TESTS HEPATIQUES ANORMAUX: EVALUATION

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1 TESTS HEPATIQUES ANORMAUX: EVALUATION
Dr Daumerie C Med LtCol Sv Gastroentérologie

2 TESTS HEPATIQUES Tests enzymatiques: transaminases (GOT ou AST, GPT ou ALT) phosphatase alcaline, gammaGT Tests de fonction synthèse: albumine, PTT Tests de fonction transport: bilirubine

3 TESTS HEPATIQUES ANORMAUX(>2Xnle)
Fréquent chez des patients asymptomatiques Recrues Air Force(USA): 0.5% (99/19877) Donneurs sang: maladie hépatique alcoolique(11-48%) stéatose(22-56%) HCV (17-20%) aucun diagnostic(2-9%) Etude (354 patients avec Tests Hépatiques anormaux, PBH:66% NASH)

4 Conclusions études Diagnostic: non invasif le plus souvent
Probabilité pré-test guide le bilan Si pas de diagnostic après le bilan, le plus probable: C2H5OH, stéatose ou NASH

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7 ANAMNESE Médicament Durée anomalies
Symptômes associés: ictère,arthralgies,myalgies,rash, anorexie,perte poids,douleurs abdominales,température,prurit,modif urines,selles Transfusions,drogues IV, intranasales, tatouages,sexualité Voyage récent,exposition à pers avec ictère, nourriture contaminée, professionnelle (hépatotoxique), alcool

8 EXAMEN CLINIQUE Maladie hépatique
Angiome stellaire, érythrose palmaire, gynécomastie Dupuytren Gg susclaviculaire gauche Distension V Jugulaire Epanchement pleural droit Foie, rate, ascite

9 LABORATOIRE 2 PATTERNS PRINCIPAUX Hépatocellulaire
ALT(GPT) et/ou AST(GOT) élevés atteinte des hépatocytes Cholestatique PALC élevée Atteinte surtout des canaux/canalicules biliaires ou maladie infiltrative du foie

10 LABORATOIRE(suite) Bilirubine: pas aide pour différencier les 2 patterns Albumine, PTT Bilirubine urinaire (bilirubine conjuguée) signe précoce de maladie hépatique

11 4 CHAPITRES I.Elévation modérée des transaminases
II.Elévation isolée de la bilirubine III.Elévation isolée des PALC et/ou GGT IV.Elévation simultanée des tests: surtout cytolytiques, surtout cholestatiques

12 I.ELEVATION MODEREE DES TRANSAMINASES
<250 U/L 6 mois ou plus Par étape pour éviter des tests inutiles

13 Transaminases élevées
AST: présent dans cytosol (20%) et mitochondries (80%) des hépatocytes, aussi dans le cœur, muscle strié, rein, cerveau, pancréas, poumons,GB, GR ALT: présent dans le cytosol des hépatocytes uniquement, relativement spécifique du foie Marqueurs de nécrose hépatocellulaire

14 ETAPE 1 Médicaments Alcool Hépatite B et C Hémochromatose Stéatose

15 MEDICAMENTS Presque tous (AINS, antibiotiques, HMGCOA, anti-E, tuberculostatiques), herbes, drogues illicites Diagnostic parfois difficile Parfois maladies associées Rechallenge: non conseillé Analyse risque-bénéfice Parfois PBH

16 ALCOOL Diagnostic parfois difficile Questionnaire
Rapport AST/ALT 2:1 ou plus GGT 2X suggère Diagn si AST/ALT 2:1 Rare ALT>5X et parfois ALT normales CDT: Sens:60-70%, Spéc:80-90%

17 HEPATITE B Anamnèse (drogues IV, prévalence)
Tests: HBsAg, HBsAb, HBcAb -Si HBsAg+: Ag e et Ab e et HBV-DNA -Si HBsAb + et HBcAb +: immunité -HBV DNA +, Ag e+/-: réplication virale -HBV DNA + et Ag e-: mutant précore -HBSAg + et HBV DNA -: porteur (TA normales)

18 HEPATITE C Prévalence élevée (Belgique 1%)
FR: transfusion, drogues IV, tatouage, piercing, sexualité à risque Ab HCV Si +: PCR qualitatif Si PCR +: bilan GE: PCR quantitative, génotype, PBH

19 HEMOCHROMATOSE Fréquent (hétérozygote:10%, homozygote:0.5%) Fer/TIBC
Saturation >45% Ferritine: >400 H, >300 F PBH Test génétique

20 STEATOSE ET STEATOHEPATITE
NASH :+Femme, +obésité, diabète II AST/ALT <1 Echo/scan/RMN DD stéatose et NASH: PBH seulement si 3 des 5 critères du syndrome métabolique

21 NAFLD et PBH ALT 1.5 x (min 2X sur 6 mois)
Présence de 3 des 5 critères du syndrome métabolique (ATP III): anomalie métabolisme HDC (glycémie>110mg/dl ou diabète ou insulinémie élevée à jeun), circonférence abdominale H>102,F>88cm TG>150mg/dl, HDL chol H<40, F<50mg/dl, HTA syst>135, diast>85mmHg

22 ETAPE 2 Désordres musculaires Désordres thyroïdiens Maladie coeliaque
Insuffisance surrénalienne

23 DESORDRES MUSCULAIRES
Surtout GOT Erreurs innées du métabolisme musculaire Désordres musculaires acquis (polymyosite, exercice intense, jogging) CPK, aldolase élevés

