaie chronique diagnostic Traiter la cause Soins de plaie locaux Préoccupations du patient Inflammation/ l’infection Équilibre de l’humidité Débridement Bords de la plaie Adapted from: Sibbald RG, Orsted HL, Coutts PM, Keast DH. Best Practice Recommendations for Preparing the Wound Bed: Update Wound Care Canada 2006;4(1)15 -29

5 Phases de guérison d’une plaie
Hémostase: réponse immédiate Phase inflammatoire: jours Phase de prolifération: 4 – 21 jours Phase de maturation: jusqu’à 2 ans

6 Déséquilibre cellulaire et moléculaire entre les plaies aiguës et les plaies chroniques
Potentiel mitotique élevé Migration cellulaire rapide Équilibre des cytokines inflammatoires Peu de protéases Réponse cellulaire aux facteurs de croissance Plaies chroniques Faible potentiel de mitose et de migration cellulaire Cytokines inflammatoires élevées Niveau élevé de protéases Cellules vieillisantes ne répondant pas aux facteurs de croissance

7 Type de plaies Identifier la cause Artérielle Veineuse Neuropathique
Pression Inflammatoire Mécanique Maligne Autres Identifier la cause A comprehensive wound assessment starts with questions: What is the diagnosis or etiology of this wound? Why has the wound become chronic? Why has the wound healing rate slowed or stop completely? Most of us understand that quite often wounds become chronic due to a decrease in perfusion to the extremity or the wound bed. Possible causes of ischemia include pressure, friction, shear, arterial insufficiency and microcirculatory compromise as a result of uncontrolled diabetes or tissue edema to name just a few. Other contributing factors to the chronicity of wounds include, but are not limited to, the presence of malignancy or an inflammatory vasculitic processes. It is essential that these contributing factors are thoroughly investigated prior to initiation of wound management therapies. Once the etiology of the wound has been determined, all reasonable interventions should be undertaken to reestablish perfusion to the wound bed and optimize potential for wound closure.

8 Identifier les co-facteurs
Facteurs systémiques qui affectent la guérison - Âge - Anémie Hb < 100 - Diabète HbA1c - Alcoolisme , tabagisme - Malnutrition, albumine < 30, préalbumine < 180 - Obésité - Infection systémique - Déficience immunitaire héréditaire/acquise - Hypothyroïdie - Maladies systémiques (vasculite) - Médications (anti-inflammatoires, autres) - Déficience vitaminique (B12)

9 Bilan sanguin FSC Ions BUN Créatinine Albumine/préalbumine Protéine
HbA1c Fer, Cap fixation, saturation TSH Calcium, magnésium, phosphore Vit B12 Acide folique RA test ANA Electrophorèse des protéines Vitesse de sédimentation Protéine C réactive

10 Identifier les co-facteurs
Facteurs locaux qui affectent la guérison - Oedème - Infection locale - Hématome - Neuropathie - Stress mécanique - Irradiation - Sutures et / ou corps étrangers - Type de tissus (ex: atrophie blanche)

11 Évaluer le capacité de guérison du patient
Évaluation de la perfusion vasculaire Indice cheville-bras Pression systolique Ier orteil Laboratoire PtcO2 Angiographie Correction des facteurs systèmes et locaux pour supporter la guérison.

12 Curabilité ICB > 0,5 ou < 1,2 et onde biphasique ou triphasique
oui Débridement non < 0,5 ICB > 0,5 et monophasique ou > 1,2 Angiographie ou AngioIRM ou CT ou Doppler Duplex artériel Lab vasculaire complet, Psyst orteil et IOB Psyst orteil < 55 et IOB < 0,7 Psyst orteil > 55 et IOB > 0,7 Revascularisable/ Hyperbare/ meilleur niveau d’amputation/ palliation Laboratoire PtcO2

13 Indice cheville-bras Patient 81 ans Brûlure par sac magique
Neuropathie sensitive ICB droit 1.15 ICB gauche 0.87 Qualité de l’onde doppler monophasique PSystOrteil D 89 PSystOrteil G 39 IOB droit 0,54 IOB gauche 0,24 Angiographie Tuteur coronarien sur péronière Post PSyst Orteil G 57

14 TRAITER LA CAUSE Diagnostic, correction et modification des causes traitables amenant un dommage tissulaire Pression/ mise en décharge Hypertension veineuse Contrôle de la friction/cisaillement Maladie vasculaire artérielle périphérique Maladie systémique

15 Préparation du lit de la plaie
Plaie chronique diagnostic Traiter la cause Soins de plaie locaux Préoccupations du patient Inflammation/ l’infection Équilibre de l’humidité Débridement Bords de la plaie Adapted from: Sibbald RG, Orsted HL, Coutts PM, Keast DH. Best Practice Recommendations for Preparing the Wound Bed: Update Wound Care Canada 2006;4(1)15 -29

