Processus inflammatoire :

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1 Processus inflammatoire :
DR NAMANE I

2 PLAN: I. Généralités Définition II. Causes de l’inflammation
III. Les acteurs de la réaction inflammatoire A. Les cellules 1.les PNN 2.les PNE 3.les mastocytes et polynucléaires basophiles 4.les monocytes/macrophages 5.les lymphocytes 6.les cellules endothéliales 7.les plaquettes 8.les fibroblastes

3 B. Les vaisseaux 1. sanguins 2.lymphatiques C. Les médiateurs chimiques IV. Déroulement du processus inflammatoire 1. Phase vasculo-exsudative 2. Phase cellulaire 3. Phase de détersion 4. Phase de réparation/cicatrisation V. Conclusion

4 I. GENERALITES DEFINITION :La réaction inflammatoire est la réponse des tissus vivants vascularisés, à une agression endogène ou exogène. Ce processus comprend des réactions tissulaires et humorales, locales ou générales, afin d’éliminer l’agent pathogène et de réparer les lésions tissulaires.

5 Ce processus comprend :
- Des phénomènes généraux: exprimés biologiquement par le syndrome inflammatoire et cliniquement de façon variable, le plus souvent par de la fièvre ou une altération de l’état général. - Des phénomènes locaux: l’inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé. Les tissus dépourvus de vaisseaux (cartilage, cornée) sont incapables de développer une réaction inflammatoire complète.

6 L’inflammation est un processus habituellement bénéfique mais peut être parfois néfaste du fait de l’agressivité de l’agent pathogène, de sa persistance, du siège de l’inflammation, d’anomalies de régulation du processus inflammatoire ou par anomalies quantitative ou qualitative des cellules intervenant dans l’inflammation. Il existe 04 grandes phases de l’inflammation: vasculo-exudative, cellulaire , détersion et phase de réparation et cicatrisation.

7 L’ inflammation aigue est la réponse immédiate de l’organisme à un agent agresseur, de courte durée
( quelques jours ou semaines), d’installation souvent brutale avec prédominance des phénomènes vasculo-exudatifs . L’ inflammation chronique est une réaction inflammatoire n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée et qui persiste ou s’aggrave pendant plusieurs mois ou années. Elle correspond à un infiltrat lympho-plsmocytaire ou à une réaction granulomateuse avec enfin édification d’un tissu fibreux.

8 II. CAUSES DE L’ INFLAMMATION
Les agents pathogènes sont multiples exogènes ou endogènes et déterminent des lésions cellulaires et tissulaires qui vont déclencher l’inflammation: Infectieux: micro-organismes ( bactéries, virus, parasites, champignons) Agents chimiques: caustiques, toxines, venins. Physiques: Traumatismes, radiations , chaleur ,froid… Corps étrangers; exogènes ou endogènes. Défaut de vascularisation: inflammation secondaire à une nécrose ischémique. Agression dysimmunitaire: allergie, auto-immunité.

9 III. LES ACTEURS DE LA REACTION INFLAMMATOIRE
A. LES CELLULES : 1. LES POLYNUCLEAIRES NEUTROPHILES : a. ORIGINE: Les PNN représentent 60% des leucocytes. Elles proviennent de la maturation des cellules souches pluripotentes de la moelle osseuse. b. ASPECT MORPHOLOGIQUE: figure 1. Le PNN mature est doté d’un noyau polylobé et cytoplasme granuleux renfermant des granules contenant des substances bactéricides (lysozymes, collagénases, myélopéroxydases, protéases, hydrolases).

10 Figure1: PNN

11 C. ROLE DES PNN : Leur rôle principal est l’ingestion et la destruction, par phagocytose active, des micro-organismes envahissant les tissus. Leur durée de vie est brève (24 à 48h). Ils sont libérés rapidement dans la circulation et sont capables de migrer dans les tissus par des mouvements orientés grâce au chimiotactisme. Jouent aussi un rôle dans la vasodilatation par l’intermédiaire des prostaglandines. Expriment des récepteurs pour les fragments C3a,C3b,C5a du complément , pour la fraction FC des Ig, ainsi que des récepteurs des membranes d’adhésion aux cellules endothéliales: sélectine E. Après la phagocytose, les PNN meurent et libèrent leurs enzymes lysosomiales qui liquéfient les tissus adjacents, formant ainsi le pus.

12 2. Les polynucléaires éosinophiles :
a. ORIGINE: Issus des précurseurs médullaires de la lignée granulocytaire, les PNE représentent 5% des leucocytes. b. MORPHOLOGIE: Ce sont des cellules rondes à noyau bilobé et cytoplasme granuleux éosinophile.

13 c. Rôle des PNE: les PNE interviennent précocement dans la réaction inflammatoire, d’origine allergique en particulier. L’hyper éosinophilie est associée aux parasitoses et aux réactions médicamenteuses. 3-Mastocytes et polynucléaires basophiles: Leurs granules contiennent de nombreuses substances : sérotonine, héparine, histamine, … Ils ont des récepteurs pour les IgE; se sont des médiateurs de l’allergie (asthme, urticaire).

