HTA ESSENTIELLE - HTA ENDOCRINIENNE Dr R. AZZOUZ – Cours 2 ème année résidanat de Néphrologie.

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1 HTA ESSENTIELLE - HTA ENDOCRINIENNE Dr R. AZZOUZ – Cours 2 ème année résidanat de Néphrologie

2 Généralités L’Hypertension artérielle représente un vrai problème de santé publique, car elle touche 10 à 15% de la population. Il y aura 1,5 milliards d'hypertendus probables en 2025 (source OMS) C’est un des principaux facteurs de risques CV.Définition L’hypertension artérielle (HTA) est un trouble cardiovasculaire qui se caractérise par l’élévation de la pression artérielle. Elle est dite essentielle si on n’identifie pas une cause responsable précise. Est hypertendue toute personne ayant des chiffres tensionnels au cabinet de consultation : PAS > ou = à 140 mmHg PAD > ou = à 90 mmHg

3 Conditions de mesure : Appareil : Un tensiomètre à mercure ou un appareil électronique validé, Avec un brassard adapté. Dans quelles conditions ? Patient en position assise ou couchée depuis plusieurs minutes. Utilement complétée par mesure en position debout pour dépister une hypotension orthostatique. Quand utiliser la MAPA et l’auto-mesure ? - Pour mieux apprécier la réalité d’une HTA et prévoir le risque de complication cardio-vasculaire. - Indications de la MAPA et de l ’auto-mesure : Effet « blouse blanche » Prise en charge d’une HTA résistante Symptômes d’hypotension sous traitement anti-hypertenseur. - MAPA : Enregistrement chaque 15 – 30 minutes, sur 24h Il n ’est pas prouvé que la prise en charge de l ’HTA en soit améliorée.

4 -La mesure en cabinet reste la méthode de référence, -En dehors des urgences hypertensives (qui ne laissent pas de doutes quant au diagnostic), les mesures doivent être : répétées, À distance d’un effort, À distance d’une consommation de caféine ou de tabac. Circonstances de Découverte : -Le plus souvent un examen systématique, -plus rarement lors de manifestations neuro-sensorielles, -encore plus rarement lors d'une complication. -L'âge du patient est compris entre 40 et 60 ans, mais des facteurs environnementaux peuvent avancer l'âge de survenue; le surpoids est le principal facteur.

5 Pour revenir aux conditions de mesure, essentielles: -Brassard adapté au bras (doit couvrir les 2/3 de la longueur du bras) : en effet, un brassard inadapté fait surestimer la PA chez l'obèse; -le dégonflage de la colonne de mercure doit être lent pour ne pas sous-estimer la systolique, ni surestimer la diastolique; -la mesure doit être effectuée loin de la prise d'excitants (alcool, café, tabac) -la mesure debout et aux 2 bras doit être effectuée -3 mesures sont effectuées et la valeur retenue est celle de la moyenne des 2 dernières. En pratique, l'OMS propose 3 mesures à 2 consultations différentes, 6 mesures pour les hypertension artérielles limites. Plusieurs techniques peuvent être utilisées pour affirmer une hypertension artérielle difficile à mettre en évidence : -le Holter tensionnel (MAPA), -la prise de PA lors d'un effort calibré où la diastolique doit être < 10, -l'auto-contrôle tensionnel. Un bilan est alors entrepris destiné à affirmer le caractère essentiel d'une hypertension artérielle, à en déterminer le retentissement, à rechercher d'autres facteurs de risque cardiovasculaires et d'éventuelle contre-indication au traitement.

6 HTA Essentielle

7 -Représente 90% des HTA -De causes non élucidés totalement, -Mais quelques facteurs dits « mineurs » qui entrent en jeu : systèmes endocriniens (rôle majeur du SRAA), ou catécholamines (surtout le jeune) Système nerveux autonome La fonction rénale (déficit d’excrétion du sodium) surtout dans les HTA volo-dépendantes; Facteurs pariétaux vasculaires Génétique Mais la cause primaire dans l’HTA essentielle reste la surconsommation sodée; -Dose journalière de consommation sodée = 6 g de NaCl L'étude INTERSALT et l'étude CARDIAC ont mis en évidence une très nette corrélation entre le niveau tensionnel d'une population et sa consommation sodée journalière. D'autres études, interventionnelles (Kempner, DASH sodium), ont quant à elles démontré la causalité de l'apport sodé dans l'hypertension.

