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Neuroradiologie - Neuroimagerie
Modalités : Radiographie standard Artériographie Echographie Tomodensitométrie (Scanner) Imagerie par Résonance Magnétique (IRM)
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Neuroradiologie - Neuroimagerie
Modalités : Radiographie standard - Artériographie + Echographie Tomodensitométrie (Scanner) ++ Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) +++
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TOMODENSITOMETRIE sémiologie
JY Gauvrit, T Gauthier, M Carsin
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I- Principes - généralités Tomodensitométrie
A – Introduction CT Scanner (anglo-saxons) Scanner à rayons X Tomodensitométrie (TDM) +++ Scanner +++ Même technique d’imagerie !
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I- Principes - généralités Tomodensitométrie
A – Introduction AM Cormack (physicien américain) 1963 + GM Hounsfield (ingénieur anglais) + EMI (Beatles) = 1er scanner crânien : 1971 = PRIX NOBEL 1979
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I- Principes - généralités Tomodensitométrie
B - Principes Mesure de la densité radiologique des volumes élémentaires d’une coupe Rayons X : découvert en 1895 par Röntgen (encore un prix Nobel 1901) Étude de l’atténuation d’un faisceau de RX au cours de la traversée du volume à examiner
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I- Principes - généralités Tomodensitométrie
B - Principes Rotation d’un couple tube - détecteurs autour du patient. Rétroprojection : calcul informatique Image : représentation du coefficient d’absorption du voxel dans la matrice
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Matrice d’analyse
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Reconstruction
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I- Principes - généralités Tomodensitométrie
C – Échelle de densité
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Echelle des densités d’Hounsfield
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Densités Hyperdense Isodense Hypodense L’eau diminue les densités
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Densités -1000 -1000U 625 12 U - 80 . - 400 30
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I- Principes - généralités Tomodensitométrie
D – Limites/artéfacts Artéfacts d’objet métallique Artéfacts de structures osseuses Phénomène de volume partiel
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I- Principes - généralités Tomodensitométrie
D – Limites/artéfacts Artéfacts d’objet métallique
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I- Principes - généralités Tomodensitométrie
D – Limites/artéfacts Artéfacts de structures osseuses
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Limites volume partiel
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Limites volume partiel
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II- Anatomie : fosse postérieure
5 3 4 2 1 IRM
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III- Approche sémiologique Diagnostic
On ne fait pas d’histologie en imagerie Interprétation en fonction de la clinique Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée +++ Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE)
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III- Approche sémiologique Diagnostic
Interprétation en fonction de la clinique Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée
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A-Hypodensité spontanée : Graisse
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A-Hypodensité spontanée : AIR
= pneunencéphalie (ou pneumo-encéphalie) 2 causes: post chirurgical ou post traumatique
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B-Calcifications = chronicité
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C-Hématome Traumatique Spontané Le caillot
Densité caractéristique UH
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1- Hématome traumatique
Hématome Extra Dural HED lentille biconvexe Hématome Sous Dural Aigü HSDA lentille concavo-convexe Contusion Cisaillement Associations Pronostic variable HED = Urgence Neurochirurgicale
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HED : lentille biconvexe
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HDSA et contusion concavo-convexe
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Contusion et HSDA
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Contusion
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Cisaillement
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2-Hématome spontané Intra parenchymateux (hématome intracrânien HIC)
Etiologie: HTA, antivit K Hémorragie cérébroméningée ou méningée pure Rupture d’anévrysme intracrânien
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HIC
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Hémorragie méningée
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Hémorragie cérébro-méningée
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Angio scanner
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Hémorragie méningée: anévrysme artériel
Cercle artériel de la base du crane (polygone de Willis)
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3-Evolution de la densité du sang
Phase aigüe : hyperdense Phase subaigüe 2-3 semaines : isodense ! Phase chronique après 3 semaines: hypodense
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3-Evolution de la densité du sang
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II- Approche sémiologique Diagnostic
Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée A- Graisse (hypodensité franche) B- Calcifications (hyperdensité) C- Hématome (hyperdensité) D- Ischémie (hypodensité)
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D-Ischémie aiguë Occlusion d’une artère cérébrale Hypoperfusion
Diminution du débit sanguin cérébral Au final : ischémie Hypodensité
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AVC massif
