Prise en charge initiale d’un diabète de découverte récente Présenté par: Dr.A.ABABSA Endocrinologue libéral BATNA Les laboratoires NOVONORDISK-Algérie.

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1 Prise en charge initiale d’un diabète de découverte récente Présenté par: Dr.A.ABABSA Endocrinologue libéral BATNA Les laboratoires NOVONORDISK-Algérie Hotel HAZEM BATNA le 08/05/2018

2 Patient âgé de 51 ans, admis aux urgences médicales pour une douleur abdominale plus vomissements. Depuis presque 03 semaines, il soufre d’un syndrome polyuro-polydipsique et dit qu’il aurait perdu presque 13 Kg depuis 03 mois Sa femme vous montre un bilan biologique, remontant à 06 mois (fait en médecine de travail) : GAJ : 1.18 GPP 1.94 HbA1c 6.7 % Aux antécédents, on note juste une intervention chirurgicale, pour une hernie inguinale droite + une hypertension artérielle bien contrôlée sous Amlodipine 10 mg. A sa réception : Poids 79 kg pour. taille à 1.73 m (BMI = 26.3 Kg/m2). tour de taille 94 cm TA : 130/85 CmHg. Glycémie non à jeun 4.75. Polypnée à 32 cycle / minute Bandelettes urinaire : Glucose : ++++ Acétone : ++ Diagnostic retenu : Acidocétose diabétique inaugurale d’un diabète sucré. Cas clinique

3 L’urgence fut levée par une insulinothérapie par voie intraveineuse + une réhydratation au sérum salé avec une correction des troubles hydro électrolytiques. Le patient fut transféré par la suite à votre service de médecine avec un abord veineux et une insulinothérapie à la pousse seringue. Glycémie sous glucosé à 5 % à 1.85 gr/l. Une fréquence respiratoire régulière à 18 cycle par minute. TA 125/75 cm Hg Fonction rénale + ionogramme sanguin correctes TGO : 65 UI/L TGP 92 UI/L avec un bilan d’une cytolyse en faveur d’une stéatose hépatique Bandelette urinaire : Glucose : (+). Acétone : négatif Cas clinique (suite)

4 Que pensez-vous du bilan glycémique fait en médecine de travail ?  GAJ : 1.18  GPP 1.94  HbA1c 6.7 %

5 Glycémies à jeun (g/l) Glycémies post prandial (g/l) 1.1 1.26 1.40 2.00 e Glycémies normales HbA1c < 5.7 % Et

6 1.11.261.40 2.00 Glycémies à jeun (g/l) Glycémies post prandial (g/l) Diabète HbA1c ≥ 6.5 % Et /ou

7 1.11.261.40 2.00 Glycémies à jeun (g/l) Glycémies post prandial (g/l) Intolérance au glucose HbA1c ≥ 5.7 et < 6.5 % Et

8 1.11.261.40 2.00 Glycémies à jeun (g/l) Glycémies post prandial (g/l) Hyperglycémie modérée à jeun Et

9 2 Glycémies à jeun ( au moins 8 heures de jeun) ≥ 1.26 g∕L Et/ou 2 glycémies après HGPO (75 gr de glucose en poudre dissous dans de l’eau) ≥2 g∕L. Et/ou Une seule glycémie à n’importe-quel moment de la journée ≥ 2 g∕L, en présence de signes cliniques de diabète ( SPP) Et /ou Une HbA1c (faite par méthode certifiée) ≥ 6.5 % Critères diagnostiques du diabète sucré

10 Quelle serait votre conduite immédiate ? 1.Maintenir le même traitement instauré au pavillon des urgences médicales en attendant de compléter l’exploration 2.Arrêter toute insulinothérapie et passage aux antidiabétiques oraux. 3.Arrêt de l’insulinothérapie parentérale et passage à une insulinothérapie sous cutanée Cas clinique (suite)

11 Réponse :  Patient présentant des signes francs d’insulino-carence (perte de 13 Kg en 03 mois + acidocétose diabétique), donc : Pas question d’arrêter l’insuline car elle est « pour le moment » « vitale »  La voie parentérale est une voie d’urgence, et une fois l’urgence levée, son maintient n’est alors pas nécessaire. En plus, cette voir pourvoyeuse de complications : (infection, phlébite) Donc : passage à une insulinothérapie sous cutanée. Cas clinique (suite) Questions 2: Quel schéma pour cette insulinothérapie ?

12 Réponse : Peu importe pour le moment, car il s’agit d’une insulinothérapie d’une urgence vitale, donc l’essentiel est que notre insulinothérapie couvre au moins les besoins de base et empêche l’apparition d’une nouvelle cétose diabétique Cas clinique (suite) La vraie question est: Cette insulinothérapie est-elle transitoire ou définitive ?