8 Recherche (ou élimination) d'une HTA secondaire : -Eliminer une cause toxique : réglisse, vasoconstricteurs nasaux, contraception oestroprogestative, alcool, anti- inflammatoires non stéroïdiens; -Rechercher les signes en faveur d'une étiologie secondaire: hypercorticisme, paroxysmes tensionnels et triade symptomatique céphalées/tachycardie/sueurs... -Le dosage de la kaliémie est un élément de suspicion; Devant une HTA récente chez un homme de la cinquantaine, on suspecte une HTA par sténose de l'artère rénale; Chez la femme sans antécédents familiaux et porteuse d'une HTA ne régressant pas à l'arrêt de la contraception, on suspecte une fibroplasie de l'artère rénale.

9 Stratégie de prise en charge

10 Prise en charge L’objectif : -Diminuer la morbi-mortalité cardiovasculaire des hypertendus; -Nécessité donc de : Maintenir les chiffres tensionnels sous 140 / 90 mm Hg. Prévenir, dépister et traiter les complications de l ’HTA. Dépister et prendre en charge les facteurs de risque modifiables. Favoriser l ’observance. En parallèle, développer la prévention dite primaire de l’HTA en population générale, ceci diminuera la prévalence de l’HTA (donc le nombre de patients à prendre en charge). Identifier les principaux facteurs de risque cardiovasculaire et les maladies associées.

11 Principaux facteurs et indicateurs de risque cardiovasculaire et maladies associées à prendre en compte dans la prise en charge d ’un patient atteint d ’une HTA Age supérieur à 45 ans chez l’homme et 55 ans chez la femme. Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire avant 55 ans chez le père et 65 ans chez la mère. Tabagisme. Diabète. HDL Cholestérol 1,90 g / l. Consommation excessive d ’alcool. Catégories à risque particulier (notamment groupes socio-économiques défavorisés). Absence d ’activité physique régulière. Obésité abdominale. Atteinte d ’un organe cible.

12 Stratification du risque pour quantifier le pronostic d ’un patient atteint d ’une hypertension artérielle. ( adapté de OMS-ISH 1999 )

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16 NormalNormal hautGrade 1Grade 2Grade 3 Pas d'autres facteurs de risque Pas de mesures particulières MHD, Médicaments si échec MHD et Médicaments 1-2 facteurs de risqueMHD MHD, Médicaments si échec MHD et Médicaments ≥3 facteurs ou diabète ou *MHD MHD et Médicaments si diabète MHD et Médicaments Maladie rénale ou athéromateuse MHD et Médicaments Récapitulatif concernant l'instauration des traitements dans l'HTA : MHD : mesures hygiéno-diététiques, inspiré d'ESC 2007

17 Stratégie de suivi du patient hypertendu * A l ’exception des urgences hypertensives, qui ne sont pas l ’objet de ces recommandations.

18 Stratégie de suivi du patient hypertendu * A l ’exception des urgences hypertensives, qui ne sont pas l ’objet de ces recommandations.

19 Stratégie de suivi du patient hypertendu * A l ’exception des urgences hypertensives, qui ne sont pas l ’objet de ces recommandations.

20 Stratégie de suivi du patient hypertendu * A l ’exception des urgences hypertensives, qui ne sont pas l ’objet de ces recommandations.

21 Stratégie de suivi du patient hypertendu * A l ’exception des urgences hypertensives, qui ne sont pas l ’objet de ces recommandations. ** Ou moins dans deux cas particuliers: insuffisance rénale et diabète.

22 Stratégie de suivi du patient hypertendu * A l ’exception des urgences hypertensives, qui ne sont pas l ’objet de ces recommandations. ** Ou moins dans deux cas particuliers: insuffisance rénale et diabète.

23 Stratégie de suivi du patient hypertendu * A l ’exception des urgences hypertensives, qui ne sont pas l ’objet de ces recommandations. ** Ou moins dans deux cas particuliers: insuffisance rénale et diabète. *** Chez les patients à risque faible, une certaine « tolérance » est préconisée, pour le cas où le seul traitement non médicamenteux ne permettrait pas d ’atteindre l ’objectif idéal de 140/90, sous réserve de réévaluation régulière de la situation.

24 Stratégies non médicamenteuses Il est recommandé de : Réduire le poids en cas de surcharge pondérale; Diminuer la consommation d ’alcool, Limiter les apports sodés à 5 à 6 grammes de sel par jour. Pour rappel, 1 g de Sodium (Na) = 2.54 g de sel (NaCl). Augmentation raisonnée de l ’activité physique aérobie, lorsqu’elle est insuffisante, 30 min par jour; Régime alimentaire riche en fruits et légumes et acides gras insaturés, sans restriction protidique, L’arrêt total de l’intoxication tabagique (objectif essentiel). L’adoption de ces changements de mode de vie ne doit en aucun cas retarder la mise en route d ’un traitement efficace par les antihypertenseurs chez les patients à risque élevé.

