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Publié parAndré Marin Modifié depuis plus de 8 années
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CEPHALEES INSOMNIANTES : orientation diagnostique RANAIVONDRAMBOLA Tatiana RAKOTOMANANA Jenny Larissa Internes des Hôpitaux USFR en NEUROLOGIE CHU/JRB FACULTE DE MEDECINE UNIVERSITE D’ANTANANARIVO NEUROSCOPIE 22/01/2016 1
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PLAN I- INTRODUCTION II- DIAGNOSTIC –CIRCONSTANCE DE DECOUVERTE –DIAGNOSTIC POSITIF –DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL –DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE III- PRISE EN CHARGE INITIALE VI- CONCLUSION 2
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INTRODUCTION 3
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I- INTRODUCTION DEFINITION Maux de tête empêchant le sujet de dormir INTERETS –Prévalence : sous-évaluée probablement –Pronostic fonctionnel atteinte oculaire –Pronostic vital atteinte cardio-vasculaire 4
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DIAGNOSTICS 5
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II- DIAGNOSTIC: circonstance de découverte Femme plus de 50 ans (+70 ans) qui se plaint de douleur temporale ou périorbitaire bilatérale, inhabituelle, récente et permanente l’empêchant de dormir associée à une: –AEG –Hypersensibilité du cuir chevelu –Artère(s) temporale(s), enflée(s),douloureuse(s), dure(s), sans pouls 6
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II- DIAGNOSTIC: circonstance de découverte Femme plus de 50 ans (+70 ans) qui se plaint de douleur temporale ou périorbitaire bilatérale, inhabituelle, récente et permanente l’empêchant de dormir associée à une: –Douleur des mâchoires –Baisse de l’acuité visuelle –Fièvre 7
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II- DIAGNOSTIC : diagnostic positif Douleur de la tête empêchant de dormir Index de Qualité de Sommeil de Pittsburgh(PSQI): –Qualité subjective du sommeil –Latence du sommeil –Durée du sommeil –Efficacité du sommeil=(nb H sommeil / nb H au lit) x 100 –Trouble du sommeil –Utilisation d’un médicament du sommeil –Mauvaise forme dans la journée insomnie à partir du 5/21 8
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II- DIAGNOSTIC : différentiel CARACTERE DE LA DOULEUR SIGNES ACCOMPAGNATEURS COMPORTEMENT DU MALADE AVFBroiement Très intense Temporale/orbitaire unilatérale Circannuelle, circadienne (nuit+++) 15 -180 mn, 1-8/Jour H>F Larmoiement Congestion nasale Œil rouge Myosis-ptosis Agité Inquiété HEMICRA NIE PAROXYS TIQUE Broiement/pulsatile Très intense Temporal/orbitaire unilatérale 2-45 mn 1-40/Jour H<F Larmoiement Congestion nasale Œil rouge Myosis-ptosis Agité 1- Douleur éveillante 9
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II- DIAGNOSTIC : différentiel CARACTERE DE LA DOULEUR SIGNES ACCOMPAGNATE UR COMPORTEMENT DU MALADE SUNCT * Poignard Intense Orbitaire unilatéral - 5 mn 1-300/Jour H>F Larmoiement Congestion nasale Œil rouge Myosis-ptosis NEVRAL GIE ESSENTI ELLE DU TRIJU MEAU Poignard/décharge Très intense V2 V3>V1 Quelque seconde 1-300/Jour H<F Larmoiement Congestion nasale Œil rouge Tenir la tête *Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attack with Conjunctival injection and Tearing 10
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II- DIAGNOSTIC : différentiel CARACTERE DE LA DOULEUR SIGNES ACCOMPAGNA TEUR COMPORTEMENT DU MALADE MIGRAINEDébut progressif, maximal en 2h, disparait avec le sommeil Photophobie Phonophobie Nausée vomissement Au calme, au lit CEPHA LEE D’HTIC PositionnelleBourdonnement des oreilles Perte de l’équilibre Se lève de son lit 11
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II- DIAGNOSTIC : différentiel CARACTERE DE LA DOULEUR SIGNES ACCOMPAGNA TEUR COMPORTEMENT DU MALADE Céphalée de tension Serrement, Frontale bilatérale Insidieuse, permanente avec légère fluctuation Phonophobie Photophobie Anxieux Travaille 2- Douleur associée à une insomnie 12
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II- DIAGNOSTIC: étiologique Maladie de Horton: –Artérite inflammatoire des moyens et gros vaisseaux –A cellule géante 13
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II- DIAGNOSTIC : étiologique CARACTERES DE LA DOULEUR SIGNES ACCOMPAGNATEURSCOMPORTEMENT DU MALADE Très intense Temporale/périorbitaire bilatérale / unilatérale Récente, inhabituelle, persistante Hypersensibilité du cuir chevelu Artère(s) temporale(s) visible(s), enflée(s), douloureuse(s), dure(s), sans pouls Douleur des mâchoires BAV Fièvre Amaigrissement inexpliqué Insomnie 14
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II- DIAGNOSTIC : étiologique American College of Rheumatology 1990 Diagnostic probable si 3 critères ou plus Sensibilité de 94% et spécificité de 91% 15
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II- DIAGNOSTIC : étiologique American College of Rheumatology 1990 1-Age de début supérieur à 50 ans 2-Céphalées récentes, inhabituelles 3-Anomalies cliniques des artères temporales à type de douleurs provoquées par la palpation ou diminution du pouls temporal ou claudication de la mâchoire 16
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II- DIAGNOSTIC : étiologique American College of Rheumatology 1990 4-Augmentation de la VS supérieure à 50 à la 1ère heure 5-Infiltrats de granulocytes ou de cellules mononucléées avec habituellement présence de cellules géantes dans la paroi artérielle 17
