Dossier Thématique Novembre 2017 Insuffisance Cardiaque Aiguë

Présentation au sujet: "Dossier Thématique Novembre 2017 Insuffisance Cardiaque Aiguë"— Transcription de la présentation:

1 Dossier Thématique Novembre 2017 Insuffisance Cardiaque Aiguë
Syndromes d’Insuffisance Cardiaque Aiguë Définitions, physiopathologie et épidémiologie Conduite diagnostique et évaluation de la gravité Examens complémentaires Stratégie thérapeutique Rappel des recommandations ESC 2016

2 Dossier Thématique Novembre 2017 Insuffisance Cardiaque Aiguë
Syndromes d’Insuffisance Cardiaque Aiguë POINTS CLÉS Coordonné par Nicolas Peschanski

3 Syndromes d’Insuffisance Cardiaque Aiguë
DOSSIER THEMATIQUE Novembre-Décembre 2017 Syndromes d’Insuffisance Cardiaque Aiguë Dr Nicolas PESCHANSKI

4 SICA : épidémiologie Mortalité effroyable Points clés
≈ 8% (intra-hospitalière), 11% à 1 mois, 25% à 1 an. Logeart D, et al. OFICA study. Eur J Heart Fail, 2013;1: Survie plus péjorative que le cancer de la prostate chez l’homme et le cancer du sein chez la femme (UK, 2001) 15 millions de malades en Europe 5% des causes d’hospitalisation d’urgence Prévalence augmente avec l’âge : 0,7% chez les ans 10% chez les plus de 85 ans Incidence : 5 à 10 pour 1000 habitants 4° point, c’est une maladie grave puisque un quart des patients seront décédés dans l’année suivant leur admission et cela représente 1 hospitalisation sur 20.

5 aggravation chronique OAP – choc cardiogénique
Points clés Définitions Insuffisance cardiaque = incapacité du cœur à fournir un débit cardiaque adapté aux besoins métaboliques Syndrome d’Insuffisance Cardiaque Aiguë (SICA) = Syndrome associant : Symptômes : dyspnée d’effort ou de repos, asthénie, toux à l’effort Signes cliniques : tachycardie, bruit de galop, crépitants, sibilants, polypnée, épanchement pleural (post-charge), OMI, TJ, RHJ, hépatomégalie douloureuse (pré-charge) Premier point, une définition pour préciser le caractère aigue de l’épisode face à la chronicité de la maladie, SICA Décompensation d’une aggravation chronique Anasarque Aggravation aiguë OAP – choc cardiogénique

6 Définitions Points clés SICA = Apparition ou modification de signes d’insuffisance cardiaque Sur Insuffisance Cardiaque Chronique ou De Novo (cœur « sain ») Normo- hypovolémique Hypervolémique Troisième point, changer son paradigme : plus de la moitié des patients ne sont pas hypervolémiques Mebazaa A, et al. Crit Care Med. 2008;36(1 Suppl):S

7 Physiopathologie SICA
McMurray J, et al. Eur Heart J 2012;33:

8 Physiopathologie SICA
McMurray J, et al. Eur Heart J 2012;33:

9 Profils Cliniques = ‘Phénotypes’
Points clés 50% Dyspnée brutale OAP diffus Normo voire hypovolémique FEVG +/- préservée De novo +++ 40% Dyspnée progressive Ins. Card. Chronique++ Signes périphériques FEVG +/- diminuée TA +/- conservée 3 facteurs précipitants SCA Infections Arythmie Différents modes de présentation mais il y a des facteurs précipitants expliquant que les tableaux cliniques à l’urgence sont souvent intriqués 5% Dyspnée brutale ++ Signes variables Altération systolo- diastolique de FEVG Mebazaa A, et al. Crit Care Med. 2008;36(1 Suppl):S

10 Examens complémentaires Echographie pulmonaire
Points clés Examens complémentaires Echocardiographie 2D Echographie pulmonaire Non invasif, rapide ETIOLOGIQUE ++ / Diagnostique / MECANISME Cinétique segmentaire Dysfonction VD (dilatation, septum paradoxal) Étude des valves cardiaques et du péricarde Mode Bidimensionnel ICA systolique si FEVG < 40%, diastolique si > 50% « Queues de Comète » = lignes B Syndrome alvéolo-interstitiel Sensibilité = 94% Spécificité = 93% Limites de l’échographie Opérateurs dépendants Phases d’apnées Décubitus dorsal Faible échogénicité de certains patients Lichtentein D, et al. Anesthesiology. 2004;100:9-15.

