Jacques Bouget, le 28 octobre 2010

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1 Jacques Bouget, le 28 octobre 2010
Céphalées en urgence Aiguës Récentes (non traumatiques) Chez l’adulte Jacques Bouget, le 28 octobre 2010

2 Epidémiologie Très peu d’études prospectives Aux urgences:
Fréquence: 1 à 2%, prédominance féminine, sujets jeunes CH Le Mans, 1999 0,87% (326 admissions) sur 1 an Scanner: 37,2%, PL: 8,3% Hospitalisation: 49,6% Étiologie en % du total des admissions pour céphalées aiguës: Hémorragies méningées: 7,4% Méningites: 2,8% Thrombophlébites cérébrales: 0,6% Tumeurs cérébrales: 0,9% Etats-Unis: entre 1999 et 2001 2,2% des admissions Imagerie: 14%, Diagnostic: 5,5% Etats-Unis (Ann emerg Med oct 2008;51:325): Prévalence des pathologies intracrâniennes significatives 1.2% pour céphalées chroniques évaluées par des neurologues en ville 32% pour céphalées aigues ou inhabituelles évaluées dans des services de neurologie 43% pour céphalées aigues (« en coup de tonnerre ») évaluées aux urgences

3 Epidémiologie Recueil prospectif 2010: céphalée aigue en urgence
Prévalence: CHU Angers: 0.28%, CH Le Mans: 0.4% Cohorte de 114 malades (âge moyen: 39.5 ans) Étiologies: Migraine: 30 (26.5%) Méningite: 8 (7%) Hémorragie sous arachnoïdienne et intra parenchymateuse: 8 (7%) Sinusite: 7 (6%) Autres diagnostiques: 21 (18%) Non précisé: 40 (35%) Examens complémentaires Scanner crânien: 45 (39.5%), Rentabilité: 29% PL: 23 (20%), Rentabilité: 35% IRM: 4 (3.5%)

4 Physiopathologie (description clinique, mode d’installation, intensité, localisation)
Structures anatomiques Douloureuses: scalp, périoste, artères méningées et cérébrales intracrâniennes, sinus veineux, dure-mère de la base, nerfs Centres et fibres nerveuses du V Non douloureuses: parenchyme cérébral, arachnoïde et piemère, grande partie de duremère, plexus choroïdes Mécanismes des céphalées Mécanisme neurovasculaire Distension, étirement, dilatation des artères intra ou extra-crâniennes Étirement ou dilatation des veines intra-crâniennes ou dure-mèriennes Mécanisme neurochimique: sérotonine, dérèglement dopaminergique Compression, étirement ou inflammation des nerfs crâniens ou spinaux Spasmes ou inflammation des muscles de la tête ou du cou Anomalies de sécrétion de sérotonine Autres Irritation des méninges Augmentation de pression intra-crânienne traumatisme

5 Physiopathologie Céphalées extra-crâniennes Céphalées intra-crâniennes
Douleur localisée autour du point d’origine (sinusites, Horton) Céphalées intra-crâniennes Douleur plus profonde, plus diffuse

6 Exemples physiopathologiques
Céphalées sus-tentorielles = 2/3 antérieur crâne (V) Fosse postérieure: vertex, occiput, cou (3 premiers nerfs cervicaux) Pulsatile: mécanisme vasculaire (sauf méningite) Brutale, suraiguë: hémorragie méningée Lente: migraine, méningite Paroxystique, récurrentes: algies faciales Fin de nuit: HTIC Positionnelle: hypoTA intracrânienne (fuite LCR)

7 Classification de l’International Headache Society (IHS)
1 – migraine 2 – céphalées dites de tension 3 – algies vasculaires de la face (cluster headache), hémicrânie paroxystique chronique 4 - céphalées diverses non lésionnelles 5 – céphalées associées à un traumatisme crânien 6 – céphalées associées à des affections vasculaires 7 – céphalées associées à une perturbation intra-crânienne non vasculaire 8 – céphalées toxiques, iatrogènes, ou de sevrage 9 – céphalées associées à des infections non céphaliques 10 – céphalées associées à des perturbations métaboliques 11 – céphalées ou algies faciales associées à des perturbations du crâne, du cou, des yeux, des oreilles, du nez, des dents, ou autres structures faciales ou crâniennes 12 – névralgies crâniennes, douloureuses mononévritiques et douleurs de déafférentation 13 – céphalées inclassables Classes 1 à 4 = céphalées primaires Classes 5 à 11 = céphalées secondaires (ou symptomatiques)

