PANCREATITE AIGÜE Dr JAQUET Assistant en chirurgie viscérale.

PANCREATITE AIGÜE Dr JAQUET Assistant en chirurgie viscérale

PLAN INTRODUCTION DEFINITIONS PHYSIOPATHOLOGIE EXAMEN CLINIQUE BILAN BIOLOGIQUE IMAGERIE PRONOSTIC COMPLICATIONS ETIOLOGIES PRISE EN CHARGE

INTRODUCTION Pancréatite = Atteinte de la glande pancréatique œdémateuse ou nécrotique ou des organes voisins (autodigestion) Incidence : 22 / Amélioration de la PEC ces dernières années (mortalité 5% Vs 12% il y a 20 ans)

INTRODUCTION Pancréatite = Atteinte de la glande pancréatique œdémateuse ou nécrotique ou des organes voisins (autodigestion) Incidence : 22 / Amélioration de la PEC ces dernières années (mortalité 5% Vs 12% il y a 20 ans) Pancréatite aigüe grave : 20% des PA  Complications locorégionales, générales, défaillance multiviscérale

INTRODUCTION Pancréatite = Atteinte de la glande pancréatique œdémateuse ou nécrotique ou des organes voisins (autodigestion) Incidence : 22 / Amélioration de la PEC ces dernières années (mortalité 5% Vs 12% il y a 20 ans) Pancréatite aigüe grave : 20% des PA  Complications locorégionales, générales, défaillance multiviscérale 2 causes principales : lithiase (40%) et alcool (35%) Pancréatite non A non B (20%) Pancréatites idiopathiques : 5%

DEFINITIONS Pancréatite aigüe (PA) = inflammation aigüe pancréatique pouvant atteindre organes voisins - Lésions d’inflammation avec œdème  cystostéatonécrose avec hémorragie  Disparition de l’architecture glandulaire

DEFINITIONS Pancréatite aigüe (PA) = inflammation aigüe pancréatique pouvant atteindre organes voisins - Lésions d’inflammation avec œdème  cystostéatonécrose avec hémorragie  Disparition de l’architecture glandulaire - Clinique : Douleur abdominale épigastrique + signes généraux - Biologie : Lipasémie > 3N

DEFINITIONS Pancréatite aigüe (PA) = inflammation aigüe pancréatique pouvant atteindre organes voisins - Lésions d’inflammation avec œdème  cystostéatonécrose avec hémorragie  Disparition de l’architecture glandulaire - Clinique : Douleur abdominale épigastrique + signes généraux - Biologie : Lipasémie > 3N PA grave = 20% des PA, 30 % de mortalité  Apparition d’une défaillance viscérale ou multiviscérale  Ou complication locale (nécrose infectée, pseudokystes, abcès)

DEFINITIONS Pancréatite aigüe (PA) = inflammation aigüe pancréatique pouvant atteindre organes voisins - Lésions d’inflammation avec œdème  cystostéatonécrose avec hémorragie  Disparition de l’architecture glandulaire - Clinique : Douleur abdominale épigastrique + signes généraux - Biologie : Lipasémie > 3N PA grave = 20% des PA, 30 % de mortalité  Apparition d’une défaillance viscérale ou multiviscérale  Ou complication locale (nécrose infectée, pseudokystes, abcès) PA bénigne = 80% des PA Absence de défaillance multiviscérale ou de complication locale  Surveillance en unité traditionnelle

PHYSIOPATHOLOGIE Etat normal : enzymes pancréatiques sous forme de proenzymes (prozymogènes) Activation duodénale par entérokinase transformant le trypsinogène en trypsine qui active les proenzymes en cascade (phénomène autoentretenu)

PHYSIOPATHOLOGIE Etat normal : enzymes pancréatiques sous forme de proenzymes (prozymogènes) Activation duodénale par entérokinase transformant le trypsinogène en trypsine qui active les proenzymes en cascade (phénomène autoentretenu) PA : activation prématurée des proenzymes au sein du pancréas au sein de la cellule acineuse

PHYSIOPATHOLOGIE Etat normal : enzymes pancréatiques sous forme de proenzymes (prozymogènes) Activation duodénale par entérokinase transformant le trypsinogène en trypsine qui active les proenzymes en cascade (phénomène autoentretenu) PA : activation prématurée des proenzymes au sein du pancréas au sein de la cellule acineuse Activation intracellulaire des prozymogènes en zymogènes (enzymes actives)

PHYSIOPATHOLOGIE Etat normal : enzymes pancréatiques sous forme de proenzymes (prozymogènes) Activation duodénale par entérokinase transformant le trypsinogène en trypsine qui active les proenzymes en cascade (phénomène autoentretenu) PA : activation prématurée des proenzymes au sein du pancréas au sein de la cellule acineuse Activation intracellulaire des prozymogènes en zymogènes (enzymes actives) Facultés lipolytiques, protéolytiques, amylolytiques

PHYSIOPATHOLOGIE Etat normal : enzymes pancréatiques sous forme de proenzymes (prozymogènes) Activation duodénale par entérokinase transformant le trypsinogène en trypsine qui active les proenzymes en cascade (phénomène autoentretenu) PA : activation prématurée des proenzymes au sein du pancréas au sein de la cellule acineuse Activation intracellulaire des prozymogènes en zymogènes (enzymes actives) Facultés lipolytiques, protéolytiques, amylolytiques Autoactivation en cascade  autodigestion parenchymateuse

