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ETIOLOGIES DES PRISES DE CONTRASTE INTRAMEATIQUE

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Présentation au sujet: "ETIOLOGIES DES PRISES DE CONTRASTE INTRAMEATIQUE"— Transcription de la présentation:

1 ETIOLOGIES DES PRISES DE CONTRASTE INTRAMEATIQUE
E. MENIF Université Virtuelle de Tunis 2009 SERVICE D’IMAGERIE MEDICALE – HOPITAL LA RABTA, TUNIS

2 INTRODUCTION Les prises de contraste intraméatiques sont d’étiologies diverses Diagnostic étiologique : Connaissance anatomique MAI Sémiologie IRM

3 ANATOMIE IRM DU MAI Le Nerf Facial : l’élément nerveux le plus antérieur et le plus supérieur.

4 NC situé sous le NF. NV à la partie postérieure du paquet vasculo- nerveux. Il naît de l’union du nerf utriculo- ampullaire (Nerf Vestibulaire Supérieur) et du nerf sacculaire (Nerf Vestibulaire Inférieur). NC + NV → NCV.

5 Les parois du CAI sont tapissées de dure-mère et d’arachnoïde
Les parois du CAI sont tapissées de dure-mère et d’arachnoïde. La pie-mère engaine le PAF. L’artère auditive interne : en dessous ou entre les nerfs dans l’angle ponto-cérébelleux et se prolonge parfois de manière très profonde dans le CAI (6%). L’artère labyrinthique naît de la boucle qui poursuit son trajet postérieur au dessus du flocculus. AAI

6 IRM Ciss 3D - Reconstruction oblique
NVS NF Cervelet NC NVI IRM Ciss 3D - Reconstruction oblique

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8 ETIOLOGIES

9 PRISE DE CONTRASTE NODULAIRES
Neurinome VIII Neurinome VII Atteinte méningée Cholestéatome invasif

10 NEURINOME DE L’ACOUSTIQUE
Cliniquement : SP Signal non spécifique T1 : iso ou hyposignal T2 : hypersignal / tronc cérébral hyposignal / LCR (CISS)

11 Petite taille Homogène Rehaussement + + homogène Grande taille : Hétérogène Développement APC

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14 NEURINOME DU VII Beaucoup plus rare que le neurinome du VIII
Rien ne le distingue du NA en dehors de l’argument topographique précisé sur les séquences T2 en coupes fines.

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16 ATTEINTE MÉNINGÉE Prise de contraste diffuse ou localisée des leptoméninges engainant les racines nerveuses, simulant une masse . Tumorale Infectieuse Inflammatoire / granulomateuse

17 Tumorale : lymphome et métastases
Clinique non spécifique → Diagnostic difficile en l’absence d’un contexte de primitif connu Autres signes d’appel, ATCD

18 Infectieuse : tuberculose
Homme de 34 ans Hypoacousie + vertiges SP bilatérale, asymétrique

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20

21 Arachnoïdite postopératoire

22 CHOLESTÉATOMES INVASIFS
→ Extension translabyrinthique au fond du MAI  Rehaussement d’origine inflammatoire

23 PRISE DE CONTRASTE DIFFUSE
Névrite Granulomatose : sarcoïdose Boucle vasculaire

24 NEVRITES Nerf facial +++
Rehaussement intense d’une gaine nerveuse : peut simuler un processus expansif. Les séquences T2 en coupes fines : morphologie normale

25 GRANULOMATOSE : Sarcoïdose
Bilatérale+++, Diffuse à plusieurs paires crâniennes. L’association à une atteinte de l’axe hypothalamo- hypophysaire, parenchymateuse et leptoméningée rend le diagnostic plus aisé. Paralysie faciale. Examen clinique : syndrome de Garcin

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27 Boucle vasculaire   Rehaussement linéaire facilement rattaché au vaisseau grâce aux séquences d’angioMR.

28 CONCLUSION Une approche diagnostique précise des prises de contraste du MAI impose : La connaissance des structures anatomiques L’utilisation des séquences IRM adéquates La prise en compte de l’histoire clinique.

29 Les prises de contraste nodulaires sont dominées par le neurinome, le plus souvent du NCV.
Les prises de contraste diffuses doivent faire discuter les granulomatoses ou les lésions secondaires. Des prises de contraste diffuses, régulières, en particulier du NF s’inscrivent le plus souvent dans le cadre de névrites infectieuses ou inflammatoires


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