8 Classification cliniques des céphalées
Céphalées primaires Aiguës Migraine (avec ou sans aura) Algies vasculaires face Céphalées tension chroniques Céphalées de tension Algies vasculaires chroniques autres Céphalées secondaires Aiguës HSA méningite Dissection carotidienne TV cérébrales HIC HTA Glaucome aigü sinusite Chroniques HSD Horton Tumeur Patho post-traumatique

9 Hémorragie méningée: sémiologie
Globalement sous diagnostiquée dans les SAU ++ (migraine, céphalée de tension …) Typiquement (75%) Céphalée brutale, intense d’emblée, inhabituelle, souvent occipitale + nausées, vomissements + signes d’irritation méningée Autre présentation Céphalée isolée: 50% PDC brève dans 50% Convulsions dans 25% Signes de focalisation dans 25% (déficits moteurs dans 15%) Augmentation PAM dans 50% ECG: signes d’ischémie myocardique dans 20% (élévation troponine) La richesse et l’importance des signes sont parallèles au pronostic

10 Hémorragie méningée: diagnostic
Imagerie Scanner sans injection sensibilité: 90% dans les 24 premières heures 80% à 3 jours 50% à 1 semaine < 1% à 3 semaines Angiographie dans un second temps: anatomie de la vascularisation, site du saignement, autres anomalies vasculaires IRM, ARM Sensibilité < scanner pour détection du sang PL Indiquée si scanner non contributif Sensibilité maximale après 12ème heure Sensibilité 100% si xanthochromie (H+12 à J +15)

11 Hémorragie méningée: traitement
Traitement des détresses vitales Monitoring, Oxygénation, intubation, VA, sédation, …PIC Traitement des conséquences HTA, douleur, glycémie, hypovolémie, hyponatrémie Traitement des complications Vasospasme (inhibiteur calcique), re-saignement, hydrocéphalie, convulsion Transfert milieu spécialisé

12 Méningites: sémiologie
Incidence faible mais pronostic grave 7% des patients admis pour céphalées (Angers-Le Mans) Clinique Céphalée, fièvre, raideur de nuque: 80% Triade absente: jeune enfant, vieillard, immunodéprimé Convulsions 20 à 30% (pneumocoque, haemophilus) Vieillard: confusion, irritabilité, léthargie Diagnostic par la PL

13 Méningites: diagnostic
Quand est-il justifié de différer la PL? Scanner avant PL ? Scanner peu sensible ++ pour le Dg d’HTIC Allongement du délai de réalisation de la PL +++ Indications (conf. consensus 2008) Trouble de conscience (glasgow < 13) Signes cliniques d’engagement (trouble de conscience, anomalies pupillaires, absence de réflexes oculocéphaliques, œdème papillaire) Signes de localisation Crise(s) convulsive(s) (Immunodéprimé, VIH) Précautions Trouble de l’hémostase (seuil prédictif de risque inconnu) Correction ou antagonisation: hémophile, AVK

14 Méningites: traitement
Antibiothérapie avant PL: place, conséquences Indications purpura fulminans (pré-hospitalier +++) Scanner préalable nécessaire avec forte probabilité clinique de méningite bactérienne Conséquences bactériologiques et biologiques Diminution de l’identification du germe dans l’hémoculture Pas de diminution d’identification du germe dans le LCR jusqu’à 8 à 12 h après antibiothérapie Composition du LCR (cytologie, protides, sucre) non modifiée jusqu’à 48h après antibiothérapie