PHYSIOPATHOLOGIE Etat normal : enzymes pancréatiques sous forme de proenzymes (prozymogènes) Activation duodénale par entérokinase transformant le trypsinogène en trypsine qui active les proenzymes en cascade (phénomène autoentretenu) PA : activation prématurée des proenzymes au sein du pancréas au sein de la cellule acineuse Activation intracellulaire des prozymogènes en zymogènes (enzymes actives) Facultés lipolytiques, protéolytiques, amylolytiques Autoactivation en cascade  autodigestion parenchymateuse Cystostéatonécrose avec les enzymes lipolytiques/apoptose/Hémorragie (élastase)

PHYSIOPATHOLOGIE Etat normal : enzymes pancréatiques sous forme de proenzymes (prozymogènes) Activation duodénale par entérokinase transformant le trypsinogène en trypsine qui active les proenzymes en cascade (phénomène autoentretenu) PA : activation prématurée des proenzymes au sein du pancréas au sein de la cellule acineuse Activation intracellulaire des prozymogènes en zymogènes (enzymes actives) Facultés lipolytiques, protéolytiques, amylolytiques Autoactivation en cascade  autodigestion parenchymateuse Cystostéatonécrose avec les enzymes lipolytiques/apoptose/Hémorragie (élastase) Mort cellulaire  libération cytokines, chémokines, molécules d’adhésion, radicaux L

PHYSIOPATHOLOGIE Etat normal : enzymes pancréatiques sous forme de proenzymes (prozymogènes) Activation duodénale par entérokinase transformant le trypsinogène en trypsine qui active les proenzymes en cascade (phénomène autoentretenu) PA : activation prématurée des proenzymes au sein du pancréas au sein de la cellule acineuse Activation intracellulaire des prozymogènes en zymogènes (enzymes actives) Facultés lipolytiques, protéolytiques, amylolytiques Autoactivation en cascade  autodigestion parenchymateuse Cystostéatonécrose avec les enzymes lipolytiques/apoptose/Hémorragie (élastase) Mort cellulaire  libération cytokines, chémokines, molécules d’adhésion, radicaux L Complications locales et générales Choc

EXAMEN CLINIQUE Douleur abdominale (95%)

EXAMEN CLINIQUE Douleur abdominale (95%)
Epigastrique à irradiation postérieure, transfixiante Intensité croissante (max en quelques heures) Position antalgique en chien de fusil Vomissements (iléus réflex)

EXAMEN CLINIQUE Douleur abdominale (95%)
Epigastrique à irradiation postérieure, transfixiante Intensité croissante (max en quelques heures) Position antalgique en chien de fusil Vomissements (iléus réflex) Signes généraux : - fièvre (75%) liée à l’inflammation ou une infection secondaire - hypoTA, déshydratation extracellulaire, syndrome confusionnel - choc hémodynamique avec dyspnée (défaillance multiviscérale) - manifestations cutanées : ecchymoses des flancs ou périombilicales

BILAN BIOLOGIQUE Lipasémie : - pose le diagnostic - Supérieure à 3N
- Pas de corrélation à la gravité

- Pas de corrélation à la gravité CRP : - Evaluation de la gravité - A faire à l’admission et à la 48ième heure - Si > 150 mg/L => Sévérité - Réascension durant une diminution : rechercher une complication infectieuse

- Pas de corrélation à la gravité CRP : - Evaluation de la gravité - A faire à l’admission et à la 48ième heure - Si > 150 mg/L => Sévérité - Réascension durant une diminution : rechercher une complication infectieuse Autres : - NFS-plaquettes, ionogramme, urée, créatinine - glycémie, calcémie, triglycéridémie, LDH, enzymes hépatiques - gazométrie

ASP ET RADIO DE THORAX ASP :
 recherche d’un pneumopéritoine (diagnostic différentiel avec ulcère perforé)

ASP ET RADIO DE THORAX ASP :
 recherche d’un pneumopéritoine (diagnostic différentiel avec ulcère perforé) Radio de thorax : épanchement pleural uni ou bilatéral Syndrome alvéolaire (OAP)

ECHOGRAPHIE ABDOMINALE
Indispensable au diagnostic étiologique

Indispensable au diagnostic étiologique Recherche d’une lithiase vésiculaire

Indispensable au diagnostic étiologique Recherche d’une lithiase vésiculaire Recherche d’une dilatation des VBI et EH Recherche d’un obstacle au bas de la VBP

Indispensable au diagnostic étiologique Recherche d’une lithiase vésiculaire Recherche d’une dilatation des VBI et EH Recherche d’un obstacle au bas de la VBP Inconvénient :  Interposition d’anses grêles liées à l’iléus réflex

TDM ABDOMINALE Entre la 48ième et la 72ième heure (rentabilité maximale)

TDM ABDOMINALE Entre la 48ième et la 72ième heure (rentabilité maximale) Injection iodée pour apprécier étendue de la nécrose

TDM ABDOMINALE Entre la 48ième et la 72ième heure (rentabilité maximale) Injection iodée pour apprécier étendue de la nécrose Score de Balthazar : Evaluation du pronostic de la PA