25 Stratégies médicamenteuses Dépendant du contexte et de l'histoire du patient; Il apparaît licite de débuter un traitement par monothérapie ou bithérapie à faible dose. En cas de mauvaise tolérance à une classe médicamenteuse, on peut procéder à une substitution par une autre. En cas de mauvais contrôle tensionnel, il faut bien entendu augmenter les posologies de la ou des classes existantes, ou d'ajouter une classe supplémentaire. Il existe à l'heure actuelle 5 classes d'antihypertenseurs utilisables en 1ère intention : - Les Beta-bloqueurs (ou beta bloquants); - Les inhibiteurs du système rénine angiotensine aldostérone, c’est-à-dire Les IEC ou - Les ARA2; - Les inhibiteurs calciques - Les diurétiques thiazidiques Les recommandations actuelles préconisent l'adaptation du traitement au patient et à son profil de risque

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27 Choix des médicaments antihypertenseurs et stratégie d’utilisation. Évaluation et adaptation du traitement initial L ’efficacité et la tolérance du traitement doivent être évaluées après un délai de l ’ordre de 4 à 8 semaines, variable selon le niveau de risque estimé. L ’objectif tensionnel est une PAS < à 140 mmHg et une PAD < à 90 mmHg. Lorsque le premier médicament est bien toléré, mais l ’effet antihypertenseur insuffisant, l’addition d’un deuxième principe actif devrait être préféré, en privilégiant un diurétique thiazidique si le premier principe actif ne l ’était pas. Les combinaisons à doses fixes permettent de simplifier la prescription et l ’observance pour un coût financier plus faible.

28 Stratégie d ’adaptation du traitement médicamenteux

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34 Arrêt du traitement Une tentative de diminution des doses et du nombre d’antihypertenseurs prescrits peut être envisagée sans risque, lorsque les chiffres tensionnels sont redevenus normaux depuis au moins 6 à 12 mois. Cette réduction doit être lente et progressive, et soigneusement accompagnée. Les chances de réussites sont d ’autant plus grandes que l ’HTA antérieure n ’était que modérée ou qu’il y a eu de notables changements de mode de vie : réduction pondérale, réduction de la consommation d ’alcool, diminution de la consommation de sel, ou augmentation de l ’exercice physique.

35 URGENCE HYPERTENSIVE Association d'une élévation aigüe de la TA + une atteinte d'organe, le traitement doit être adapté à chaque atteinte : Dans tous les cas : hospitalisation + surveillance clinique et paraclinique +++. 1. Infarctus myocardique Nécessite un traitement immédiat. On associe généralement un traitement vaso/dilatateur par nitrés IV (Risordan), avec éventuellement ajout de morphine IV ou SC. L'objectif est une baisse de 20% de TA en 1 à 2 heures. Une baisse trop rapide et massive pouvant aggraver une ischémie rénale. 2. OAP Une urgence, associe vaso/dilatateur (Nitrés et morphine en 2ème intention), et diurétiques de l'anse (furosémide) intra veineux. L'objectif est une baisse de 20% de TA en 1 à 2 heures. Une baisse trop rapide et massive pouvant aggraver une ischémie rénale. 3. Dissection aortique Elle constitue, quelque soit son type, une urgence thérapeutique absolue, avec une nécessité de baisse tensionnelle rapide. Le traitement peut comprendre des calciques (nicardipine), alpha-bloqueurs ou beta-bloqueurs IV. L'objectif est une TA systolique à 110 mmHg ou moins.

