Asthme aigu grave.

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1 Asthme aigu grave

2 PLAN Introduction Definition Epidémiologie Physiopathologie
Facteurs de gravites Clinique et paraclinique Traitement

3 Introduction Épisodes aigus d’obstruction bronchique
– Rapidement réversible (le + souvent) – Ou IRA vers évolution fatale potentiellement - Aggravation progressive (inflammation +++) - Ou broncho-constriction suraigu (bronchospasme +++) Savoir apprécier la Gravité+++ fondamental (anamnèse, clinique)

4 DEFINITION La crise d’asthme grave est une crise caractérisé par une obstruction bronchique sévère d’installation aigue ou progressive résistante au traitement usuel et mettant en jeu le pronostic vital du patient

5 DEFINITION On distingue : CRISE SURAIGUE: CRISE AIGUE:
Mort subite des asthmatiques, sans signe préalable <30min CRISE AIGUE: Signes précurseurs dans les heures précédentes CRISE SUBAIGUE = SYNDROME DE MENACE: Multiplication de crises (quelques jours) Gravité et résistance au traitement croissantes CRISE AIGUE SUR TERRAIN PARTICULIER: Parturiente, Péri-opératoire, Antécédents respiratoires ou Cardiaques

6 Epidémiologie l’OMS estiment que l’asthme atteint environ 200 millions de personnes avec plus de morts par an dans le monde L’asthme touche de 4 à 9% de la population selon les études

7 Epidémiologie Dans certains pays, pour baisser prévalence: -programmes éducation, -campagne d’information -Accès facilité à l’hôpital Rentable car majorité des DC en dehors hôpital Formation médecin et personnel+++ (reconnaître la gravité +++)

8 Physiopathologie FACCTEUR EXTRINSEQUES Obstruction bronchique
allergenes,irritants, infection ,stresse physique ou psychique ,mdts INFLAMMATION LOCALE MAJEUR Activation des cellules FceRI +/IgE spécifique (macrophage, mastocyte, basophile...) eosnophiles , lymphocytes ,neutrophiles Relarguage de médiateurs inflammatoires (PG, histamine, LT...) SNA(chol/ADR hypersécrétion NANC ) BRONCHIQUE hyperréactivités bronchique Œdème paroi bronche Obstruction bronchique

9 conséquences respiratoire cardio-circulatoires Echanges gazeux

10 ALVEOLE ALVEOLE Sujet sain Asthme aigu grave:
bronchiole bronchiole ALVEOLE ALVEOLE Artère pulmonaire capillaire pulmonaire veine pulmonaire Sujet sain Asthme aigu grave: consequences respiratoires et hémodynamiques

11 Obstruction bronchique Resistance VA Hyperinflation pulmonaire
I/REPERCUTION RESPIRATOIRE Obstruction bronchique Resistance VA Hyperinflation pulmonaire haut volume pulmonaire Collapsus voies aeriennes en exp muscles respiratoire actif en insp et en expi ,hyperinflation TRAPING D’AIR dynamique horizontalisation du diaphragme expiration active rendement musculaire Travaile musculaire fatigue des muscles respiratoires insuffisance respiratoire aigue

12 II/Répercussions cardio-circulatoires
Obstruction bronchique Hyper inflation dynamique Haut volume pulmonaire Retour veineux HTAP (expiration) Postcharge VD et VG VOLUME DE VD INDEPENDANCE VENTRICULAIRE Volume du VG en inspiration PRESSION SYSTOLIQUE EN INSPIRATION POULS PARADOXAL

13 Echanges gazeux Obstruction des bronches Inhomogénéités distribution du volume intrapulm, zones hyperinflation, collabées, alvéoles normo, hypo ou non ventilées anomalie rapport ventilation/perfusion Hypoxémie, hyperCO2

14 FACTEUR DE RISQUE DE L’AAG
TERRAIN PSYCHOLOGIQUE - mauvaise perception de l’obstruction bronchique - deni de maladie - non compliance aux rendez-vous ,recul de consultation FACTEUR SOCIOECONOMIUE - sex masculin - patient isole vivant seul - toxicomanie, tabagisme

15 CONDITIONS ENVIRONNEMENTALES
Pollution atmosphérique des villes Exposition a des allergènes ou irritants présents a densité forte Administration d’inhibiteur de la cyclo-oxygenase Sensibilite a la moisissure

16 HISTOIRE DE L’ASTHME Asthme ancien Asthme instable
Absence de suivi régulier Antécédent d’AAG Hospitalisations récurrentes(sup 2 dans l’annee précédente) Consommation accrue de β2- agoniste Corticothérapie orale au long court ou sevrage récent