TDM ABDOMINALE Entre la 48ième et la 72ième heure (rentabilité maximale) Injection iodée pour apprécier étendue de la nécrose Score de Balthazar : Evaluation du pronostic de la PA Evaluation de l’étendue des lésions et de leur nature (œdème/nécrose/collections) Lésions vasculaires ou viscérales Recherche de calcifications pancréatiques ou de calculs biliaires

TDM ABDOMINALE Entre la 48ième et la 72ième heure (rentabilité maximale) Injection iodée pour apprécier étendue de la nécrose Score de Balthazar : Evaluation du pronostic de la PA Evaluation de l’étendue des lésions et de leur nature (œdème/nécrose/collections) Lésions vasculaires ou viscérales Recherche de calcifications pancréatiques ou de calculs biliaires TDM de contrôle tous les jours si initialement présence de multiples coulées de nécrose, épanchement des séreuses ou une surinfection de coulée de nécrose

EVALUATION DU PRONOSTIC
Conférence de consensus de 2001 a défini des indicateurs (scores et marqueurs)

Conférence de consensus de 2001 a défini des indicateurs (scores et marqueurs) Objectif : définir un groupe de patients à risque de complications Permettre surveillance accrue

Conférence de consensus de 2001 a défini des indicateurs (scores et marqueurs) Objectif : définir un groupe de patients à risque de complications Permettre surveillance accrue Terrain : Age > 80 ans, Obésité, insuffisance viscérale préexistante (respiratoire/ IR)

Conférence de consensus de 2001 a défini des indicateurs (scores et marqueurs) Objectif : définir un groupe de patients à risque de complications Permettre surveillance accrue Terrain : Age > 80 ans, Obésité, insuffisance viscérale préexistante (respiratoire/ IR) Recherche d’une défaillance d’organes à l’admission sur différents critères :

Conférence de consensus de 2001 a défini des indicateurs (scores et marqueurs) Objectif : définir un groupe de patients à risque de complications Permettre surveillance accrue Terrain : Age > 80 ans, Obésité, insuffisance viscérale préexistante (respiratoire/ IR) Recherche d’une défaillance d’organes à l’admission sur différents critères : - Hémodynamique (FC/ PAS< 90 mmHg malgré remplissage)

Conférence de consensus de 2001 a défini des indicateurs (scores et marqueurs) Objectif : définir un groupe de patients à risque de complications Permettre surveillance accrue Terrain : Age > 80 ans, Obésité, insuffisance viscérale préexistante (respiratoire/ IR) Recherche d’une défaillance d’organes à l’admission sur différents critères : - Hémodynamique (FC/ PAS< 90 mmHg malgré remplissage) - Respiratoires (FR/ PaO2 sous O2 < 60 mmHg/chute de la SpO2)

Conférence de consensus de 2001 a défini des indicateurs (scores et marqueurs) Objectif : définir un groupe de patients à risque de complications Permettre surveillance accrue Terrain : Age > 80 ans, Obésité, insuffisance viscérale préexistante (respiratoire/ IR) Recherche d’une défaillance d’organes à l’admission sur différents critères : - Hémodynamique (FC/ PAS< 90 mmHg malgré remplissage) - Respiratoires (FR/ PaO2 sous O2 < 60 mmHg/chute de la SpO2) - Neurologiques (agitation/ confusion/ somnolence/ GCS< 13)

Conférence de consensus de 2001 a défini des indicateurs (scores et marqueurs) Objectif : définir un groupe de patients à risque de complications Permettre surveillance accrue Terrain : Age > 80 ans, Obésité, insuffisance viscérale préexistante (respiratoire/ IR) Recherche d’une défaillance d’organes à l’admission sur différents critères : - Hémodynamique (FC/ PAS< 90 mmHg malgré remplissage) - Respiratoires (FR/ PaO2 sous O2 < 60 mmHg/chute de la SpO2) - Neurologiques (agitation/ confusion/ somnolence/ GCS< 13) - Rénaux (diurèse/ Créatininémie > 170 mmHg)

Conférence de consensus de 2001 a défini des indicateurs (scores et marqueurs) Objectif : définir un groupe de patients à risque de complications Permettre surveillance accrue Terrain : Age > 80 ans, Obésité, insuffisance viscérale préexistante (respiratoire/ IR) Recherche d’une défaillance d’organes à l’admission sur différents critères : - Hémodynamique (FC/ PAS< 90 mmHg malgré remplissage) - Respiratoires (FR/ PaO2 sous O2 < 60 mmHg/chute de la SpO2) - Neurologiques (agitation/ confusion/ somnolence/ GCS< 13) - Rénaux (diurèse/ Créatininémie > 170 mmHg) - Hématologiques (plaquettes < /mm3)

Conférence de consensus de 2001 a défini des indicateurs (scores et marqueurs) Objectif : définir un groupe de patients à risque de complications Permettre surveillance accrue Terrain : Age > 80 ans, Obésité, insuffisance viscérale préexistante (respiratoire/ IR) Recherche d’une défaillance d’organes à l’admission sur différents critères : - Hémodynamique (FC/ PAS< 90 mmHg malgré remplissage) - Respiratoires (FR/ PaO2 sous O2 < 60 mmHg/chute de la SpO2) - Neurologiques (agitation/ confusion/ somnolence/ GCS< 13) - Rénaux (diurèse/ Créatininémie > 170 mmHg) - Hématologiques (plaquettes < /mm3) Critères regroupés sous forme de scores clinicobiologiques (RANSON et IMRIE)