14 4. Monocytes et macrophages:
a. ORIGINE: maturation des cellules souches hématopoïétiques ayant un précurseur commun aux PN et aux monocytes. Le macrophage résulte de la maturation du monocyte. Le système monocyte- macrophage comprend les monocytes circulants, les macrophages tissulaires libres et fixes(histiocytes) mais aussi les cellules de kupffer, les cellules dendritiques, macrophages alvéolaires pleuraux et péritonéaux. b. MORPHOLOGIE: le monocyte est une grande cellule à cytoplasme pale vacuolisé renfermant des granules et noyau irrégulier. Leur surface est hérissée par de nombreux pseudopodes. Figure 2.

15 FIGURE 2: MONOCYTE

16 C. ROLE DES MONOCYTES / MACROPHAGES :
-Rôle principal dans la phagocytose (fonction bactéricide, détersion des produits dégradés et nécrosés ). -Sécrétion de médiateurs chimiques (facteurs d’activation des plaquettes), régulation de la coagulation et de la fibrinolyse. -Peuvent se différencier en cellules epitheloides et en cellules géantes.

17 5. Les lymphocytes: figure 3
Cellules arrondies à cytoplasme réduit et gros noyau basophile. Cellules de l’inflammation spécifique, humorale et cellulaire: Lymphocytes T Helper, Lymphocytes T cytotoxiques et les natural killer NK. Les lymphocytes B se transforment en plasmocytes et secrètent les immunoglobulines. Les lymphocytes NK peuvent avoir une action cytotoxique. Les LT secrètent de nombreuses cytokines, des facteurs chimiotactiques et des facteurs activant la migration des macrophages.

18 Figure 3: lymphocyte

19 6. Les cellules endothéliales:
Stimulées par l’inflammation, elles activent la migration des leucocytes du sang vers le milieu interstitiel du foyer inflammatoire par sécrétion de nombreux facteurs chimiotactiques( IL1, IL8, TNF, prostaglandines ) et favorisent l’adhésion des leucocytes à la surface de l’endothélium en augmentant l’expression des molécules d’adhésion (sélectine E, ICAM1, ICAM2). Elles commandent également l’ouverture des jonctions inter cellulaires pour permettre le passage des leucocytes à travers l’endothélium.

20 7. Les plaquettes: Cellules aplaties anucléés, elles interviennent dans l’inflammation aigue comme facteur de thrombose vasculaire, par la sécrétion de prostaglandines, sérotonine et facteurs de croissance. Elles jouent un rôle dans le chimiotactisme leucocytaire, dans la vasodilatation et participent au processus de réparation. 8. Les fibroblastes : Constituants importants de la matrice extra cellulaire, ce sont des cellules fusiformes à cytoplasme éosinophile et noyau arrondi. Ils produisent du collagène et jouent un rôle important dans la cicatrisation.

21 B. LES VAISSEAUX : 1. Sanguins: ils jouent un rôle important car les phénomènes inflammatoires exudatifs siègent au niveau des capillaires et veinules où se produit la diapédèse. 2. Lymphatiques: Rôle dans le drainage des débris cellulaires et résidus de micro-organismes et dans l’extension à distance du processus inflammatoire.

22 C. LES MEDIATEURS CHIMIQUES:
Ces médiateurs ont une origine cellulaire (histamine, sérotonine, prostaglandines, leucotriène,PAF), plasmatique(système des kinines, du complément et système de coagulation/fibrinolyse) . Ils déclenchent et interviennent à tous les stades de l’inflammation. La plupart des médiateurs exercent leur action en se fixant à des récepteurs membranaires sur des cellules libres provoquant: - une vasodilatation - augmentation de la perméabilité vasculaire - chimiotactisme - fièvre - douleur

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24 IV. Déroulement du processus inflammatoire:
1. Phase vasculo-exsudative: Elle se traduit cliniquement par les 04 signes cardinaux classiques de l’inflammation aigue: rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur. Elle comporte 03 phénomènes: a. La congestion active : Il s’agit d’une vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte qui apparaît très rapidement après une brève vasoconstriction. Localement, il en résulte une augmentation de l’apport sanguin et un ralentissement du courant circulatoire.

25 Les petits vaisseaux sont dilatés et gorgés d’hématies, bordés d’un endothélium turgescent. La congestion est déclanchée par des mécanismes nerveux ( nerfs vasomoteurs) et l’action de médiateurs chimiques: histamine, sérotonine, prostaglandine,PAF, kinines,C3a,C5a. b. L’œdème inflammatoire: Il s’agit du passage, dans le tissu conjonctif interstitiel ou les cavités séreuses, d’un liquide appelé exsudat fait d’eau et de protéines plasmatiques. Sa traduction clinique est un gonflement des tissus qui en comprimant des terminaisons nerveuses est responsable de la douleur. Sa traduction microscopique est un aspect pale, peu colorable et distendu du tissu conjonctif.