36 4. Phéochromocytome : 4. Phéochromocytome : On privilégie un alpha-bloquant dans la majorité des cas. En effet, l'effet pro-hypertenseur du phéochromocytome est du à l'effet alpha-adrénergique de l'adrénaline synthétisée de manière inappropriée. Le blocage des récepteurs alpha permet d'agir de manière cohérente en bloquant la voie responsable de l'HTA. 5. AVC AVC ischémique Traitement IV pour obtenir une TA inférieure à 220/120 mmHg, hormis dans le cas où une thrombolyse est envisagée, l'objectif tensionnel étant dans ce cas de 185/110 mmHg. AVC hémorragique : traitement IV avec objectif tensionnel inférieur à 160/90 mmHg. 6. L'éclampsie Elle associe HTA, protéinurie, signes neurologiques avec convulsions, douleur abdominale (signe de Chaussier) au 3ème trimestre de grossesse. Le traitement repose sur l'accouchement provoqué en urgence. Le traitement antihypertenseur consiste à ramener une TA inférieure à 160 mmHg, avec une PA moyenne aux alentours de 100 mmHg, afin d'éviter une souffrance fœtale. Il est généralement utilisé de la nifédipine ou de l'urapidil IV pour ce faire. 7. L'HTA maligne HTA + TA diastolique supérieure à 130 mmHg avec une neuro-rétinopathie hypertensive de stade 3 ou 4. Souvent associée à une néphroangiosclérose, avec une IRA et une protéinurie souvent discrète. Parfois signes neurologiques à type d'encéphalopathie, une anémie hémolytique micro-angiopathique. Le traitement initial repose sur l'utilisation de nitrés ou d'inhibiteurs calciques IV.

37 HTA endocrinienne

38 Les HTA endocriniennes sont rares mais doivent être diagnostiquées car : l’HTA peut révéler une maladie potentiellement grave, Il s’agit de causes curables d’HTA surtout lorsqu’elle est récente et qu’il s’agit de sujets jeunes. Trois principes essentiels : La démarche diagnostique repose sur : l’examen clinique et l’interrogatoire du patient des dosages biologiques simples Les tests hormonaux nécessaires au diagnostic sont coûteux. Ils ne doivent pas être systématiques mais selon l’orientation clinique et/ou biologique. Les tests dynamiques doivent être confiés au spécialiste. Il ne faut jamais demander un examen d’imagerie sans avoir obtenu la preuve diagnostique par les examens hormonaux.

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41 Les causes surrénaliennes d’HTA Elles font intervenir deux hormones pressives : soit les catécholamines (phéochromocytomes ou paragangliomes) soit l’aldostérone ou ses précurseurs (blocs enzymatiques), 1.directement 2.ou par stimulation anormale du récepteur de l’aldostérone par les glucocorticoïdes (Cushing).Phéochromocytomes Tumeurs issues des cellules chromaffines (phéochromocytes) de la médullosurrénale (= phéochromocytomes) ou extra- surrénales (= paragangliomes), secrétant des catécholamines. Bien que rares, ils doivent être dépistés précocement : Ils représentent une cause curable d’hypertension artérielle, Ils peuvent être mortels à l’occasion d’une poussée hypertensive, Ils sont parfois malins, Ils peuvent appartenir au cadre d’une néoplasie endocrinienne multiple.

42 Physiopath et épidémio La prévalence du phéochromocytome est faible, présent chez seulement 0,05 à 2 % des patients atteints d’HTA, 1 % des patients atteints de maladie de RECKLING HAUSEN. Les cellules chromaffines sont d’origine neuro ectodermique ce qui explique que les phéochromocytomes soient parfois associés à d’autres tumeurs de même origine (Néoplasie Endocinienne Multiple 2A, neurofibromatose de Reckling Hausen, maladie de Von Hippel Lindau, paragangliomes familiaux) Ces syndromes sont rares, mais il semble que dans 1/4 des cas de phéochromocytomes apparemment isolés et sans caractère familial existent des mutations germinales identiques à celles retrouvées dans ces maladies génétiquement détérminées.

43 Clinique Les manifestations cliniques : très variables d’un sujet à l’autre, d’un moment à l’autre. Dépendent aussi du type de secrétion : La majorité des phéochromocytomes surrénaux secrète de l’AD et surtout de la NOR, la secrétion d’AD étant rarement dominante ou exclusive. Les phéochromocytomes extra-surrénaux secrètent de la NOR Symptomes paroxystiques Les plus caractéristiques Peuvent être déclenchés par la compression de la tumeur Variables dans leur fréquence, leur durée, leur intensité Ils se traduisent par : céphalées, palpitations, pâleur, sueurs profuses, refroidissement des extrémités anxiété, tremblements, parfois vomissements, troubles visuels, douleurs abdominales ou thoraciques au cours de ces accès, la TA peut être considérablement élevée.