15 Céphalée et pathologie vasculaire cérébrale
Ischémies et hémorragies Céphalée inaugurale (40-50%) localisée au territoire atteint : AVC ischémique ou hémorragique lobaire ou cérébelleuse Transitoire Accompagnée de signes focaux Dissections artérielles Dissection carotidienne extracrânienne: céphalée toujours présente, homolatérale ou cervicale, fronto-orbitaire + signes déficitaires ± CBH Dissection vertébrale: céphalée postérieure, occipitale Traumatisme antérieur (parfois simple manipulation) Imagerie: angioscanner, écho-doppler TSA

16 Céphalée et pathologie vasculaire cérébrale
Thrombophlébites cérébrales Céphalée dans 80%, progressive, diffuse, pseudomigraineuse + signes neurologiques Imagerie: scanner sans injection (Se = 40%), avec injection (Se = 60%) PL avec prise de pression LCR (+ 20 cm H2O) +++ HTA (cause ou conséquence?) Encéphalopathie hypertensive: HTA maligne + signes neurologiques

17 Syndrome de vasoconstriction vasculaire réversible (Presse Med 2010;39:312)
Concept physiopathologique récent Anomalie transitoire de la régulation du tonus artériel cérébral (VC et VD multifocale) Souvent secondaires à la prise de substances vaso-actives (cannabis, IRS, décongestionnants nasaux, éphédrine, cocaïne,…) ou au post-partum Déclenchées par manœuvres Valsalva, activité sexuelle, effort, émotion… Clinique Céphalée en « coup de tonnerre » (thunderclap headache), bilatérale, postérieure, avec nausées et vomissements, durée variable. Âge > 40 ans Parfois signes neurologiques déficitaires et convulsions Examens complémentaires Scanner et IRM: hémorragie sous arachnoïdienne corticale

18 Céphalées et traumatisme crânien
Phase aiguë Céphalée avec signes neurologiques: imagerie Céphalée isolée: TC « bénin » Surveillance 12 à 24 h (!) Imagerie si persistance après H +2 Imagerie d’emblée si terrain à risque: hémophile, AVK Après… Syndrome post commotionnel (syndrome subjectif des traumatisés crâniens)

19 Céphalées que l’on n’apprend pas et qu’on rencontre aux urgences !
Céphalées noyées au milieu d’autres symptômes Révélatrices de pathologie se présentant habituellement par d’autres signes Transitoires, fugaces Masquées par d’autres signes Circonstances et événements particuliers ou rares Toujours extra-crâniennes

20 Céphalées toxiques Intoxication au CO 1er signe dans 90% des cas
Isolée, diffuse, occipitale si HbCO > 10% Intoxications substances illicites: Cocaïne, amphétamines, solvants Nitrites, nitrates (poppers) Glutamate (Syndrome du restaurant chinois) Alcool éthylique (sérotonine) Autres (effet antabuse )

21

22 Céphalées métaboliques
Hypoxie (et anémie) Céphalée provoquée par la diminution de transport d’O2 (céphalée d’altitude) Hypercapnie Hypoventilation alvéolaire Hypoglycémie Acidose Rétention hydrosodée Hyperviscosité sanguine

23 Céphalées dues à des infections extracrâniennes
Toutes les infections focales ou systémiques peuvent s’accompagner de céphalées, parfois au premier plan, quel que soit l’agent infectieux: virales (grippe) respiratoires (germes atypiques) infections du voyageur (paludisme, typhoïde) après piqûre ou morsure d’insectes infections de la tête Fréquentes: 30 à 40% des céphalées aigues

24 Céphalées dues à des infections extracrâniennes
Cellulite de la face Abcès dentaire Zona Sinusites (diagnostic par excès) Écoulement nasal ou pharyngé Douleur localisée sinusites maxillaires et frontales: en regard des cavités avec irradiation aux tempes ou maxillaire supérieur sinusites ethmoïdales: inter ou rétro-orbitaire sinusites sphénoïdales: occipitale, vertex Fièvre inconstante Radiographie standard difficile à interpréter scanner