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PRISE EN CHARGE INITIALE 18
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PRISE EN CHARGE INITIALE CLINIQUE Interrogatoire : caractères de la douleur + profil évolutif + signes associés + comportement du malade Signes généraux : fièvre, asthénie (IPS), amaigrissement Signes physiques : artère temporale dure, sensible, sans pouls 19
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PRISE EN CHARGE INITIALE PARACLINIQUE Syndrome inflammatoire biologique –VS souvent >100 à la 1ère heure –Elévation des taux des protéines de l'inflammation (fibrinogène, CRP, haptoglobine). –AHN, hyperleucocytose (36% des cas), hyperplaquettoses, une hyper β 2 globulinémie –Elévation des phosphatases alcalines 2 à 3N, gamma- GT et 5' nucléotidase 20
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PRISE EN CHARGE INITIALE PARACLINIQUE Ionogramme sanguin (hypokaliémie) Glycémie (hyperglycémie) 21
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PRISE EN CHARGE INITIALE PARACLINIQUE Échodoppler des artères temporales –Intérêt: examen non invasif, sensibilité de 68 % et une spécificité de 91 % –Usage: pas encore valider –Mise en évidence: halo hypoéchogène périvasculaire étagée (axillaire, carotide, temporale) 22
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Coupe longitudinale de l’artère temporale: Paroi artérielle épaissie, flux sanguin toujours présent Coupe transversale de l’artère temporale: « signe du halo » 23
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épaississement de la paroi de l’artère axillaire droite (coupes longitudinale et transversale) avec signe du « halo sombre » au cours d’une maladie de Horton 24
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PRISE EN CHARGE INITIALE PARACLINIQUE L'artériographie de la carotide externe et ses branches –Intérêt : limité –Usage: pas anodin chez des sujets athéromateux –Mise en évidence des anomalies segmentaires sous forme de rétrécissement plus ou moins sévère 25
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PRISE EN CHARGE INITIALE PARACLINIQUE L‘angioscanner de l’aorte et ses branches –Mise en évidence d’un épaississement pariétal circonférentiel, régulier et homogène de l’artère sous-clavière au cours d’une maladie de Horton. 26
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PRISE EN CHARGE INITIALE PARACLINIQUE Biopsie de l’artère temporale –Prélèvement : Du côté de la mâchoire douloureuse De grande taille, supérieur à 3 cm –Analyse histologique: Épuiser la totalité du prélèvement biopsique Visualiser une panartérite segmentaire et plurifocale 27
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PRISE EN CHARGE INITIALE PARACLINIQUE Biopsie de l’artère temporale - Un granulome inflammatoire des trois tuniques artérielles, prédominant habituellement au niveau de la média et la limitante élastique interne (lymphocytes, histiocytes, PN et plasmocytes) Infiltration de la paroi artérielle par des cellules géantes pluri-nucléées associées à des lymphocytes (HES, fort grossissement). 28
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PRISE EN CHARGE INITIALE PARACLINIQUE Biopsie de l’artère temporale –Une destruction de la limitante élastique interne + réaction inflammatoire à son contact. –Un thrombus (+/-) 29
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A. Coupe histologique colorée par l’hématéine-éosine d’une artère temporale, montrant des cellules géantes au contact de la limitante élastique interne partiellement détruite (flèche). B. Coloration des fibres élastiques mettant en évidence une destruction localisée de la limitante élastique interne (flèche) et un épaississement intimal (IT) caractéristique d’une artérite d’évolution prolongée ou cicatrisée. C. Artère temporale d’un patient atteint de maladie de Horton : l’artère est visible sous la peau, épaisse, nodulaire et sensible. 30
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PRISE EN CHARGE INITIALE THERAPEUTIQUE SOLUMEDROL 500 mg à 1000 mg /j (3j) PREDNISONE 20 mg –0,7 à 1 mg/kg/j (3 à 4 semaines) – ↓ 5 mg/semaine –10 mg/j (entretien efficace au moins 12 mois) – ↓ 1mg/mois → arrêt 31
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PRISE EN CHARGE INITIALE THERAPEUTIQUE Surveillance –Clinique : Le soir : agitation + insomnie 24h : disparition de la douleur, foyer pulmonaire, dysurie 48h : trouble du rythme cardiaque 72h : méléna 32
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PRISE EN CHARGE INITIALE THERAPEUTIQUE Surveillance –Clinique : HTA (20mg/j) Lipodystrophie (visage, abdomen, creux sus- claviculaires et espace interscapulaire) 6 mois: fracture (tête fémorale) Faiblesse musculaire proximale 33
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PRISE EN CHARGE INITIALE THERAPEUTIQUE Surveillance –Paraclinique : 24h: BU, RxT 48h: Ionogramme sanguin 72h: NFS Hyperglycémie Hypocalcémie 6 mois : ostéodensitométrie 34
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CONCLUSION 35
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CONCLUSION Céphalées bi-temporales insomniantes, récentes, inhabituelles, persistantes Femme + 50 ans Artères temporales dures et sans pouls ↓↓ Maladie de Horton ↓↓ Corticoïde 36
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MERCI DE VOTRE AIMABLE ATTENTION 37
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