SCORE DE RANSON

SCORE D’IMRIE

CRP > 150 mg/l est un facteur indépendant de complications - Si élévation au cours du suivi : rechercher une aggravation locale - Cinétique importante à évaluer

CRP > 150 mg/l est un facteur indépendant de complications - Si élévation au cours du suivi : rechercher une aggravation locale - Cinétique importante à évaluer Score de Balthazar (évaluation scannograpique) - Bonne corrélation avec morbimortalité - Evalué au mieux 72 heures après début des douleurs - Définition de la nécrose : absence de rehaussement de la densité pancréatique (50 UH) après injection d’iode - Autres éléments pronostiques : ascite, épanchement pleural, complications induites par coulées de nécrose (infection, fistule, pseudoanévrysme, thrombose veineuse)

SCORE DE BALTHAZAR

COMPLICATIONS GENERALES
Défaillance multiviscérale et Syndrome de détresse respiratoire aigüe : - Systèmes vasculaire, rénal, pulmonaire, neurologique, hématologique - SDRA = détresse respiratoire aigüe + PaO2/FiO2 < 200 mmHg + opacités alvéolaires pulmonaires bilatérales sans augmentation de la pression des cavités cardiaques gauches  Peut apparaître précocement ou suite à une complication

Défaillance multiviscérale et Syndrome de détresse respiratoire aigüe : - Systèmes vasculaire, rénal, pulmonaire, neurologique, hématologique - SDRA = détresse respiratoire aigüe + PaO2/FiO2 < 200 mmHg + opacités alvéolaires pulmonaires bilatérales sans augmentation de la pression des cavités cardiaques gauches  Peut apparaître précocement ou suite à une complication Insuffisance rénale aigüe : - Augmentation > 50% de la créatininémie par rapport à sa valeur de base - Ou réduction de la clairance calculée de plus de 50% - Fonctionnelle (hypovolémie liée à un 3ième secteur)

Défaillance multiviscérale et Syndrome de détresse respiratoire aigüe : - Systèmes vasculaire, rénal, pulmonaire, neurologique, hématologique - SDRA = détresse respiratoire aigüe + PaO2/FiO2 < 200 mmHg + opacités alvéolaires pulmonaires bilatérales sans augmentation de la pression des cavités cardiaques gauches  Peut apparaître précocement ou suite à une complication Insuffisance rénale aigüe : - Augmentation > 50% de la créatininémie par rapport à sa valeur de base - Ou réduction de la clairance calculée de plus de 50% - Fonctionnelle (hypovolémie liée à un 3ième secteur) - Organique (néphropathie tubulo-interstitielle aigüe liée à la PA ou à l’iode

COMPLICATIONS LOCOREGIONALES
Septiques : - 35% des PA graves - Taux de mortalité variant de 20 à 80% - Clinique : syndrome fébrile - Augmentation de la CRP et de la PCT - Prélèvements mycologiques sanguins et urinaires

Septiques : - 35% des PA graves - Taux de mortalité variant de 20 à 80% - Clinique : syndrome fébrile - Augmentation de la CRP et de la PCT - Prélèvements mycologiques sanguins et urinaires - Suspecter infection de nécrose pancréatique si absence de point d’appel :

Septiques : - 35% des PA graves - Taux de mortalité variant de 20 à 80% - Clinique : syndrome fébrile - Augmentation de la CRP et de la PCT - Prélèvements mycologiques sanguins et urinaires - Suspecter infection de nécrose pancréatique si absence de point d’appel :  Survient 2ième/3ième semaine d’évolution  Taux de mortalité entre 20 et 30%  Diagnostic difficile (pas de signes spécifiques)  Bulle d’air à la TDM = signe indirect  Prélèvement de nécrose par voie transcutanée sous TDM

INFECTION DE COULEES DE NECROSE

Pseudokyste : - 5 à 15%

Pseudokyste : - 5 à 15% - 4ième semaine - Découverte fortuite ou suite à symptômes

Pseudokyste : - 5 à 15% - 4ième semaine - Découverte fortuite ou suite à symptômes - Symptomatologie corrélée à la taille ou localisation

Pseudokyste : - 5 à 15% - 4ième semaine - Découverte fortuite ou suite à symptômes - Symptomatologie corrélée à la taille ou localisation  douleur épigastrique  vomissements si compression digestive  ictère par compression de la VBP  hémorragie par rupture de varices cardio-œsophagienne (HTP segmentaire)  hémorragie intrakystique (majoration de la douleur épigastrique)  infection : douleurs + hyperthermie  rupture du PK

Pseudokyste : - 5 à 15% - 4ième semaine - Découverte fortuite ou suite à symptômes - Symptomatologie corrélée à la taille ou localisation  douleur épigastrique  vomissements si compression digestive  ictère par compression de la VBP  hémorragie par rupture de varices cardio-œsophagienne (HTP segmentaire)  hémorragie intrakystique (majoration de la douleur épigastrique)  infection : douleurs + hyperthermie  rupture du PK  Examen clé = Scanner +/- ponction  régression en 6-8 semaines dans 50% des cas