25 Autres céphalées symptomatiques
Glaucome aigu Douleur oculaire, orbitaire ou péri-orbitaire Œil rouge unilatéral, douloureux avec baisse acuité visuelle Urgence ophtalmologique Traitement: acétazolamide IV + collyre pilocarpine, collyre bétabloquant, collyre corticoïde Maladie de Horton (exceptionnel en urgence) Âge > 50 ans Douleur temporale ou occipitale Hyperesthésie cutanée Troubles visuels… Hypertension intra-crânienne bénigne (rare) Céphalée chronique quotidienne, aggravée par effort Femme obèse Troubles visuels Signes digestifs

26 Céphalées iatrogènes Antalgiques (abus)
Pharmacodépendance: phénomène lent, insidieux, sur ans, augmentation de la consommation d’antalgiques, quelle que soit la cause Femme > homme, ans Terrain dépressif, anxieux Céphalée diffuse, en barre, quotidienne, matinale, sans intervalle libre, uniquement diurne Tous les antalgiques sont concernés (mono thérapie ou non) Sevrage à l’arrêt: prise en charge hospitalière Effets indésirables médicamenteux Vasodilatateurs (dérivés nitrés, inh. Ca, sartan) Bronchodilatateurs (théophylline, béta2) Médicaments gastriques: cisapride (Prepulsid®), anti-H2, IPP Sildéfanil, AINS Vasoconstricteurs nasaux

27 Céphalée iatrogène: post-PL
Fuite de LCR par l’orifice dure-mèrien lors de la ponction lombaire Céphalée posturale, occipitale ou frontale, ± nausées vomissements et vertiges, < 3 jours après PL Fréquence Études observationnelles (Neurology, 2000;55:909) 32% ponctions diagnostiques 18% ponction anesthésie obstétricale 13% ponction anesthésie non obstétricale Étude prospective: 24% (Rev med int, 1999;20:77) Traitement Antalgiques non spécifiques ± AINS et anti-émétique Méthylxanthines (caféine 300 à 500 mg IV / 6h) (théophylline, aminophylline inj) Blood patch

28 Céphalée iatrogène: syndrome post-PL
Facteurs impliqués dans la survenue d’un syndrome post-PL (American Academy of Neurology 2009) Facteurs formellement impliqués Niveau de preuve Sexe féminin 2 Age entre 18 et 30 ans Présence ou antécédent de céphalées Diamètre de l’aiguille (augmentation proportionnelle) 1 Aiguille à pointe biseautée Position du biseau perpendiculaire à l’axe vertébral Absence de replacement du stylet dans l’aiguille avant le retrait Facteurs possiblement impliqués Contexte psychologique 3 Facteurs non impliqués Volume du LCR retiré Le repos allongé après la PL La majoration des apports liquidiens après la PL Niveau de preuve: 1 = étude contrôlée, randomisée; 2: étude cas-témoin ou de cohorte; 3: étude historique ou avis d’expert

29 Céphalées situationnelles
Céphalée à la toux Céphalée à l’effort Céphalée coïtale parfois bénigne, parfois symptomatique… Céphalée au froid (crème glacée) Céphalée d’altitude (aérienne) Céphalée du sommeil

30 Neurology, 1996;46:1520

31 Céphalées primaires Critères IHS de la migraine sans aura
A : au moins 5 crises répondant aux critères B, C et D B : crises de céphalées durant 4 à 72 heures en l’absence de traitement C : céphalées ayant au moins 2 des caractéristiques suivantes : 1 – unilatérale 2 – pulsatile 3 – modérée ou sévère 4 – aggravée par l’effort physique D : lors des céphalées, présence d’au moins un des signes fonctionnels suivants : 1 – nausées et/ou vomissements 2 – photophobie et phonophobie E : au moins un des caractères suivants : - l’histoire, l’examen physique et neurologique ne suggèrent pas une affection codée dans les groupes 5 à 11 (céphalées symptomatiques) - celles-ci ont été écartées par les investigations complémentaires - celles-ci existent mais les crises migraineuses ne sont pas survenues pour la 1ère fois en relation temporelle étroite avec ces affections.

