PANCREATITE CHRONIQUE

Présentation au sujet: "PANCREATITE CHRONIQUE"— Transcription de la présentation:

1 PANCREATITE CHRONIQUE
Elaborée par : DR Boutra F Année universitaire

2 1/ INTRODUCTION : PC est une affection chronique caracterisée par une inflammation puis une destruction du parenchyme pancreatique avec perte des fontions exocrine et endocrine de la glande < dans la majorité des cas,elle est due à l’alcool et est associe à la présence de calcification du parenchyme P on parle de PC calcifiante les autres causes sont + rare il faudra se méfier des PC en amont d’1 obstacle tumoral

3 2 / Histoire naturelle de la PC :
Elle evolue en 3 phases : 1/ phase ou la douleur prédomine 2/ une phase ou la douleur diminue et lou des complications(pseudokyste, compression biliaire )sont fréquentes 3/ une phase non douleureuse ou surviennent l ‘insuffisance exocrine et endocrine Pancreatique

4 3 / physiologie P ; le P est une glande exocrine et endocrine
le P exocrine comprend les Acini qui secrétent les enzymes necéssaires à la digestion et les canaux P qui drainent la secrétion P vers le duodenum les canaux P sont composés du canal principal ou canal de Wirsung et des canaux secondaires

5 Composition des sécretion P:
Enzymes lipolytique principalement la Lipase Enzyme glycolytique Amylase Enzyme protéolytique dont la trypsine présente dans le suc P s/forme Inactive laTrypsinogéne qui ensuite activé dans le duodenum Eau ,bicarbonate,le suc P est alcalin la secretion P est activée dans la periode postprandiale par stimulation hormonale(secrtine et cholécystokinine)

6 Suite physiologie P ; le P endocrine est constitue des ilots de Langerhans comprenant les cellules béta(produisant l’insuline et les cellules alpha produisant le glycagon) les ilots de Langerhans sont présents dans l’ensemble de la glande P

7 4 / PHysiopathologie ; PC est une affection chronique
au stade précoce il existe une inflammation du parenchyme P evoluant par poussées vers la Fibrose et une destruction parenchymateuse avec perte des fonctions exocrine et endocrine de la glande il existe egalement des lesions des canaux P avec formation de bouchon proteique intra canalaire qui peuvent se calcifie et des stenoses du canal pancreatique principal(stenose fibreuse ou obstruction par 1calcul ) avec dilatation en amont

8 suite L’Alcool principale cause de PC favorise la formation de calcification canalaires en augmentant la viscosité du suc pancreatique LA phychiopathologie de PC en explique les principales manifestation: <Douleurs P sont dues d’une part à l’inflammation des nerfs periP et/ou d’autre part à l’hyperpression dans le canal de Wirsung en amont d’une stenose ou d’un calcul

9 suite L’Insuffisance P exocrine est due à la destruction progressive des acini et aux lesions canalaires L’Insuffisance P endocrine est liee à la destruction des ilots de Langerhans

10 5 / ANATOMOPATHOLOGIE: 1. PCC : Topographie des lésions  lobulaire
Distribution des lésions  irrégulière Dilatation des canaux II. Bouchons protéiques intra canalaire, se Ca : calculs Lésions de l’épithélium Canalaire 2. PCO : Topographie des lésions  en amont de l’obstacle Distribution des lésions  uniformément réparties Dilatation des canaux II rare. Précipités intra canalaire moins fréquentes et non calcifiés L’épithélium canalaire est préservé

11 5 / Etiologie de la PC : 1 / Alcool :responsable 80à90% des
PC touche +homme(70à90% des cas) vers à45ans consommation d’alcool proloongée >10 ans(15 à 20 ans chez l’homme,10à 15 ans chez la femme ) consommation d’alcool importante géneralement > 100g/j pas de dose seuil on peut avoir une PC alcoolique avec consommation moindre PC alcoolique survient pratiquement toujours avant la cirrhose alcoolique PC alcoolique est une PC CALCIFIANTE

12 2/ AUTRES CAUSES:+rare elle présente moin de 20 % des PC l
1/Hypercalcemie: dans le cadre de l’hyperparathroidie,PC est associe autre manifestation de hyperparathroidie(lithiase des voies urinaires,manifestation osseuse) 2/Génetique:3 causes génetique 1- Mutation autosomique dominante du géne du trypsinogéne cationique 2- Mutation du géne SPINK1 codant pour inhibiteur de la trypsine 3-PC dans le cadre de la mucoviscidose,mutation du géneCFTR ,ce sont des PC du sujet jeune+++ avec contexte familiale