11 Critères de gravité Cliniques Paracliniques
Détresse respiratoire aiguë : polypnée ou bradypnée, tirage, cyanose, sueurs, épuisement, troubles de conscience Hypercapnie > 50 mmHg ou 6,6 kPa Etat de choc : PAS < 90 mmHg ou baisse PAS > 30 mmHg, tachycardie, oligo-anurie, marbrures, cyanose des extrémités Acidose métabolique avec HCO3- < 20 mmol/L, ou acidose respiratoire Associé à un SCA Hyponatrémie Présence d’un dispositif implantable Patient sous spironolactone Patient résistant aux diurétiques Insuffisance rénale Facteurs associés de gravité à connaitre Dickstein K, et al. Eur Heart J. 2008;29:

12 Thérapeutique La diminution de la précharge/postcharge est urgente
Points clés La diminution de la précharge/postcharge est urgente Seule fonction imputable aux vasodilatateurs Diurétiques = comme les antibiotiques, c’est pas automatique !!! Objectifs du traitement Résolution rapide des signes de congestion Contrôle de l’HTA et d’une éventuelle ischémie Traitement étiologique Pensez aux OAP de redistribution Crise hypertensive Ischémie myocardique FA/Flutter A 12

13 Thérapeutique La diminution de la précharge/postcharge est urgente
Points clés La diminution de la précharge/postcharge est urgente Seule fonction imputable aux vasodilatateurs Diurétiques = comme les antibiotiques, c’est pas automatique !!! Objectifs du traitement Résolution rapide des signes de congestion Contrôle de l’HTA et d’une éventuelle ischémie Traitement étiologique Pensez aux OAP de redistribution Crise hypertensive Ischémie myocardique FA/Flutter A 13

14 Objectifs thérapeutiques
Traitement de la congestion Diurétiques de l’anse (Furosémide, Bumétanide) Indications en 1ère intention si signes de rétention hydrique (OMI) Tableau clinique avec insuffisance respiratoire aiguë progressive Modalités IV en bolus (20 à 40 mg pour Furosémide ; 0,5 à 1 mg pour Bumétanide) pour les patients naïfs, Dose au moins égale à la dose quotidienne totale chez l’insuffisant cardiaque chronique. Majoration de la posologie possible si signes congestifs sévères, en particulier en cas de traitement diurétique au long cours ou d’insuffisance rénale associée (relai IVSE possible) Surveillance rapprochée de la diurèse (sondage +++) Effets secondaires hypokaliémie, hyponatrémie, hyperuricémie, hypovolémie et déshydratation, majoration du risque d’hypotension avec IEC et ARA2

15 Ventilation non invasive (VNI)
Objectifs thérapeutiques Ventilation non invasive (VNI) Indications signes cliniques de détresse respiratoire aigue sans attendre les résultats des GDS hypercapnie > 45 mmHg ou 6 kPa absence de réponse au traitement médical uniquement en association avec un traitement médical optimal sans retarder la prise en charge spécifique étiologique (SCA) Modalités : PEEP 5-7,5 cmH2O, AI > 8 cmH2O, FiO2 > ou égale à 40% Intérêts : diminue le recours à l’intubation et la mortalité à court terme si précoce Limites : prudence en cas de choc cardiogénique et d’insuffisance cardiaque droite Rapidement En association et on adaptera en fonction des GDS Ne pas prendre de retard à l’IOT Contre indications ou non indications à la VNI Aggravation des signes cliniques de détresse respiratoire, majoration de l’hypercapnie, épuisement malgré VNI et traitement médical optimal Masip J, et al. JAMA 2005;294(24): 15

16 Dossier Thématique Novembre 2017 Insuffisance Cardiaque Aiguë
Syndromes d’Insuffisance Cardiaque Aiguë Take home message Exposé : Nicolas Peschanski Interview d’experts : Tahar Chouihed, Said Laribi Diaporamas téléchargeables Bibliographie-BUS : Urgences 2017, EMC2, Urgences Marrakech, AFMU, ESC, BioMedCentral, CPAP Boussignac Coordonné par Nicolas Peschanski