32 Valeur diagnostique des signes de la migraine sans aura (Ann Emerg Med, mars 2008;51:324)
Signes positifs isolés Nausées LR = 19 Photophobie LR = 5.8 Phonophobie LR = 5.2 Accentuation par l’activité physique LR = 3.7 Association de signes: pulsatile + unilatérale + handicapante + durée de 4-27h + nausée-vomissement > 4 signes: LR = 24 = 3 signes: LR = 3.5 = 1 ou 2 signes: LR = 0.41

33 Migraine avec aura Sémiologie Diagnostic différentiel
Précède habituellement la céphalée (intervalle libre < 60 minutes), …mais céphalée parfois absente !… Apparaît sur plus de 4 minutes, dure moins de 60 minutes Ophtalmologique (troubles visuels homonymes) > sensitive (paresthésie, engourdissement unilatéral) > aphasique > motrice (unilatérale) Diagnostic différentiel AIT Épilepsie partielle

34 Migraine: en pratique…
Diagnostic clinique: interrogatoire +++, examen neurologique normal Diagnostic d’élimination Examens complémentaires si interrogatoire non concluant, Si atypie clinique Si examen neurologique anormal Après 45 ans Recherche exhaustive des traitements (automédication, posologies, …) La réponse au traitement antalgique, même dit « spécifique », n’est pas un argument diagnostique

35 Céphalées primaires Névralgie du trijumeau (V)
Céphalée aiguë, brutale, « pire céphalée connue», Unilatérale, très brève, répétitive par salves pendant plusieurs heures Territoire du V2 ou V3 Zone « gachette » dans 50% des cas Examen neurologique normal (pas d’hypoesthésie, réflexe cornéen conservé), pas d’éruption Trouble du comportement, tendance suicidaire Pas d’explorations complémentaires Traitement: carbamazépine, diphénylhydantoïne, gabapentine ± antalgiques palier 2 Orientation spécialisée

36 Céphalées primaires Névralgie glosso-pharyngée Tumeur cérébrale
Territoire oreille, arrière gorge, langue, larynx, machoire Traitement: identique névralgie du V Tumeur cérébrale Céphalée révélatrice rare: âge > 45 ans, céphalée progressive et prolongée, affection maligne, AEG Signes neurologiques de localisation dans 60% Imagerie Traitement aux urgences: corticoïdes si œdème Algie vasculaire de la face

37 Céphalées primaires Algie vasculaire de la face Diagnostic clinique
Douleur aiguë, unilatérale, sévère (malade agité) Profonde, type brûlure Hémiface (orbitaire, sus ou péri-orbitaire, jugale) Crises de 15 min à 3 heures, répétées sur plusieurs jours, parfois regroupées (cluster headache) pendant plusieurs semaines Signes d’accompagnement homolatéraux: larmoiement, congestion nasale, rhinorrhée, hypersudation, œdème, injection conjonctivale, hyperesthésie, CBH Pas d’éruption, cornéen conservé Traitement Sumatriptan (Imiject ®) SC (AMM), mais dose limitée à 2 inj/j ou 3 instillations spray nasal/j) Oxygénothérapie (12 litres, pendant 15 min, au masque HC) (JAMA, déc 2009, étude randomisée, double aveugle O2 vs air: soulagement en 15’: 78% vs 20%, p<0.001) Vérapamil (prévention rechutes, hors AMM) lithium

38 Céphalées primaires Céphalée de tension (psychogène)
Fréquente: 30 à 80% Céphalée bilatérale, continue Type de brûlure, fourmillement, pesanteur, étau Non pulsatile Non exagérée par l’effort diurne Sans vomissements Durée de 30 minutes à 7 jours Évolution chronique sur des semaines Aucun signe neurologique Syndrome douloureux diffus souvent associé, asthénie Contexte anxieux, dépressif Traitement: antalgiques usuels Tricycliques ?