26 L’œdème inflammatoire résulte d’une augmentation de la perméabilité de la paroi des petits vaisseaux, sous l’effet de médiateurs chimiques dont l’histamine. Rôle et conséquences de l’oedème: - Apport local de médiateurs chimiques et de moyens de défense (Ig, facteurs de coagulation, complément…) - Dilution des toxines accumulées dans la lésion. - Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine ce qui évite la diffusion des micro-organismes infectieux. - Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise l’étape suivante qui est la diapédèse leucocytaire.

27 c. La diapédèse leucocytaire :
Correspond à la migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer inflammatoire. Elle intéresse d’abord les PNN (pendant les 6à24 premières heures) puis un peu plus tard (en 24 à48h) les monocytes et les lymphocytes. Il s’agit d’une traversée active des parois vasculaires qui comporte plusieures étapes: 1. La migration des leucocytes: à proximité des cellules endothéliales, favorisée par le ralentissement du courant circulatoire. 2. L’adhérence de leucocytes: aux cellules endothéliales par la mise en jeu des molécules d’adhésion présentes sur la membrane des leucocytes et sur l’endothélium.

28 3. Passage trans endothélial des leucocytes: ils émettent des pseudopodes qui s’insinuent entre les jonctions inter cellulaires des cellules endothéliales puis traversent la membrane basale grâce à une dépolymérisation transitoire provoquée par leurs enzymes.

29 la phase cellulaire : Elle se caractérise par la formation du granulome inflammatoire ou tissu de granulation inflammatoire: a. Composition cellulaire du granulome inflammatoire : Le foyer inflammatoire s’enrichit rapidement en cellules provenant:

30 Du sang: Polynucléaires, monocytes et lymphocytes.
Du tissu conjonctif: Fibroblastes, cellules endothéliales, mastocytes et macrophages. Localement ces cellules vont se multiplier et présenter des modifications adaptatives: -Métamorphose (changement du phénotype et des fonctions) -mobilisation (capacité de se déplacer et de circuler)

31 La composition du tissu de granulation varie en fonction du temps
La composition du tissu de granulation varie en fonction du temps. Les polynucléaires témoignent de l’inflammation aigue. Généralement , après quelques jours ou semaines d’évolution, le granulome inflammatoire contient plus de cellules mononuclées que de polynucléaires; il s’agit des macrophages et des cellules de la réponse immune(lymphocytes, plasmocytes). Figure 4

32 Figure 4: Granulome inflammatoire après quelques jours d’évolution

33 Progressivement, sous l’influence de facteurs de croissance, le tissu de granulation s’enrichit en fibroblastes et en cellules endothéliales formant des néo vaisseaux. Il est alors également appelé bourgeon charnu. La composition du granulome varie aussi en fonction de la cause de l’inflammation et de l’agent pathogène: Exp :Le granulome tuberculoïde (riche en cellules epitheloides et en cellules géantes) au cours des inflammations spécifiques (tuberculose, réaction à corps étranger…)

34 3. La détersion: Il s’agit de l’élimination des tissus nécrosés, des agents pathogènes et de l’exsudat présents dans le foyer inflammatoire. Elle prépare obligatoirement à la phase terminale qui est la cicatrisation. Si la détersion est incomplète, l’évolution se fera vers l’inflammation chronique. Elle s’effectue selon deux mécanismes: a. la détersion interne : entièrement prise en charge par les macrophages. Elle correspond à l’élimination des tissus nécrosés et certains agents pathogènes par phagocytose tandis que le liquide d’œdème est drainé dans la circulation lymphatique et résorbé par les macrophages.

35 b. La détersion externe : - Spontanée: s’effectue par liquéfaction du matériel nécrosé (pus, caséum) et élimination par fistulisation à la peau ou dans un conduit bronchique, urinaire ou intestinal. - Chirurgicale:la détersion s’effectue par parage chirurgicale lorsque les lésions sont trop étendues ou souillées.

36 4. REPARATION ET CICATRISATION :
La réparation suit une détersion complète et aboutit à une cicatrice si le tissu lésé ne peut régénérer (neurones) ou lorsque la détersion tissulaire a été très importante ou prolongée. Elle peut aboutir à une restitution intégrale du tissu.

37 V. CONCLUSION Le processus inflammatoire est un phénomène dynamique mis en œuvre par l’organisme à chaque fois que l’intégrité de ses constituants est menacée. Les aspects morphologiques et évolutifs dépendent de l’agent nocif , de la nature du tissu lésé et du potentiel immunitaire de l’hôte. On distingue deux formes, aigue et chronique, dont le but et de rétablir l’intégrité et l’homéostasie tissulaire. Le processus inflammatoire est en général bénéfique, mais peut être néfaste d’où l’intérêt de traiter précocement à la phase aigue avant la survenue de lésions chroniques (fibrose) compromettant l’avenir fonctionnel du tissu ou organe lésé.