13 4/ Obstructive:PC peut se developpe en amont d’ un obstacledu canal de Wirsung notament une Tm
dans le cas d’adenocarcinome P l’evolution rapide de la Tm fait que PC d’amont n’a pas le temps de devenir parlante ,des lesions histologiques de PCpeuvent étre retrouvés sur le P d’amont de la piece opératoire cliniquement des malades opéré le+svt une PCO se developpe d’une Tm d’evolution lente,ex=Tm intracanalaire papilaire et mucineuse,ampullome PCO en amont d’une stenose cicatricielle de Wirsung post traumatique,post chirurgicale Post Radiotherapie peut survenir +année après la RT NB / LVBP est responsable de PA , pas PC

14 3/ Autoimmun:egalement appele P lympho-plasmocytaires sclerosantes
infiltration lymphoplasmocytaire du parenchymeP lesions des canaux P avec un aspect irregulier;stenoses etagées sans dilatation diagnostic dif avec PCC classique possibile forme pseudotumorale avec masse P peuvant comprimé les structures adjacente notament VBP sensibilité au trt/ corticoide

15 6 /Histoire naturelle: la mieu connue est celle de PCC d’ origine alcoolique; elle evolue en 3 phases successives 1ere phase: pdant les 5 premieres année de la maladie phase ou prédominent les douleurs chroniques et les poussée dela PA durant cette phase peuvent survenir des complications aigues(pseudokyste et compression de la VBP

16 2 em phase : entre 5 et la 10 em année diminution de l’incidence des douleurs et disparition des poussées de PA 3em phase : après la 10 em année d’evolution de la maladie destruction de parenchymeP avec calcification disparitiondes douleurs Insuffisance P exocrine et endocrine au premier plan

17 7/ Signe Clinique :terrain:intoxication alcoolique chronique+10ans;homme++40à45ans
A/ DouleursP :intense ++siege epigastique à irradiation posterieur transfixiante soulagé par l’antefléxion du tronc(position en chien de fusil) Douleurs evoluant / crise durant +heurs à+jours espacées / des intervalles libres de +semaines au +mois Declenchée par l’alimentation et alcool 10à20 % PCC sont indolores diagnostic etablie devant une cpc

18 B /AEG :amaigraissement liée à la diminution voir l’arrét de l’alimentation
Examen phisique :pauvre contrastant avec l’intensité de la douleur recherche une cpc les autres manifestation de l’intoxication alcoolique(hepatique,neurologique)

19 8 /Complication de la PC :4 cpc fréquente
Une poussée de PA sur PC Pseudokyste P et leurs cpc popre Ice P exocrine Ice P endocrine:diabéte Les autres cpc +rares: Cpc mecanique:stenose des VBP stenose duodenale Epanchement sereuses: Sd de Weber christian ADK P Thrombose vasculaire Une hemmoragie digestive

20 1/ poussée de PA : survient pdant 5 premiere année de la maladie
ces poussée peuvent étre benigne ou sévère forme necrosante clinique, biologie,evolution et prise en charge identique à celle de tout PA

21 2 /Pseudokyste P: Ils correspondentà des collections intra abdominal de liquide P sans paroi propre extra ou intra P 2 mecanismes: Pseudokyste necrotique: organisation en collection de la necrose P suite à une poussée de PA nécrosante Pseudokyste rétentionnels: constitue de liquide P, ils sont IIaires à la rupture d’une canal P en amont d’ un obstacle(calcul,stenose) circonstance de diag:-douleurs+++,fortuite lors surveillance radiologique d’1 PC. cpc de PKP Evolution: -regression dans 1/3 des cas,-stabilisation ou cpc (infection,compression,rupture,hemoragie)

22 3/ Ice P exocrine : 4/Ice P endocrine : Diabéte+++
survient après 10 ans d’évolution maldigestion avec une steatorrhée Diarrhée chronique carence de vitamine liposoluble A .D.E.K et vitB12 4/Ice P endocrine : Diabéte+++

23 cpc+rares : compression des VBP: ictére
compression duodenales:douleurs, vms Epanchement sereux: peritoneaux(ascite) pleureux voir pericardique « soit IIaire à une fistule du canal P et le peritoine liée un obstacle d’amont(calcul,stenose fibreuse) « soit rupture d’un PKP dans le peritoine