44 Symptomes chroniques En cas de secrétion permanente de la tumeur Sont émaillés de symptomes paroxystiques HTA de niveau variable, résistante aux traitements habituels, accompagnée parfois d’une hypotension orthostatique caractéristique. Signes d’hypermétabolisme : 1.amaigrissement, train fébrile, thermophobie (pseudothyroroxicose) 2.intolérance au glucose, voire diabète Diminution de la masse sanguine par vasoconstriction chronique. La tumeur est parfois palpable au niveau de l’abdomen ou du cou. Sa recherche clinique doit être particulièrement prudente (risque de déclenchement de poussée hypertensive). En l’absence de diagnostic et de traitement, les patients sont exposés à des accidents hypertensifs sévères, accidents vasculaires cérébraux, œdème pulmonaire, accidents coronariens, cardiomyopathies, morts subites parfois à l’occasion d’une anesthésie, d’un accouchement. Formes asymptomatiques Certains phéochromocytomes ne sont diagnostiqués qu’à l’occasion du bilan d’une tumeur surrénalienne découverte fortuitement. fréquente avec la pratique d’échographie ou de TDM prescrits pour une symptomatologie digestive ou lombaire. Le dosage des catécholamines et métanéphrines doit faire partie du bilan hormonal demandé systématiquement devant ces incidentalomes, au même titre que le dosage des stéroïdes surrénaux.

45 Diagnostic Dépistage Fait à l’occasion : d’une HTA paroxystique, d’une HTA rebelle ou d’une enquête familiale, mais les phéochromocytomes sont rares et les dosages, difficiles et coûteux, doivent être orientés par la clinique : la triade symptomatique, accès de sueurs, céphalées et palpitations a une excellente sensibilité et l’absence de ces trois symptômes chez un patient hypertendu rend peu probable le diagnostic. Lorsque le diagnostic est suspecté, les dosages biologiques précèdent la recherche topographique des lésions. Dosages statiques Dans les urines surtout, Dans les urines surtout, recueillies sur milieu acide : dosage des catécholamines et surtout métanéphrines des 24 heures. La mesure des VMA est moins fiable et n’est plus pratiquée. Ces dosages doivent être rapportés à la créatinine urinaire. Il faut exclure dans les 8 jours précédant l’examen tous les médicaments pouvant interférer avec le métabolisme des catécholamines (béta bloquants, méthyldopa et lévodopa, clonidine, antidépresseurs tricycliques). Dans le sang Dans le sang : le dosage des catécholamines plasmatique, hormones de stress et de demi-vie courte, est d’interprétation difficile. En revanche le dosage des métanéphrines plasmatiques paraît très intéressant et pourrait supplanter les dosages urinaires plus difficiles à réaliser. Les tests dynamiques sont abandonnés.

46 Imagerie Elle n’intervient qu’après que le phéochromocytome ait été prouvé biologiquement, pour localiser la tumeur et dépister les localisations multiples : La tomodensitométrie et l’IRM sont les examens de choix, permettant la localisation des tumeurs intrabdominales ou thoraciques dans la quasi totalité des cas et leur analyse morphologique. A l’IRM, les phéochromocytomes ont un aspect particulier, hyperintense en T2. La scintigraphie à la MIBG (méta iodo benzyl guanidine) doit compléter les techniques précédentes : elle permet l’exploration du corps entier à la recherche de localisations multiples, ectopiques, de métastases. Elle révèle de très petites lésions pouvant échapper au scanner ou à l’IRM. Les phéochromocytomes sont également susceptibles de fixer la somatostatine marquée (OCTREOSCAN)Traitement Le traitement est chirurgical. L’ablation d’un phéochromocytome est une chirurgie à haut risque nécessitant une collaboration étroite entre le chirurgien et l’équipe anesthésique. Les fluctuations hémodynamiques per et post opératoires représentent le principal danger. La chirurgie laparoscopique ne supprime pas les précautions anesthésiques mais il s’agit d’un geste beaucoup moins lourd que la chirurgie classique et elle est de plus en plus utilisée. La discussion d’une préparation à l’intervention, les précautions per opératoires, les modalités de surveillance post opératoire sont affaire de spécialiste et ne seront pas abordées.

47 L’acromégalie L’HTA y est deux à trois fois plus fréquente que dans la population générale. Elle est due essentiellement à l’hypervolémie créée par l’action de la GH sur la pompe Na/K des cellules tubulaires rénales. Elle peut être sévère et régresse inconstamment avec le traitement de la maladie.

48 Autres causes L’hyperthyroïdie peut être responsable d’une HTA uniquement systolique par augmentation du débit cardiaque. Les résistances vasculaires sont diminuées et il ne s’agit pas d’une véritable hypertension artérielle pouvant avoir des conséquences graves. Enfin il ne faut pas oublier que l’HTA est fréquemment associée au diabète sucré. Elle n’est pas secondaire à l’hyperglycémie (rôle de l’insulinorésistance, de la microangiopathie rénale, de la macroangiopathie), mais aggrave considérablement les conséquences de la maladie.