16 Préoccupations du patient
Contrôle de la douleur Impact des traitements sur la qualité de vie Impact sur le travail Peur de l’amputation Modifications des habitus ( tabagisme) Contrainte des goûts ( Chaussure profonde physiologique) Contrainte du port en tout temps Contrainte des coûts Contrainte du dégagement de la pression

17 Cas 4 «Plaie Inflammatoire» (D.L.)
Patiente de 74 ans PAR sévère Plaie membre inférieure août 2007 ICB D 0.79 G 0.71 Pas de neuropathie Diagnostic plaie inflammatoire par CPC Deux biopsies cutanées négatives Douleur disproportionnée Angiographie mars 2008, pas de MVAS significative Amputation MID proposé par chirurgie

18 Cas 4 «Plaie Inflammatoire» (D.L.)
Décision prise de traiter comme plaie inflammatoire Sous Imuran début mars 2008 Débridement du tendon nécrotique Granulation de belle qualité Fermeture des plaies octobre 2008

19 Adhérence vs Compliance
Adhérence à un plan de traitement Écouter le patient et adapter le plan de traitement à son rythme de vie Mettre l’emphase sur la valeur et les effets positifs du plan de traitement Donner des instructions claires et simples Enrôler les proches si possible Cohérence entre intervenants et interventions 19

20 Préparation du lit de la plaie
Plaie chronique diagnostic Traiter la cause Soins de plaie locaux Préoccupations du patient Inflammation/ l’infection Équilibre de l’humidité Débridement Bords de la plaie Adapted from: Sibbald RG, Orsted HL, Coutts PM, Keast DH. Best Practice Recommendations for Preparing the Wound Bed: Update Wound Care Canada 2006;4(1)15 -29

21 Evaluation de la plaie l’emplacement la taille la forme
l’apparence du lit de la plaie description de l’exsudat de l’odeur de l’état des bords de la plaie et de la peau du pourtour de la plaie.

22 Débridement Débrider tout plaie amenable à guérison
Type de débridement Plaie chronique dont la cause ne peut être corrigé ne devrait pas être débridée Ulcère artériel Ulcère inflammatoire Solution de nettoyage Limité au solution sans toxicité ( Sérum physiologique)

23 Pourquoi vouloir enlever le tissu nécrotique?
Tissu nécrotique inhibe la guérison Tissu nécrotique est un médium pour l’infection Tissu nécrotique (pas lui-même) dans une plaie stimule la réponse inflammatoire Débridement chirurgical active les plaies chroniques en éliminant les obstacles à la prolifération cellulaire et à la contraction de la plaie

24 7 types de débridement 1.Biologique 2.Mécanique 3.Chimique
4.Autolytique 5.Enzymatique 6.Chirurgical 7.Chirurgical conservateur

25 Facteurs stratégiques pour le choix d’une méthode de débridement
Chirurgical / conservateur Enzymatique Autolytique Biologique Mechanique Vitesse 1 3 5 2 4 Sélectivité des tissus Plaie douloureuse Exudat Infection Coût

26 Évaluation de la charge bactérienne
Identifier Niveau d’invasion Contamination Colonisation Colonisation critique/infection superficielle Infection profonde Résistence de l’hôte Comment et quand faire une culture? Débridement et irrigation de la plaie préalable

27 Signes classiques d’infection
Rougeur Chaleur Oedème Douleur Signes parfois trop tardif….précoce

28 Signes d’infection des plaies chroniques
Augmentation de douleur (1,0) Oedème (0,93) Détérioration de la plaie (0,89) - Pas de réponse au traitement (0,87) Friabilité des tissus (0,8) Exsudat purulent (0,78) Exsudat séreux (0,74) Valeur prédictive positive,odeurs nauséabondes, formation de pochette et cavitation

29 Signe le plus précoce Prise de température cutanée avec thermoscan en 4 points autour d’une ulcération en comparaison de 4 points sur le pied contralatéral. Différentielle de plus de 2,7° celsius ou 5 ° fahrenheit est significative. Thermoscan

30 Choix du traitement antimicrobien
Caractéristiques: * Plaie qui s’agrandit Exsudat qui augmente Tissu friable, rouge foncé Odeur qui augmente Topique (Les pts immunosupprimés peuvent nécessiter un Tx systémique) Biofilm Niveau superficiel Caractéristiques: Chaleur augmentée Érythème, oedème > 2 cm Os Douleur Lésions additionnelles Infection superficielle ou profonde, choix des antibiotiques en fonction du niveau. Facon de procéder, essayer un topique pour deux semaines. Si non améliorer culture bactérienne, puis atb topique ou systémique. Niveau profond Systémique +/- Topique Adapted from G. Sibbald * Cutting and Harding