24 Sd de Weber christiane IIaire à une fistule entre le canal pancreatique principal et la veine porte ou la veine cave qui entraine l’afflux de secretion P dans la circulation systemique entrainedes nodules s/muqueux qui peuvent s’ulcére avec issue de liquide d’aspect huileux mecanisme est une necrose adipeux (cytosteatonecrose)

25 suite ADK pancreatique Thrombose vineuse

26 . Examens complémentaires :
.1 Biologie :Enzymes P : normaux ou légèrement élevés. Hyperglycémie : passagère lors des crises douloureuses ; permanente au stade tardif. Perturbation du bilan hépatique II à une Hépatopathie alcoolique. Signes d’éthylisme chronique. Rechercher une insuffisance pancréatique :

27 .2 Morphologie: 1 ASP : calcifications de l’aire P.
2 Echographie : «P augmenté de volume « Dilatation irrégulière du Wirsung +/ calculs intra-canalaires. « Calcifications intra-P. « Complications : PK, HTP, dilatation des voies biliaires. 3 TDM : précise mieux les données de l’échographie.

28 TRAITEMENT: 1 BUT: Améliorer les symptômes.
Prévention et TRT des complications. 2. Moyens : Règles hygiéno-diététiques. TRT médical. TRT endoscopique. TRT chirurgical 3. Modalités TRT : 3.1 Traitement de la douleur de la PC : 3.1.1 Règles hygiéno-diététiques

29 Régime pauvre en graisses : Minimise l stimulation du P : un effet probable Sevrage alcoolique: l’alcool : Augmente le risque des poussées douloureuses; Accélère la détérioration de la fonction pancréatique; Augmente le taux de mortalité Sevrage tabagique:

30 .2 Traitement antalgique Utilisation par paliers progressifs: « AINS Paracétamol (PR) PR + dextropropoxphéne  PR + codéine Tramadol » .3 Traitement substitutif enzymatique Principe: suppression de la sécrétion pancréatique par inactivation d’un peptide dans le duodénum stimulant la libération de CCK. Traitement pendant 1mois: Si réponse : poursuite pendant 6mois, puis tentative d’arrêt. Si pas de réponse : rechercher une lésion canalaire sévère.

31 Sphinctérotomie pancréatique. Dilatation ou forage des sténoses.
4 Somatostatine et ses dérivés :Inhibition de la sécrétion pancréatique; 200 μg 3X/j en S/C . .5 Neurolyse coeliaque :Infiltrations coeliaques (phénolisation ou alcoolisation) sous contrôle EUS .6 Traitement Endoscopique :Indication : douleurs pancréatiques associées à un obstacle canalaire de type sténose et/ou calcul obstructif avec dilatation du canal pancréatique principale  Réduction de l’hyperpression canalaire Traitement canalaire le plus souvent combine: Sphinctérotomie pancréatique. Dilatation ou forage des sténoses. Lithotritie extracorporelle. Intubation (2 mois a 1ans)

32 .7 Traitement chirurgical:
Indications : Douleurs P réfractaires au TRT médical et endoscopique. 04 Différentes types de procédures chirurgicales : 1-Anastomose wirsungo-jéjunale sur anse en Y. 2-Procédure de Whipple: duodénopancreatectomie céphalique 3-Intervention de Frey : évidement parenchymateux céphalique+ Ouverture du canal de Wirsung corporéocaudal 4-Intervention de Beger : exérèse partielle de la tête + anastomose P-jejunale

33 .2 Traitement des pseudokystes
Drainage percutané sous contrôle Rx (écho ou TDM) Drainage endoscopique : Drainage transmural : kystogastrostomie ou kystoduodénostomie PK avec bombement. Drainage transpapillaire  PK communiquant avec les canaux P. Drainage chirurgical

34 .3 Traitement de l’Insuffisance pancréatique :
.1 Traitement enzymatique substitutif Dose standard : U de lipase /24 h, 150 à unités : cas sévères; Posologie: 6 – 9 gel/j en 3 prise aux repas. .2 La dérivation chirurgicale est susceptible de stabiliser l’évolution de IPE sans récupération véritable de la fonction pancréatique.

35 suite modalité de trt: 3.4 Sténose biliaire : dérivation chirurgicale  CI : prothèse.