39 En pratique… Rechercher a priori les céphalées secondaires (≠ classification a posteriori) Importance de l’interrogatoire +++ Caractères sémiologiques des céphalées Signes d’accompagnement Élément prédictif clinique d’anomalies intracérébrales Brutalité du début Céphalée progressive, quotidienne, persistante Malade « naïf »: céphalée non connue antérieurement (1ère fois), surtout après 50 ans Sujet céphalalgique: céphalée inhabituelle, différente, en intensité, en fréquence, en localisation, inefficacité thérapeutique Exhaustivité des traitements Importance de l’environnement Importance de l’examen +++ Neurologique Général Constantes vitales

40 EBM: Ann Emerg Med march 2008;51:324

41 En pratique… céphalée aiguë aux urgences (Guidelines nord-américains: Ann Emerg Med octobre 2008;52:407) 1. La réponse thérapeutique est-elle prédictive d’une étiologie? Niveau de preuve C: non (quel que soit le traitement) 2 . Quelle imagerie pour quel malade? Niveau de preuve B: Céphalée avec signes neurologiques récents (déficit, confusion, trouble de conscience, troubles cognitifs) = scanner sans injection en urgence Céphalée récente, brutale (« coup de tonnerre ») et intense = scanner en urgence Malade VIH avec céphalée inhabituelle = imagerie en urgence Niveau de preuve C Malade de plus de 50 ans avec céphalée récente et examen neurologique normal = imagerie à programmer avant sortie des urgences

42 En pratique… céphalée aiguë aux urgences (Guidelines nord-américains: Ann Emerg Med octobre 2008;52:407) 3 . Si scanner sans injection normal: PL ou non ? Niveau de preuve B Céphalée récente, brutale (« coup de tonnerre ») avec scanner sans injection normal = PL limites du scanner: non identification des petites hémorragies méningées (HM) ou des HM dans des zones artéfactées Incapacité à diagnostiquer HIC idiopathique, méningite, dissection artérielle, certaines thrombophlébites cérébrales Lecture opérateur dépendante Sensibilité diminuée pour visualiser le sang en cas d’anémie (<10g) Diminution de sensibilité avec le temps « Aucune imagerie n’est actuellement sensible à 100% pour le diagnostic des HM et des lésions intracrâniennes significatives » (scanner dernière génération…)

43 En pratique… céphalée aiguë aux urgences (Guidelines nord-américains: Ann Emerg Med octobre 2008;52:407) 4 . PL avant imagerie: chez quel malade? Niveau de preuve C Pas de PL si céphalée et signes évoquant une hypertension intracrânienne (œdème papillaire, veines non pulsatiles au FO, trouble de conscience, déficits focaux) PL avant imagerie si absence de signes cliniques évocateurs d’HTIC 5 . Faut-il d’autres examens d’imagerie en urgence si scanner et PL sont négatifs? Niveau de preuve B « Lorsque le scanner crânien et la PL (avec analyse biologique et mesure de la pression de LC) sont normaux, l’angiographie n’est pas nécessaire en urgence. Un suivi est recommandé. »

44 En pratique…l’avis des cliniciens
Pour les cliniciens interniste, les éléments prédictifs d’anomalies à l’imagerie (Arch Intern Med, 1999;159:2681) Troubles de vigilance LR = 2.2 Œdème papillaire LR = 11.1 Signes neurologiques focaux LR = 4.3 L’impression clinique a la meilleure valeur prédictive pour identifier les malades qui ont une contre-indication à la PL (LR = 18.8)

45 Dans la vraie vie…(SAU Angers-Le Mans, 2010)
Facteurs prédictifs de réalisation d’examens complémentaires à visée étiologique: Analyse uni-variée Âge Probabilité clinique (subjective) d’HM > 5% Céphalée à risque d’HM (inhabituelle, aiguë) Raideur de nuque Analyse multi-variée

46 Traitement de la céphalée (soulagement!)
Évaluation régulière de la douleur (EVA) Traitement symptomatique de la céphalée +++ Antalgiques habituels (palier 1, 2, ou 3), AINS En cas de migraine Triptan: per os, intra-nasal (sumatriptan), inj (sumatriptan (Imiject ®, Imigrane ®)) Anti-émétiques Amitriptyline (état de mal migraineux) L’efficacité thérapeutique symptomatique n’est pas prédictive de l’étiologie