31 Choix d’antibiotique topique
Agent S. Aureus SARM Streptocoques Pseudomonas Anaérobes Commentaires Résumé Cadexomère d’iode + Précautions thyroide Faible résistance Faible risque et efficace Argent Sulfadiazine d’argent Allergie sulfamidés Sufate de polymixine B/Zinc-bacitracine Sensibilisant Utiliser sélectivement Mupirocine Résistance Metronidazole Réserver anaérobes Peroxyde de benzoyle Irritation allergie Gentamicine Utiliser avec prudence Fucidin onguent Sensibilisant lanoline Sulfate de polymyxine B/zinc-bacitracine néomycine Allergie, Résistance croisé avec aminoglycoside

32 Équilibre de l’humidité
Trop d’humidité entraine la macération de la peau environnante et la met à risque d’érosion Une humidité insuffisante risque de dessécher la plaie et la peau environnante Un milieu humide accélère la vitesse de cicatrisation de 50% Angiogénèse Migration cellulaire Déposition de collagène Débridement autolytique Diminution de la douleur

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37 Choisir le pansement en fonction:
Facteurs locaux et systémiques Objectifs de soins Douleur 1. Du patient 2. De l’environnement 3. De la plaie Coûts Disponibilté des soignants Habiletés du clinicien Localisation Présence de tissus nécrotiques Exsudat Charge microbienne

38 Choix du pansement Apporte un niveau d’humidité adéquat
Prévention de l’infection Ne cause pas de la douleur Ne cause pas de dommage à la plaie ou à la peau péri-plaie Le choix de pansement doit être constamment réévaluer en fonction de l’évolution clinique Coût-efficacité

39 Préparation du lit de la plaie
Plaie chronique diagnostic Traiter la cause Soins de plaie locaux Préoccupations du patient Inflammation/ l’infection Équilibre de l’humidité Débridement Bords de la plaie Adapted from: Sibbald RG, Orsted HL, Coutts PM, Keast DH. Best Practice Recommendations for Preparing the Wound Bed: Update Wound Care Canada 2006;4(1)15 -29

40 Prédicteur de guérison
Bordure Type a-b-c-d Falanga V. Wound Repair regen 2000. Réduction de 20-40% de la surface de plaie en 2-4 semaines Réduction de 50% en 12 semaines

41 Non migration du bord de la plaie
Réévaluation complète du patient et correction de la thérapeutique Si optimisation effectuée et non progression persiste Thérapie avancée en soin de plaie pour démarrer le processus de guérison Biopsie pour éliminer pathologie inflammatoire ou malignité

42 Thérapie avancé en soin de plaie
Facteur de croissance Matrice de régulation des protéases Thérapie par pression négative Tissu cutanée vivants (greffes) ou équivalents de peau vivante

43 Thérapie adjuvante en soin de plaie
Stimulation électrique ** Ulcère de décubitus ou pression Oxygénothérapie hyperbare systémique** Ulcère artériel chez le pied diabétique Ulcère Wagner grade 3 pied diabétique Plaie de radionécrose Non pas atteint le niveau d’évidence clinique Oxygène hyperbare topique Ultrason Stimulation électromagnétique Laser à faible débit

44 Réévaluation Rééxaminer les buts Stabilisation de la plaie
Réduction de la douleur Réduction de la charge bactérienne Diminution de la fréquence des changements de pansement

45 Impossibilité de traiter la cause ou préoccupations du patient ne priorisent pas la guérison
Prévenir les complications ( Hospitalisation) Diminuer risque de surinfection Contrôler la douleur Maintenir la qualité de vie Controle de la douleur car stimulation système nerveux sympathique qui crée une vasoconstriction donc hypoxie cellulaire. Stimule aussi l’axe hypothalamo hypophysaire donc fait produire cortisol qui un impact négatif sur la guérison de plaie….

46 Cas Patient diabétique 80 ans Neuropathie SARM + Suivi CPC depuis 2002
MVAS sévère Tentative pontage femped gauche 2004, thrombose, amputation BK g Plaie artériel pied droit évoluant depuis automne 2006 Ne veut pas d’amputation AK droit MID lui sert de pivot pour transfert Douleur artériel de repos automne 2007 Contrôle de la douleur et soins palliatifs Décès Janvier 2008

47 Effficacité coût/bénéfice d’une approche multidisciplinaire
16,000 patients inscrit dans un modèle de soin du pied diabètique aggressif et multidisplinaire. Résultats à 12 mois: 66%  des admission à l’hôpital 74%  des durées de séjour à l’hôpital 53%  d’admission en soins de longue durée Reported in: Armstrong D. (2001). OstomyWound Management; 47(4): Reported in: Armstrong D. (2001). OstomyWound Management; 47(4):