Vasculaires et hémorragies :

Vasculaires et hémorragies : - corrélées à la gravité de la PA

Vasculaires et hémorragies : - corrélées à la gravité de la PA - thrombose artérielle ou veineuse, hémorragie extériorisée, pseudoanévrysme

Vasculaires et hémorragies : - corrélées à la gravité de la PA - thrombose artérielle ou veineuse, hémorragie extériorisée, pseudoanévrysme - si thrombose au dépens de l’AMS  infarctus mésentérique -si au dépens de l’AMI  colite ischémique

Vasculaires et hémorragies : - corrélées à la gravité de la PA - thrombose artérielle ou veineuse, hémorragie extériorisée, pseudoanévrysme - si thrombose au dépens de l’AMS  infarctus mésentérique -si au dépens de l’AMI  colite ischémique - thromboses veineuses + fréquentes (porte, VM, VS) : asymptomatique

Vasculaires et hémorragies : - corrélées à la gravité de la PA - thrombose artérielle ou veineuse, hémorragie extériorisée, pseudoanévrysme - si thrombose au dépens de l’AMS  infarctus mésentérique -si au dépens de l’AMI  colite ischémique - thromboses veineuses + fréquentes (porte, VM, VS) : asymptomatique - hémorragie digestive extériorisée liée à un ulcère, une infiltration inflammatoire de la paroi digestive, rupture d’un faux anévrisme

Vasculaires et hémorragies : - corrélées à la gravité de la PA - thrombose artérielle ou veineuse, hémorragie extériorisée, pseudoanévrysme - si thrombose au dépens de l’AMS  infarctus mésentérique -si au dépens de l’AMI  colite ischémique - thromboses veineuses + fréquentes (porte, VM, VS) : asymptomatique - hémorragie digestive extériorisée liée à un ulcère, une infiltration inflammatoire de la paroi digestive, rupture d’un faux anévrisme  TDM voire endoscopie

THROMBOSE DE L’AMI

PSEUDOANEVRISME AS

EPANCHEMENT DES SEREUSES
Pleurésie : 4 à 17% des cas Secondaire à réaction inflammatoire pleurale

Pleurésie : 4 à 17% des cas Secondaire à réaction inflammatoire pleurale Ou fistule pancréaticopleurale (0,4%)  Suspicion si persistance d’un épanchement pleural avec amylase et lipase élevées dans un exsudat stérile

Pleurésie : 4 à 17% des cas Secondaire à réaction inflammatoire pleurale Ou fistule pancréaticopleurale (0,4%)  Suspicion si persistance d’un épanchement pleural avec amylase et lipase élevées dans un exsudat stérile Ascite = épanchement intrapéritonéal riche en amylase et lipase Secondaire à rupture intrapéritonéale d’un PK Ou fistule pancréaticopéritonéale

Pleurésie : 4 à 17% des cas Secondaire à réaction inflammatoire pleurale Ou fistule pancréaticopleurale (0,4%)  Suspicion si persistance d’un épanchement pleural avec amylase et lipase élevées dans un exsudat stérile Ascite = épanchement intrapéritonéal riche en amylase et lipase Secondaire à rupture intrapéritonéale d’un PK Ou fistule pancréaticopéritonéale Péricardite rare mais grave si tamponnade Liée à la diffusion des enzymes pancréatiques dans circulation générale Ou fistule pancréaticopéricardique

COMPRESSION DES STRUCTURES DE VOISINAGE
PK/Œdème important/Coulées nécrotiques

PK/Œdème important/Coulées nécrotiques Symptômes :

PK/Œdème important/Coulées nécrotiques Symptômes : - ictère (peut être en lien avec lithiase de la VBP) - occlusion haute - occlusion basse - colique néphrétique ou douleur lombaire persistante

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Pancréatite aigüe biliaire

Pancréatite aigüe biliaire Cause la plus fréquente (40%)

Pancréatite aigüe biliaire Cause la plus fréquente (40%) Calcul vésiculaire  migration dans VB impaction au niveau de la JBP reflux biliopancréatique  hypertension intracanalaire pancréatique  activation enzymatique intrapancréatique

Pancréatite aigüe biliaire Cause la plus fréquente (40%) Calcul vésiculaire  migration dans VB impaction au niveau de la JBP reflux biliopancréatique  hypertension intracanalaire pancréatique  activation enzymatique intrapancréatique Age > 50 ans/ femme/ antécédents de douleurs en HCD

Pancréatite aigüe biliaire Cause la plus fréquente (40%) Calcul vésiculaire  migration dans VB impaction au niveau de la JBP reflux biliopancréatique  hypertension intracanalaire pancréatique  activation enzymatique intrapancréatique Age > 50 ans/ femme/ antécédents de douleurs en HCD ALAT>2N/ PAL >2,5N

Pancréatite aigüe biliaire Cause la plus fréquente (40%) Calcul vésiculaire  migration dans VB impaction au niveau de la JBP reflux biliopancréatique  hypertension intracanalaire pancréatique  activation enzymatique intrapancréatique Age > 50 ans/ femme/ antécédents de douleurs en HCD ALAT>2N/ PAL >2,5N Echo : calcul vésiculaire ou dilatation

