Retard de croissance intra-uterin

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1 Retard de croissance intra-uterin
Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006

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3 Devenir A court et moyen terme : A long terme :
Phénotype d’épargne : redistribution énergétique Mortalité majorée quel que soit l’âge gestationnel Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée A long terme : Croissance staturo-pondérale Capacités cognitives et motrices Réduction néphronique Conséquences métaboliques Modalités de suivi pédiatrique

4 Croissance Facteurs déterminants de la croissance fœtale Maternels
Nutrition, environnement, infection Placentaires Circulation utéro-placentaire, infarcissement Fœtaux Anomalie chrom, syndromes, malformations, grossesses multiples Génétique Taille de la mère

5 Croissance Régulation endocrine Fœtale Post Natale
Synthèse d’IGF-I et d’IGFBP-3 dépendante de l’Insuline Reflet de la nutrition fœtale Post Natale GH, H THYR, Leptin

6 Croissance Taux d’insuline et d’IGF-I sont corrélés au poids de naissance, L’insuline est corrélée à l’état nutritionnel de la mère IGF-I est le reflet de l’état nutritionnel foetal Restriction de croissance fœtale : Taux faibles des facteurs de croissance à la N Pic de GH, normalisé en quelques jours Absence de valeur prédictive Elévation des taux d’IGF-I en cas d’accélération de la vitesse de croissance

7 Croissance de rattrapage
Au cours du 1ier trimestre Surtout Poids et PC Le plus souvent entre 6 mois et 1 an A 2 ans : 8 % garde un retard de Taille 12 % un retard de Pds 11 % un retard de PC Aggravation ultérieure de 1 DSD

8 Croissance de rattrapage
Mensurations régulières Accélération de la vitesse de croissance Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T2 A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère symétrique ou asymétrique de l’hypotrophie Concept du phénotype d’épargne = Masse grasse diminuée, Proportion masse maigre augmentée, Diminution du contenu minéral osseux Surveiller la réponse métabolique à une nutrition normale

9 Croissance de rattrapage
Excessive Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur le tronc et taille Discordance entre le potentiel génétique (Taille du Père) et le phénotype fœtal d’épargne importante ( taille de la mère, primiparité, Tabagisme) Attention excès d’apport protéique et énergétique Syndrome de résistance à Insuline

10 Absence de rattrapage Risque majoré pour le prématuré hypotrophe
Pas de corrélation avec : le poids de naissance, le sexe, les facteurs étiologiques, l’index pondéral à la naissance, la durée de gestation entre 37 et 42 sa

11 Croissance 10 % des fœtus en restriction de croissance deviendront des adultes de petite taille ( - 2 SDS ) 22 % des adultes de petite taille sont nés hypotrophes Impact psychologique dès la scolarisation Pour l’enfant et ses parents Géne dans la vie courante Poursuite d’une représentation corporelle « petit » si rattrapage tardif Diffusion médiatique de l’indication de traitement par l’hormone de croissance

12 Modalité de suivi Objectifs
Situer l’enfant en fonction de l’âge et du sexe Calcul de la déviation standard Calcul individuel de la taille cible : Fonction de la taille des parents Garçon = Tmat + Tpat Fille = Tmat + Tpat – 13 Calcul de la vitesse de croissance : en SDS Age osseux peu prédictif

13 Hormone de Croissance Repérage des populations à risque AMM à 3 ans
Degré de restriction de croissance fœtale, surtout si porte sur la taille Terme de naissance Allure de la courbe des 2 premières années AMM à 3 ans pour les tailles < SDS par rapport à la moyenne Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible

14 Hormone de croissance Explorations hormonales
Déficit de l’axe GH-IGF-I ou non Déficit en GH de base, après stimulation Taux bas des facteurs de croissance Insensibilité des récepteurs Autres explorations : caryotype chez la fille Choix du schéma thérapeutique 1.5 à 2 fois la posologie habituelle Continue ou discontinue Durée : au moins 3 ans, plutôt jusqu’à la période pubertaire

15 Accélération de croissance meilleure quand traitement précoce en phase prépubertaire
Chute de la vitesse de croissance à arrêt du traitement de 3 ans Traitement continu jusqu’à la puberté

16 Hormone de Croissance Etudes d’efficacité Résultats à l’âge adulte :
Gain statural de 3 à 11 cm , en moyenne + 2 SDS : Dépend de l’âge de début du traitement Taux d’échec = 20% Taille définitive // taille cible Résultats à l’âge adulte : 85 % Taille > - 2 SDS 98 % Taille = Taille cible BMI aug au profit de la masse maigre Bénéfice social et psychologique Amélioration des performances cognitives, du comportement et de la perception de soi

17 Hormone de Croissance Etudes d’inocuité
Absence d’effets adverses au cours du traitement Absence de complications du métabolisme glucidique Impact sur incidence du syndrome métabolique ? Risque rénal à long terme ?