17 COMORBIDITES Maladie cardiovasculaire sévère
Autre maladie respiratoire chronique Maladie psychiatrique

18 CLINIQUE DE L’ASTHME AIGU GRAVE

19 ASTHME AIGU GRAVE ASTHME AIGU TRES GRAVE Signes cliniques DYSPNEE
DIFFICULTE A PARLER TOUSSER / ORTHOPNEE EPUISEMENT RESPIRATOIRE ARRET RESP IMMINENT FR SUP 30 MUSCLE RESP ACC EN PERMANENCE FC SUP a 120 POULS PARADORSAL SUP mmhg râles Très fort expi et insp Silence auscultatoire Signes neuropsy AGITATION Somnolence , coma DEP INF a 30% INF a 25% GAZ DU SANG ( en air ambiant) PaO2mmhg INF a 60 PaCO2mmg SUP a 40 a 42 SUP a 50 PH INF a 7, 35 Rapidité de survenue

20 paraclinique

21 Thorax Aplatissement des coupoles diaphragmatiques,
horizontalisation des cotes, hyperclarté du parenchyme, petite taille de la silhouette cardiaque Systématique, étiologie, éliminer CQ de l’asthme

22 Spirom Spirométrie Suivi de l’évolution sous traitement Volume maximal expiré en 1 seconde (VEMS) si < 500 ml = obstruction bronchique sévère DEP < 100l/min Mais…coopération, anxiété… si < 60l/min…

23 Gaz du sang hypoxie, PaCO2 basse (hyperventilation) hypoxie avec PaCO2 et ph normal) ↓↓↓ PaO2 ↑↑↑↑PaCO2 acidose métabolique

24 Prise en charge

25 HOSPITALISATION UNITE DE SOINS INTENSIVE
Position assise ou semi assise CORRECTION HYPOXEMIE BRONCHODILATATION LUTTE CONTRE L’INFLAMMATION SURVEILLANCE : DEP SPO2 TA FC FR CONSCIENCE

26 OXYGENOTHERAPIE Haut débit (SpO2>92%) avec spo2 sup 92%
Humidification ++ 6-8L/min peut servir de gaz vecteur pour la nébulisation

27 BRONCHODILATATION Béta-2-mimétique C’est le traitement prioritaire de la crise d’asthme aigu grave. La forme intraveineuse ne présente pas de bénéfice par rapport à la forme inhalé.

28 5 mg de salbutamol ou de terbutaline, nébulisé dans un masque spécifique avec un débit d’oxygène de 6 à8 l/min au moins trois fois la premiere heure puis 5 mg toutes les trois heures.

29 Anticholinergiques inhalés
pas plus d’effets secondaires retrouvés. Diminue le tonus vagal Effet B/D plus lent et moins puissant Potentialise B2 Associe aux B2 la 1Heur uniquement Bromure d’ipratropium Atrovent: 0,5mg 3fois

30 corticothérapie Intérêt de la corticothérapie précoce+++ Effets anti-inflammatoire, augmente le nombre et l’affinité des récepteurs Béta-2-agonistes. Pas d’intérêt d’une posologie élevée. IV ou po même efficacité Pic d'efficacité à 6 à 8 heures de la prise. La posologie est de 1 à 2 mg/kg/j de methyl- prednisolone Hemisuccinate d’hydrocortisone dose 4 `a 6 mg/kg/4 h

31 Adrenaline broncho-dilatatrice et effet vasopresseur Indication Asthme aigu grave avec collapsus et, pour certains auteurs, asthme resistant au salbutamol.

32 Nebulisation Aucune superiorite de l’adrenaline n’a pu etre demontree
sur les B2-mimetiques. Dose : 1 `a 5 mg (en fonction des auteurs) selon le meme protocole que le salbutamol. Voie veineuse Debuter `a 0,1μg/kg/mn en IVSE augmentation des doses en fonction de la reponse et de la tolerance clinique.

33 Sulfate de magnésium Inhiberait la contraction des muscles lisses.
Posologie de 1 à 2 g administré en 20 minutes

34 Heliox Melange oxygene-helium

35 Intubation et ventilation mecanique
Indication : signe de gravite extrême aggravation malgré un trt bien conduit

36 1ère intention β2mimétiques nébulisés (O2 6 à 8 L/min) - Salbutamol (Ventoline®) 2,5 à 7,5 mg - Terbutaline (Bricanyl®) 5 mg 3 la 1ère heure Puis1 toutes les 3 à 4 h

37 Corticoïdes (per os ou IV)
Hémisuccinate d'hydrocortisone800 à 900 mg Méthylprednisolone (Solumédrol®) 1 à 2 mg/Kg 4 prises/jour Anticholinergiques nébulisés - Bromure d'ipratropium (Atrovent®) 0,5mg 3 la 1ère heure Couplés aux β2mimétiques

38 2ème intention (en cas d’échec)
β2mimétiques IV Salbutamol (Salbutamol Fort® ) 0,5 à 8 mg/h (perfusion continue) Dose de départ à augmenter toutes les minutes si effet insuffisant Sulfate de magnésium IV1 à 2 g sur 20 min Puis 2 g/24 h (perfusión continue Adrénaline IV 0,25 à 0,5 mg/h Dose de départ à augmenter si effet insuffisant

39 3ème intention (milieux spécialisés de réanimation)
Héliox (helium-oxygène) 60% - 40% En VS ou sous VM Halogénés 1% Sous VM uniquement