Pancréatite aigüe biliaire Cause la plus fréquente (40%) Calcul vésiculaire  migration dans VB impaction au niveau de la JBP reflux biliopancréatique  hypertension intracanalaire pancréatique  activation enzymatique intrapancréatique Age > 50 ans/ femme/ antécédents de douleurs en HCD ALAT>2N/ PAL >2,5N Echo : calcul vésiculaire ou dilatation TDM :calculs vésiculaires ou cholédocien, dilatation

Pancréatite aigüe biliaire Cause la plus fréquente (40%) Calcul vésiculaire  migration dans VB impaction au niveau de la JBP reflux biliopancréatique  hypertension intracanalaire pancréatique  activation enzymatique intrapancréatique Age > 50 ans/ femme/ antécédents de douleurs en HCD ALAT>2N/ PAL >2,5N Echo : calcul vésiculaire ou dilatation TDM :calculs vésiculaires ou cholédocien, dilatation A distance : échoendoscopie permet de rechercher des microlithiases

Pancréatite aigüe alcoolique 2ième cause (30%)

Pancréatite aigüe alcoolique 2ième cause (30%) Pancréatotoxicité dose-dépendante Consommation chronique prolongée

Pancréatite aigüe alcoolique 2ième cause (30%) Pancréatotoxicité dose-dépendante Consommation chronique prolongée Alcool  augmentation protéasique du suc pancréatique  augmentation viscosité du suc  bouchons protéiques endocanalaires  calcification  obstruction (calculs pancréatiques)

Pancréatite aigüe alcoolique 2ième cause (30%) Pancréatotoxicité dose-dépendante Consommation chronique prolongée Alcool  augmentation protéasique du suc pancréatique  augmentation viscosité du suc  bouchons protéiques endocanalaires  calcification  obstruction (calculs pancréatiques) PAA représente une des manifestations de la PCC

Pancréatite aigüe alcoolique 2ième cause (30%) Pancréatotoxicité dose-dépendante Consommation chronique prolongée Alcool  augmentation protéasique du suc pancréatique  augmentation viscosité du suc  bouchons protéiques endocanalaires  calcification  obstruction (calculs pancréatiques) PAA représente une des manifestations de la PCC Calcifications sur examens radiologiques Echoendoscopie et CPRM à distance : anomalies canalaires et parenchymateuses

Obstruction des voies excrétrices pancréatiques 8 à 20% des causes de PA Tableau initial de pancréatite « a priori » idiopathique

Obstruction des voies excrétrices pancréatiques 8 à 20% des causes de PA Tableau initial de pancréatite « a priori » idiopathique -TIPMP : prolifération de l’épithélium canalaire + production de mucus  canal pancréatique principal  canaux pancréatiques secondaires  mixte  manifestation sous PA dans 40% des cas Diagnostic au TDM ou échoendoscopie + CPRM  Potentiel dégénératif pour formes mixtes ou du CP

Obstruction des voies excrétrices pancréatiques 8 à 20% des causes de PA Tableau initial de pancréatite « a priori » idiopathique -TIPMP : prolifération de l’épithélium canalaire + production de mucus  canal pancréatique principal  canaux pancréatiques secondaires  mixte  manifestation sous PA dans 40% des cas Diagnostic au TDM ou échoendoscopie + CPRM  Potentiel dégénératif pour formes mixtes ou du CP - ADK pancréatique  3 à 9% des cas sous forme de PA qui précède de quelques semaines le diagnostic

Obstruction des voies excrétrices pancréatiques 8 à 20% des causes de PA Tableau initial de pancréatite « a priori » idiopathique -TIPMP : prolifération de l’épithélium canalaire + production de mucus  canal pancréatique principal  canaux pancréatiques secondaires  mixte  manifestation sous PA dans 40% des cas Diagnostic au TDM ou échoendoscopie + CPRM  Potentiel dégénératif pour formes mixtes ou du CP - ADK pancréatique  3 à 9% des cas sous forme de PA qui précède de quelques semaines le diagnostic - Pancréas divisum  malformation pancréatique la plus fréquente : 10 à 15%  défaut de fusion embryonnaire des canaux pancréatiques dorsal et ventral

PA métaboliques : Hypertriglycéridémie (3%) - Survient sur pancréas sain - Ecart de régime ou arrêt d’un médicament hypolipémiant - Hypertriglycéridémie chronique non contrôlée (patient diabétique ou alcoolique) - Certains cas décrits au cours de la grossesse - Hypertriglycéridémie majeure : > 11 mmol/L - Prévention de récidive par normalisation de l’hypertriglycéridémie

PA métaboliques : Hypertriglycéridémie (3%) - Survient sur pancréas sain - Ecart de régime ou arrêt d’un médicament hypolipémiant - Hypertriglycéridémie chronique non contrôlée (patient diabétique ou alcoolique) - Certains cas décrits au cours de la grossesse - Hypertriglycéridémie majeure : > 11 mmol/L - Prévention de récidive par normalisation de l’hypertriglycéridémie Hypercalcémie (1%) - Hyperparathyroïdie - responsable de pancréatite chronique -hypercalcémie, hypophosphorémie, PTH

PA infectieuses : Nombreux virus - Mécanisme inconnu - Virus ourlien, VHA, CMV, entérovirus, coxsackie B, échovirus, adénovirus