13 Réponse : pas possible de le savoir avant de classer et typer notre diabète Classification : Diabète de type 1 : liée à une destruction auto-immune des cellules B pancréatiques, aboutissant en général à une insulino-carence absolue Diabète de type 2 : lié à une perte progressive de la fonction béta cellulaire du pancréas sur un fond d’insulino-résistance. Diabète dit type 1 iodiopathique (anciennement appelé diabète type 1.5, type 3, type 2 cétonurique de l’africain ) Diabète secondaire : Diabète monogénique :  Diabète néonatal  Diabète MODY (Moturity Onset Diabetes of the Youg) : diabète qui apparait généralement avant l’âge de 25 ans sans signes d’insulino- carence atteignant. Retrouvé avec le même profile chez plusieurs membres de la famille Diabète lié à une pancréatopathie : tumeur, pancréatite … etc. Diabète d’origine médicamenteuse : corticoïdes ++++ Cas clinique (suite)

14 Type 1Type 2 Antécédents familiaux du même type RaresFréquents Âge de survenuePlutôt avant 35ansPlutôt après 35ans DébutRapide ou explosifLent et insidieux Facteur déclenchantSouvent -Souvent + SymptomatologieBruyantePauvre ou absente Poids Normal ou maigre (ou amaigrissement) Obésité ou surcharge adipeuse abdominale Hyperglycémie au diagnostic Majeure >3g/LSouvent <2g/L CétoseSouvent présenteLe plus souvent absente Complication dégénérative au diagnostic au moment du diagnostic AbsentePrésente dans 50% des cas Cause principale de mortalité Insuffisance rénaleMaladie cardiovasculaire

15 (> 06 mois)

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17 Histoire naturelle du diabète auto-immun

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19 Au moins l’un des auto-anticorps témoins circulants suivants est détectable dans 97 % des cas au diagnostic (+++) : – les anticorps anti-îlots (ICA) ; – les anticorps anti-GAD ; – les anticorps anti-IA2 ; – les anticorps anti-insuline ; – Les anticorps anti Zn-T8 Les auto-anticorps anti-insuline sont surtout observés chez les sujets âgés de moins de 15 ans. Les anticorps anti-GAD s’observent à tout âge et persistent pendant toute la durée de l’évolution. Marqueurs de l’auto-immunité au cours d’un diabète

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22 Diabète auto-immun = Dépistage de maladies auto immunes  Thyroïdite (s) auto immune (s) +++  Maladie cœliaque ++  Anémie de Biermer +

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26 Questions : Quels sont les éléments anamnestiques, cliniques et paracliniques qui nous sont nécessaires pour cette la classification et typage de notre diabète ? Cas clinique (suite)

27 Réponse Notre patient a été mis sous insuline prémix : Novomix 30 : 16-00-16 Le bilan revient comme suit NFS : Normale CRP : 95 Rx du thorax face et profil: Normales Echographie abdomino-pelvienne : stéatose hépatique ECBU : E. coli sensible au Ciprolon Ac (s) anti GAD : négatifs Donc : il s’agit d’une cétose « provoquée » c’est-à-dire les besoins endogènes en insuline ont été dépassés par cette infection urinaire

28 Au bout d’une semaine d’hospitalisation, durant laquelle le patient a reçu une éducation portant sur la technique d’injection d’insuline, les urgences métaboliques ( hypo, hyper) et sur les mesures hygiéno-diététiques, le patient est mis sortant avec une carte médicale + un certificat de maladie chronique. Patient devrait être revu dans 15 jours. Cas clinique (suite)

29 J+15 (RDV) il se présente à votre consultation avec le cycle glycémique suivant et dit que suite à 04 épisodes hypoglycémiques, il a réduit les doses de la Novomix à 12-00-12. Notre patient parait terrifié par les hypoglycémies qu’il a présentées, et aborde la discussion par la question suite : Pourrais-je arrêter l’insuline et prendre à sa place des comprimés ? Et rajoute qu’un amis a lui, médecin, lui a parlé du dosage du Peptice C Cas clinique (suite) Avant petit déj 2 h aprèsAvant déj2 h après Avant diner 2 h après J11.150.671.952.010.881.53 J20.981.131.051.651.021.88 J30.780.582.302.451.231.73

30 Faut-il doser le peptide C ?

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32 Réponse : Une fois l’infection urinaire jugulée par du Ciprolon, notre patient a retrouvé ses besoins de base en insuline cela est attesté par les hypoglycémies sous de faibles doses d’insuline (par rapport à son poids). On peut Donc, effectivement, arrêter l’insuline et initier les ADO (s) mais : Question : Est-il possible de prescrire un ADO, en présence d’une cytolyse hépatique ? Cas clinique (suite)

33 Classification de la sévérité de la maladie hépatique

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