24 DESORDRES THYROIDIENS
Mécanisme inconnu TSH Autres tests de fonction thyroïdienne

25 MALADIE COELIAQUE Mécanisme inconnu GOT:29-80, GPT:60-130 (GPT>GOT)
Réduction 1 an après régime sans gluten Ac anti-gliadine, anti-endomysium, anti-transglutaminase

26 INSUFFISANCE SURRENALIENNE
1.5- 3X normale Addison ou causes secondaires Réduction 1 semaine après traitement

27 ETAPE 3 Maladies hépatiques plus rares Hépatite autoimmune
Maladie de Wilson Déficience en alpha-1-antitrypsine

28 HEPATITE AUTOIMMUNE Femme jeune ou âge moyen
Electrophorèse protéines: hypergammaglobulinémie polyclonale Sérologie: FAN, anti-muscle lisse, anti-LKM PBH

29 MALADIE DE WILSON 5-25 jusque 40 ans Ceruloplasmine (diminuée 85%)
Anneau Kayser-Fletcher Si -: Cu ur 24H: >100microgr/j PBH Diagnostic génétique: membres famille

30 DEFICIENCE ALPHA 1 ANTITRYPSINE
Mesure directe serum (phénotype) ou pas de pic à l’électrophorèse protéine (!FN) Si emphysème à un jeune âge ou disproportionné au tabagisme

31 ETAPE 4 Obtenir une biopsie hépatique ou observer
Qui observer? GPT et GOT<2X et tests -, stratégie la plus coût-efficace Qui biopsier? GPT et GOT >2X, PBH rassurante même si elle influence rarement le suivi ou le traitement

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33 II.ELEVATON ISOLEE BILIRUBINE
2 circonstances: surproduction bilirubine perturbation conjugaison, excrétion Étape initiale: fractionner bilirubine: BNC et BC

34 HYPERBILIRUBINEMIE NC
Production accrue de bilirubine: hémolyse , dysérythropoièse Désordre conjugaison bilirubine: maladie Gilbert, syndrome Crigler-Najar

35 Production accrue bilirubine
Hémolyse Désordres héréditaires: sphérocytose, sickle cell an, déficit enzymatiques GR (PK, G6PD) Désordres acquis: SHU, HPN, hémolyse immune Dysérythropoièse: déficiences B12, Ac folique, Fer

36 Désordre conjugaison bilirubine
Syndrome Gilbert: 3 à 7 %, D présomptif chez adulte en bonne santé, bili<6mg/dl Syndrome Crigler Najar type I (bili>20, tr neurologiques) et II (bili (e) 6 et 25)

37 HYPERBiLIRUBINEMIE CONJUGUEE isolée
2 conditions héréditaires rares: Syndrome Dubin-Johnson Syndrome Rotor PAS d’autres anomalies des TFH (PALC, GGT)= DD désordres + obstruction biliaire

38 III.ELEVATION ISOLEE PALC
Si élevées, presque toujours hépatiques ou osseuses Exceptions: dès 3ème mois grossesse, PALC placentaire (2N) Gr Sg O et B (parfois après repas gras, origine intestinale) Taux varient avec âge, sexe, BMI

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41 ELEVATION CHRONIQUE PALC
Etablir l’origine hépatique: GGT ou 5’nucléotidase ou gel d’électrophorèse Si PALC élevées avec GGT ou 5’nucléotidase normales, origine osseuse

42 CAUSES PALC ELEVEES

43 EVALUATION PALC HEPATIQUES
AMA+,US- AMA-,US+ AMA-,US- VBdilatées

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45 ELEVATION GGT Manque spécificité (pancréas, infarctus,IR, BPCO, diabète, alcoolisme, médicaments) Sensibilité pour détecter alcool: 52-94% Pour confirmer élévation PALC Pour confirmer élévation GOT/GPT (abus d’alcool) Élévation isolée: pas de bilan exhaustif de maladie hépatique

46 IV.ELEVATION SIMULTANEE TESTS
Soit pattern surtout hépatocellulaire Soit pattern surtout cholestatique

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48 Approche du patient avec un pattern cholestatique

49 PATTERN SURTOUT CHOLESTATIQUE
Extrahépatique Lithiase cholédocienne Causes malignes: carcinomes pancréas, VB,ampoule, ganglions hile, CC Autres causes:CSP, pancréatite chronique, cholangiopathie du SIDA

50 PATTERN SURTOUT CHOLESTATIQUE
Intrahépatique Hépatite virale (A,B,C,EBV,CMV), alcoolique Médicaments (oestro-progestatifs, rifampicine,cyclosporine,glibenclamide) CBP, CSP Ductopénie biliaire adulte (rejet chronique TH, BBS,médicaments,I) Héréditaires (forme familiale) Grossesse (2-3 trimestre), Autres: TPN,sepsis, postop,paranéoplasique

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52 RESUME: ELEVATION GOT,GPT
Reflète une lésion hépatocellulaire Si élévation isolée des GOT, exclure cause non hépatique Causes les plus fréquentes: toxique, virale et NASH Elévation modérée(<2X) et asymptomatique avec bilan-: observer sans PBH

53 RESUME: ELEVATION PALC
Le foie est souvent la source mais exclure origine osseuse Indique une obstruction du flux biliaire Echo abdomen=1er test (DD intra et extrahépatique) Elévation modérée (<50%) asymptomatique avec bilan-: observer sans PBH

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