PA infectieuses : Nombreux virus - Mécanisme inconnu - Virus ourlien, VHA, CMV, entérovirus, coxsackie B, échovirus, adénovirus Parasites Helminthiases (ascaris) Mécanisme obstructif

PA infectieuses : Nombreux virus - Mécanisme inconnu - Virus ourlien, VHA, CMV, entérovirus, coxsackie B, échovirus, adénovirus Parasites Helminthiases (ascaris) Mécanisme obstructif Bactéries Mycoplasme pneumoniae, campylobacter jejuni, legionella, leptospira

PA iatrogènes : Postopératoires : - Après chirurgie sus-mésocolique (chirurgie biliaire, Cholécystectomie TH, TR) - Mécanismes multiples (traumatiques, hypoxiques, hypothermie, IS)

PA iatrogènes : Postopératoires : - Après chirurgie sus-mésocolique (chirurgie biliaire, Cholécystectomie TH, TR) - Mécanismes multiples (traumatiques, hypoxiques, hypothermie, IS) Post-CPRE - Syndrome douloureux abdominal + élévation lipasémie > 3 à 5 N - Parfois grave suite à geste diagnostique ou thérapeutique

PA iatrogènes : Postopératoires : - Après chirurgie sus-mésocolique (chirurgie biliaire, Cholécystectomie TH, TR) - Mécanismes multiples (traumatiques, hypoxiques, hypothermie, IS) Post-CPRE - Syndrome douloureux abdominal + élévation lipasémie > 3 à 5 N - Parfois grave suite à geste diagnostique ou thérapeutique Médicamenteuses - bénignes (1% des PA) - diagnostic évoqué en dehors des causes classiques après introduction ou augmentation de dose d’un médicament - résolutive après arrêt du médicament - déclaration à la pharmacovigilance

PA autoimmunes : Association aux MICI Poussées de PA, aspect pseudotumoral du pancréas sans poussée, douleurs pancréatiques sans poussée, insuffisance pancréatique exocrine

PA autoimmunes : Association aux MICI Poussées de PA, aspect pseudotumoral du pancréas sans poussée, douleurs pancréatiques sans poussée, insuffisance pancréatique exocrine Critères diagnostiques HISORt : - histologie - aspect évocateur à l’imagerie :inflammation diffuse du pancréas, sténoses étagées du canal de wirsung sans dilatation, élévation sérique du taux d’IgG4 - réponse au traitement par corticoïdes

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

QUELLE QUE SOIT LA GRAVITE
Hospitalisation chirurgie digestive ou gastroentérologie Service de réanimation et de radiologie à proximité

Hospitalisation chirurgie digestive ou gastroentérologie Service de réanimation et de radiologie à proximité Réévaluation clinique plusieurs fois par jour

Hospitalisation chirurgie digestive ou gastroentérologie Service de réanimation et de radiologie à proximité Réévaluation clinique plusieurs fois par jour Mise au repos du tube digestif, rééquilibration hydroélectrolytique, ttt de la douleur

Hospitalisation chirurgie digestive ou gastroentérologie Service de réanimation et de radiologie à proximité Réévaluation clinique plusieurs fois par jour Mise au repos du tube digestif, rééquilibration hydroélectrolytique, ttt de la douleur Déshydratation extracellulaire majeure  nécessité de réhydratation (3L/j)

Hospitalisation chirurgie digestive ou gastroentérologie Service de réanimation et de radiologie à proximité Réévaluation clinique plusieurs fois par jour Mise au repos du tube digestif, rééquilibration hydroélectrolytique, ttt de la douleur Déshydratation extracellulaire majeure  nécessité de réhydratation (3L/j) VVP de bon calibre voire VVC

Hospitalisation chirurgie digestive ou gastroentérologie Service de réanimation et de radiologie à proximité Réévaluation clinique plusieurs fois par jour Mise au repos du tube digestif, rééquilibration hydroélectrolytique, ttt de la douleur Déshydratation extracellulaire majeure  nécessité de réhydratation (3L/j) VVP de bon calibre voire VVC Antalgiques +++ (morphiniques)

Hospitalisation chirurgie digestive ou gastroentérologie Service de réanimation et de radiologie à proximité Réévaluation clinique plusieurs fois par jour Mise au repos du tube digestif, rééquilibration hydroélectrolytique, ttt de la douleur Déshydratation extracellulaire majeure  nécessité de réhydratation (3L/j) VVP de bon calibre voire VVC Antalgiques +++ (morphiniques) SNG si vomissements incoercibles

Hospitalisation chirurgie digestive ou gastroentérologie Service de réanimation et de radiologie à proximité Réévaluation clinique plusieurs fois par jour Mise au repos du tube digestif, rééquilibration hydroélectrolytique, ttt de la douleur Déshydratation extracellulaire majeure  nécessité de réhydratation (3L/j) VVP de bon calibre voire VVC Antalgiques +++ (morphiniques) SNG si vomissements incoercibles Anticoagulation préventive

Surveillance clinique biquotidienne :  Examen abdominal  Constantes hémodynamiques et respiratoires  Température  Diurèse

Surveillance clinique biquotidienne :  Examen abdominal  Constantes hémodynamiques et respiratoires  Température  Diurèse Surveillance biologique quotidienne :  NFS CRP plaquettes, ionogramme, urée, créatinine, enzymes hépatiques, lipasémie