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Efficacité IRM/TDM Chalela et col Lancet 2007
Comparaison IRM ou scanner sans injection 350 patients consécutifs IRM T2*et Diffusion/ coupes TDM sans injection Ischémie IRM Se 83% Sp 97% TDM Se 26% Sp 98% Hémorragie IRM = TDM Dg différentiel (25% des patients) IRM +++
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AVC précoce ruban insulaire effacé
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1ére H F 30 ans déficit D
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12ème H
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AVC séquelle : porencéphalie
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II- Approche sémiologique Diagnostic
Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée A- Graisse (hypodensité franche) B- Calcifications (hyperdensité) C- Hématome (hyperdensité) D- Ischémie (hypodensité) E- Lésions (hypodensité)
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E- Lésion Hypodensité Signes associés
Calcifications : chronicité Œdème peri lésionnel Recherche d’une rupture de la BHE Iode: 2ml/k IV Activité Angiogénèse Principales lésions : processus expansifs (tumeurs (B/M), abcès)
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F 45 ans, fièvre, hémiparésie droite d’aggravation progressive
Sans injection (IV+) Avec injection (IV+)
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Méningiome Hypervascularisation
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II- Approche sémiologique Diagnostic
Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée Graisse (hypodensité franche) Calcifications (hyperdensité) Hématome (hyperdensité) Ischémie (hypodensité) Lésions (hypodensité) Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE)
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Barrière Hémato-Encéphalique
BHE n’existe qu’au niveau du SNC Étude par injection de produit de contraste (voie intraveineuse) TDM : iode à 2 ml/kg même concept « anatomique » en IRM : gadolinium Iode : densité très élevée : hyperdensité
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BHE
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Rupture de la BHE
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Rupture de la BHE Prise de contraste du parenchyme cérébral = hyperdensité apparue après injection d’iode Prise de contraste parenchyme = rupture BHE = lésion N’est pas spécifique A interpréter en fonction de la clinique
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Rehausement normal Attention+++
Structures qui se rehaussent normalement après injection de produit de contraste iodé : - vaisseaux : artères et veines - dure-mère (tente/ faux) Leur rehaussement = rupture de barrière
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AVC évolué BHE IV- IV+
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Tumeur de haut grade IV+ IRM Gd
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BHE non spécifique Pathologie infectieuse
Méningites Méningo-encéphalite Abcès Maladies opportunistes toxoplasmose
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Abcès IV- IV+
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II- Approche sémiologique Diagnostic
Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée Graisse (hypodensité franche) Calcifications (hyperdensité) Hématome (hyperdensité) Ischémie (hypodensité) Lésions (hypodensité) Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) Autres images (syndromes confusionnels)
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5- Autres images (Syndromes confusionnels)
HSD chronique Vieillard, éthylisme Hypodensité Isodensité Hydrocéphalie AVC du sujet agé, démences
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Hydrocéphalie Accumulation anormale de LCS dans les ventricules
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HSD Chronique
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HSD isodense IV+
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Quiz
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HED : lentille biconvexe
H 45 ans traumatisme, coma HED : lentille biconvexe
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AVC séquelle : porencéphalie
H, 65 ans, hémiplégie ancienne, crise convulsive AVC séquelle : porencéphalie
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F 35 ans traumatisme violent, coma
Contusions
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H 60 ans hémiplégie D, aphasie, trouble de la conscience
AVC ischémique massif
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HSD Chronique, aigü et subaigü
F 75 ans, confusion HSD Chronique, aigü et subaigü
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HSD Chronique
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Imagerie par résonance magnétique (IRM) sémiologie
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I- IRM généralités Un espoir : la caractérisation tissulaire
Autre méthode numérique d’imagerie Principe de la Résonance Magnétique Nucléaire Basée sur la richesse du corps en eau Et donc en hydrogène Stimulation des noyaux, les protons Par un apport d ’énergie Restitution de l ’énergie sous forme d ’un signal multiparamétrique+++ Un espoir : la caractérisation tissulaire
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A-(très) brefs rappels physiques
B0 : champ magnétique principal B1: onde de radiofréquence (RF) T1 : temps de relaxation longitudinal T2 : temps de relaxation transversal STOP ! B0
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B-Matériel Aimant (B0) de 0,5 à 3 Tesla Antennes Système informatique
Émettrice (RF) Réceptrice (recueil de l’énergie émise sous forme de radio-fréquence) Système informatique
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B-Matériel
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C-Les paramètres T1 T2 Densité protonique (nb) Flux Toujours intriqués
On parle donc de séquences pondérées en…
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II- Bases sémiologiques