18 Croissance du périmètre Crânien
Microcéphalie à la naissance et cause Fonction de la qualité de la croissance de rattrapage Corrélation avec retard de développement surtout pour RCIU sévère né proche du terme

19 Devenir neurologique Difficultés d’évaluation Eléments du pronostic
Études rétrospectives Appariement variable : Pds de N, AG, étiologie, obstétricale RCIU n’est pas un facteur de protection Eléments du pronostic Sévérité de l’hypotrophie Son caractère symétrique Absence de rattrapage statural à 2 ans

20 Séquelles graves Infirmité motrice cérébrale Lésions intracraniennes
Risque élevé après 33 sa Quelques soit la forme : spastique, dyskinétique ou akinétique X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10 Avant 33 sa, le risque est celui lié à la prématurité Lésions intracraniennes Risque lié à âge gestationnel, id aux eutrophes

21 Représentation plus importante de l’IMC dans les AG avancés ref 7

22 Devenir cognitif Atteintes majorées en cas de microcéphalie
Quotient de développement, score visuel Surtout si la microcéphalie débute tôt Plus d’échec scolaire, troubles de l’attention, diminution du quotient verbal Troubles du comportement : Hyperactivité des hypotrophes à terme Vérifier les facteurs associés : Génétique, environnementaux Rôle des complications périnatales surajoutées Asphyxie, hypoglycémie ….

23 Hypothèses Effet direct de la restriction nutritionnelle sur la croissance cérébrale Trouble de la maturation cérébrale induite par l’état de dénutrition Vulnérabilité augmentée en cas d’exposition à des facteurs extrinsèques aggravants Dysfonction cérébrale primitive avec RCIU associé

24 Conclusion Définition de la restriction de croissance fœtale
Groupe à risque de la période fœtale à l’âge adulte Suivi adapté et prolongé Bénéfice de l’hormone de croissance Troubles neurodéveloppementaux mineurs en absence de microcéphalie Incidence élevée de IMC

25 Bibliographie 1 MT Pédiatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-août 2006 2 Ken K L Ong, Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a prospective cohort study BMJ vol avril 2000 p 967 3 Arya archana Dayal Symposium on growth and its disorders, Indian J pediatr 2006;73:73-78 4 Michael Yanney Paediatric consequences of fetal growth restriction Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p 5 Claudette bardin, Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of gestation, Seminars inperinatology ,vol 28, n°4 (august) 2004, p 6 Rivka H Regev, Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature infants: a population based study J Pediatr 2003;143: 7 P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in singleton births in north-east England 1970–1994. Paediatr Perinat Epidemiol 16 (2002), pp. 172–180. 8 Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group, Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816–824.

26 Cas clinique Quentin est né en mai 2005 Evolution marquée par :
37 sa, césarienne pour ARCF après déclenchement spontané 2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ) ,33.5 cm ( P25) IRA, Choc à Hémoc négative Retard de croissance post natal Hypotonie, éveil faible, retard à autonomisation alimentaire Evolution marquée par : Bronchopathie obstructive chronique Oedeme de quincke à répétition, eczéma sévère Trouble du transit, intolérance alimentaire multiple, Décalage dans les acquisitions, hyperlaxité , hypotonie Mauvaise croissance staturo-pondérale

27 Recherche d’une malabsorption
Régime d’exclusion Limite la corticothérapie Bilan endocrinien dont les tests de stimulation de la GH Et ?

28 Cas clinique Nathan est né janvier 1994 Grossesse gemellaire à 35 sa
RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm Histoire néonatale simple Évolution normale en dehors de la croissance Asthme à 3 ans Taille cible à âge adulte = = 174 cm 2

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30 Surveillance régulière
Amorce de rattrapage Infléchissement progressif Taille à -2.7 SDS à 5 ans Début GH Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an après 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans Ralentissement net À 12 ans cm = SDS Contrôle hormonal, test de stimulation Reprise du traitement jusqu’à la puberté