Surveillance clinique biquotidienne :  Examen abdominal  Constantes hémodynamiques et respiratoires  Température  Diurèse Surveillance biologique quotidienne :  NFS CRP plaquettes, ionogramme, urée, créatinine, enzymes hépatiques, lipasémie Critères de réalimentation orale :  Absence de douleurs depuis 48 heures sans antalgiques  Reprise du transit  Normalisation de la lipasémie

Surveillance clinique biquotidienne :  Examen abdominal  Constantes hémodynamiques et respiratoires  Température  Diurèse Surveillance biologique quotidienne :  NFS CRP plaquettes, ionogramme, urée, créatinine, enzymes hépatiques, lipasémie Critères de réalimentation orale :  Absence de douleurs depuis 48 heures sans antalgiques  Reprise du transit  Normalisation de la lipasémie - Nutrition artificielle > 7 jours après PA (voie entérale ++)

PRISE EN CHARGE D’UNE PA GRAVE
Défaillance multiviscérale et insuffisance rénale aigüe :  Collaboration réanimateurs et néphrologues  Défaillance respiratoire : VNI voire Intubation  Insuffisance rénale : réhydratation voire épuration extrarénale  Recherche d’une cause de la défaillance (infection ou extension de nécrose)

Défaillance multiviscérale et insuffisance rénale aigüe :  Collaboration réanimateurs et néphrologues  Défaillance respiratoire : VNI voire Intubation  Insuffisance rénale : réhydratation voire épuration extrarénale  Recherche d’une cause de la défaillance (infection ou extension de nécrose) Traitement de l’infection :  Prélèvements multisites + nécrose  Preuve de l’infection de nécrose : drainage (radiologique, endoscopique, chirurgicale)  Antibiothérapie systémique adaptée aux germes

Défaillance multiviscérale et insuffisance rénale aigüe :  Collaboration réanimateurs et néphrologues  Défaillance respiratoire : VNI voire Intubation  Insuffisance rénale : réhydratation voire épuration extrarénale  Recherche d’une cause de la défaillance (infection ou extension de nécrose) Traitement de l’infection :  Prélèvements multisites + nécrose  Preuve de l’infection de nécrose : drainage (radiologique, endoscopique, chirurgicale)  Antibiothérapie systémique adaptée aux germes Traitement des pseudokystes :  Drainage si (complication, > 6 cm, développement extrapancréatique  Attente 6 semaines (régression)  Radiologique ou endoscopique. Chirurgie si échec

Traitement de l’ictère et sa cause :  Si persistance : endoscopie avec endoprothèse (compression contexte PCC)  Passage d’un cap initial réduction de la douleur, suppression de l’ictère)  Si ictère sur compression par PK  TTT du PK

Traitement de l’ictère et sa cause :  Si persistance : endoscopie avec endoprothèse (compression contexte PCC)  Passage d’un cap initial réduction de la douleur, suppression de l’ictère)  Si ictère sur compression par PK  TTT du PK Prise en charge des complications vasculaires :  Pseudoanévrismes  risque de rupture  Radioembolisation. Si échec  chirurgie  Thromboses veineuses  AC (minimum 3 mois)

Traitement de l’ictère et sa cause :  Si persistance : endoscopie avec endoprothèse (compression contexte PCC)  Passage d’un cap initial réduction de la douleur, suppression de l’ictère)  Si ictère sur compression par PK  TTT du PK Prise en charge des complications vasculaires :  Pseudoanévrismes  risque de rupture  Radioembolisation. Si échec  chirurgie  Thromboses veineuses  AC (minimum 3 mois) Prise en charge des épanchements :  Evacuation de l’épanchement  PEC médicale  Nutrition parentérale  Analogues de la somatostatine

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
PA biliaire :  sphinctérotomie en urgence . PA biliaires sévères . Controversée pour les PA bénignes  cholécystectomie . Evite la récidive (1/3 dans les mois suivants le 1ier épisode) . Peut être faite dans la même hospitalisation . Si PA grave : décaler le geste

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
PA biliaire :  sphinctérotomie en urgence . PA biliaires sévères . Controversée pour les PA bénignes  cholécystectomie . Evite la récidive (1/3 dans les mois suivants le 1ier épisode) . Peut être faite dans la même hospitalisation . Si PA grave : décaler le geste PA alcoolique :  Sevrage absolu  Arrêt des poussées aigües et des douleurs sous-jacentes de Pancréatite chronique

PRISE EN CHARGE NUTRITIONNELLE
PA graves

PA graves Le plus rapidement possible

PA graves Le plus rapidement possible Détermination des apports caloriques nécessaires au patient

PA graves Le plus rapidement possible Détermination des apports caloriques nécessaires au patient Privilégier voie entérale en l’absence d’iléus réflexe

PA graves Le plus rapidement possible Détermination des apports caloriques nécessaires au patient Privilégier voie entérale en l’absence d’iléus réflexe SNJ ++

PA graves Le plus rapidement possible Détermination des apports caloriques nécessaires au patient Privilégier voie entérale en l’absence d’iléus réflexe SNJ ++ Oligoéléments et vitamines

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PANCREATITE AIGÜE Dr JAQUET Assistant en chirurgie viscérale.

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