I- IRM généralités A- (Très) brefs rappels physiques B- Matériel C- Paramètres II- Bases sémiologiques
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II- Bases sémiologiques
Anomalie de forme Effet de masse Anomalie de densité spontanée DES PARAMETRES (DU SIGNAL) Hypersignal Isosignal Hyposignal Rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) : produit de contraste
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II- Bases sémiologiques
3. Anomalie des PARAMETRES (DU SIGNAL) Hypersignal Isosignal Hyposignal a-T1 b-T2
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a-T1 T1 court HYPERSIGNAL T1 long HYPOSIGNAL sans signal os, air
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T morphologie
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T morphologie
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Certaines structures donnent un HYPERSIGNAL en T1 car elles ont un T1 court
Moëlle osseuse (graisse) Neurohypophyse 1) Substances lipidiques: kystes cholestérolique, tératome, kyste dermoïde 2) Substances protidiques: mucocèle, kyste colloïde, thyroglobuline
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T1 Hypersignal T1 court Dépôts de cations: Manganèse NGC Mélanine
3) Substances paramagnétiques Dépôts de cations: Manganèse NGC Mélanine 4) Certains flux 5) Sang Et le reste…
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T1 court
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b-T2 plusieurs moyens FSE SE 2 échos FIESTA Fiesta
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T2 T2 long HYPERSIGNAL eau, LCS T2 court HYPOSIGNAL
Sans signal os, air
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T2 Charge anormale en eau : hypersignal T2 Plus sensible que le T1
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4- Produit de contraste Gadolinium: Substance paramagnétique
abaisse le T1 >>>abaisse le T2 (donne un hypersignal T1) hypervascularisation BHE (SNC)
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Gadolinium T1 Pour - améliorer détection et bilan topographique
- améliorer caractérisation Si petite taille et peu contrastée environnement osseux première intention
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Gadolinium T1 Gd- Gd+
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Environnement osseux Gd+
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Environnement osseux Gd+
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hypervascularisation
Gd+
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5- Une lésion crée HYPOSIGNAL T1 HYPERSIGNAL T2 Capte ou non le Gd
si oui Hypersignal T1
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Lésion T2 T1 T1 Gd
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6- Sang hématome Un signal variable en T1 et T2 selon la date
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Cavernome
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AVC- IRM cérébrale T2* (2 min) Hématome intracérébral ? Flair (3 min)
Infarctus aigu ? Diffusion (40 sec) ARM (3 min) Occlusion artérielle ? Perfusion (40 sec) Tissu à risque ?
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Hématome 3 heures – 3 jours
IRM cérébrale Hématome 3 heures – 3 jours T2* Flair
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IRM cérébrale T2* (2 min) Hématome intracérébral ? Flair (3 min)
Infarctus aigu ? Diffusion (40 sec) ARM (3 min) Occlusion artérielle ? Perfusion (40 sec) Tissu à risque ?
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Infarctus aigu = hypersignal en diffusion
IRM cérébrale Infarctus aigu = hypersignal en diffusion Sensibilité > 90%, < 1 heure Flair Diffusion ADC
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Qu’est ce que la diffusion ?
Etude du déplacement aléatoire des molécules d’eau (mouvements microscopiques de type browniens)
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Mesure de la diffusion Marquage spatial de tous les spins mobiles et immobiles Perte de signal pour les spins mobiles pendant un temps t Séquence Gradient de déphasage Temps de latence Gradient de rephasage
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Principe de la diffusion encéphalique
Mobilité microscopique des molécules d'eau dans l'espace interstitiel et l'espace intra-cellulaire.
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Application à la phase aiguë de l' ischémie cérébrale
Oedème cytotoxique diminution de l'espace interstitiel diminution de la diffusion augmentation du signal de la zone ischémiée Œdème cytotoxique
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Diffusion et œdème cérébral
Intracellulaire = Cytotoxique Diffusion : Hypersignal Accident ischémique Artériel Irréversible Extracellulaire = Vasogénique Diffusion : Hyposignal Réactionel (Tumeur …) Réversible
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IRM cérébrale T2* (2 min) Hématome intracérébral ? Flair (3 min)
Infarctus aigu ? Diffusion (40 sec) ARM (3 min) Occlusion artérielle ? Perfusion (40 sec) Tissu à risque ?
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ARM
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IRM cérébrale T2* (2 min) Hématome intracérébral ? Flair (3 min)
Infarctus aigu ? Diffusion (40 sec) ARM (3 min) Occlusion artérielle ? Perfusion (40 sec) Tissu à risque ?
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Ischémie cérébrale = chute DSC
Zone d’oligémie Zone de pénombre Zone de nécrose (infarctus)
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IRM de perfusion Etude de la microcirculation Séquences dynamiques
Injection de gadolinium Hyposignal vasculaire Cartographies de perfusion
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IRM de perfusion
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Conclusion IRM Une méthode anatomique T1 Une méthode sensible (eau) T2
Des plans multiples Des modificateurs du comportement Gd De nouvelles approches : diffusion, perfusion Mais pas d ’anatomie pathologique +++ Imagerie fonctionnelle en évolution
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