Comment interpréter les tests hépatiques

Présentation au sujet: "Comment interpréter les tests hépatiques"— Transcription de la présentation:

1 Comment interpréter les tests hépatiques
Tests pour évaluer le processus pathogène Transaminases Phosphatases alcalines Gamma-glutamyl transpeptidase Tests pour évaluer le retentissement hépatique Bilirubinémie Albuminémie Taux de Quick

2 TRANSAMINASES Deux enzymes ASAT aspartate aminotransferase ou
GOT glutamate oxaloacetate transaminase ALAT alanine aminotransferase GPT glutamate pyruvate transaminase

3 TRANSAMINASES Activité enzymatique sérique,
et non concentration pondérale Quantification de la réaction obtenue en ajoutant au sérum le substrat et les cofacteurs (UI/L) Fonction des conditions techniques (température, etc.) Valeur normale fonction  du sexe,  de l’âge,  du poids corporel,  de la consommation d’alcool

4 TRANSAMINASES Enzymes cellulaires, libérées dans la circulation
en cas de lésion de la cellule Principales sources : - myocytes (muscle strié) ASAT > ALAT - hépatocytes ALAT = ASAT ½ vie dans la circulation: ALAT 36-48h, ASAT 24-36h Site et mode d’élimination mal connus (non rénal) Seul mécanisme d’augmentation : lésion des myocytes ou des hépatocytes

5 TRANSAMINASES 1 – Forte augmentation > 10 N* a – Hépatites aiguës
- virale A, B, C, D, E - immunoallergique médicamenteuse - autoimmune b – Atteintes aiguës non-inflammatoires - toxicité directe (paracétamol, amanite) - bas débit cardiaque - obstruction brutale des voies biliaires *N = limite supérieure des valeurs normales du laboratoire

6 TRANSAMINASES 2 – Augmentation discrète ( 1-2 N) ou modérée (2-10 N)
Toutes les causes de maladie du foie ou des voies biliaires

7 TRANSAMINASES ASAT > ALAT Atteinte musculaire (CPK)
Hépatopathie alcoolique, même sans cirrhose Cirrhose, quelle qu’en soit la cause

8 TRANSAMINASES Profil d’évolution
1. Diminution rapide (plus de 50% tous les 2 jours): → atteinte s’étant brutalement interrompue (intoxication, ischémie aiguë) 2. Excepté en cas d’atteinte alcoolique ou d’insulinorésistance/syndrome métabolique → L’augmentation reflète le degré de lésion hépatocytaire au même moment. → L’aire-sous-la-courbe Activité/Temps reflète la sévérité de l’atteinte hépatique.

9 Comment interpréter les tests hépatiques
Tests pour évaluer le processus pathogène Transaminases Phosphatases alcalines Gamma-glutamyl transpeptidase Tests pour évaluer le retentissement hépatique Bilirubinémie Albuminémie Taux de Quick

10 PHOSPHATASES ALCALINES
Enzymes libérées dans le sérum en cas - de cholestase - d’augmentation de l’activité ostéoblastique - de fin de grossesse (placenta) Isoformes différentes pour ces 3 sources (séparables, quoique non en routine) Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale

11 PHOSPHATASES ALCALINES et CHOLESTASE
Spécifiques de cholestase lorsque l’on a éliminé une origine osseuse ou une grossesse Moins sensibles mais beaucoup plus spécifiques de cholestase que la GGT Phosphatases alcalines élevées et GGT normale → Cholestase improbable Phosphatases alcalines élevée et GGT élevée → Cholestase probable

12 GAMMA-GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE
Enzymes libérée dans le sérum - cholestase - consommation chronique d’alcool - médicaments inducteurs (antiépileptiques) - insulinorésistance (syndrome métabolique) Activité enzymatique Utile chez un patient donné pour suivre l’évolution du processus

13 Comment interpréter les tests hépatiques
Tests pour évaluer le processus pathogène Transaminases Phosphatases alcalines Gamma-glutamyl transpeptidase Tests pour évaluer le retentissement hépatique Bilirubinémie Albuminémie Taux de Quick

14 BILIRUBINEMIE Synthèse macrophagique de bilirubine non-conjuguée
Transport lié à l’albumine Captation hépatocytaire Conjugaison à l’acide gly(u)curonique Sécrétion dans les voies biliaires

15 BILIRUBINEMIE Bilirubinémie conjuguée normale < 3 µmol/L
Bilirubinémie non conjuguée normale < 15 µmol/L Ictère : bilirubinémie totale > 40 µmol/L Type d’ictère (bilirubine conjuguée ou non conjuguée) fraction ayant la plus forte augmentation relative

16 ALBUMINEMIE Synthèse hépatocytaire
→ diminution en cas d’insuffisance hépatocellulaire Diminution par fuite extravasculaire Fuite extracapillaire (syndrome inflammatoire) Perte rénale (syndrome néphrotique) Perte digestive (entéropathie exsudative) Diminution par dilution

17 TEMPS/TAUX de QUICK = “TP” en langage courant
≠ “taux de prothrombine” (prothrombine = facteur II) Evaluation en secondes, ou en %, ou en INR Evalue l’activité coagulante plasmatique des facteurs II, V, VII, IX, et X Synthèse hépatocytaire → diminution en cas d’insuffisance hépatocellulaire Dégradation par consommation intravasculaire → diminution par coagulopathie de consommation

18 Intoxication phalloïdienne
3000 100 TQ % ALAT IU/mL Modérée 1500 50 BIL µmol/L 1 2 3 4 8 Jour

19 Intoxication phalloïdienne
3000 100 TQ % ALAT IU/mL Sévère 1500 50 BIL µmol/L 1 2 3 4 8 jour

20 Intoxication phalloïdienne
10,000 100 TQ % ALAT IU/mL Fulminante 5,000 50 BIL µmol/L 1 2 3 4 8 Jour