Dr Moustapha Diedhiou Ancien interne des Hôpitaux Médecin Anesthésiste Réanimateur.

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1 Dr Moustapha Diedhiou Ancien interne des Hôpitaux Médecin Anesthésiste Réanimateur

2 -Connaitre la définition et la classification des états de choc -Connaitre la sémiologie des différents types d’états de choc - Connaître Les Etiologies des états de choc

3 - Introduction: - Définition: - Physiopathologie: - Classification des états de choc - Sémiologie des états de choc - Etiologies des état de choc - Conclusion:

4 L’état de choc traduit une inadéquation entre les besoins et les apports énergétiques tissulaires de l’organisme. Il s’agit de l’incapacité du système CVX à assurer une perfusion tissulaire normale Gravité : urgence vitale qui peux mettre en jeu le pc vital Diagnostic est clinique : basé sur la constation de signes d’hypoperfusion tissulaire Causes variées et présentations cliniques différentes, intérêt de la classification

5 1-Clinique : L'état de choc est défini comme une insuffisance circulatoire aiguë et durable, aboutissant à une hypoxie cellulaire. C'est la survenue d’une hypoTA < 90 mmHg ou une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu associée à des signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire 2-Physiopathologique: Desequlibre entre les apports et les besoins energetiques tissulaires et-ou cellulaire en O2

6 1. Modèle classique « tricompartimental » Pour grouper les mécanismes et les étiologies des états de choc, il faut rappeler les relations : PAM = DC × RVS DC = Fc × VES PAM= FC X VES X RVS

7 Au vu de ces relations, un état de choc peut résulter :  D’une chute du débit cardiaque, qui est soit d’origine hypovolémique (Choc hypovolémique) ou d’origine cardiaque (choc cardiogénique) : ◦ Défaillance « gauche » (infarctus du myocarde, myocardite...) ; ◦ Défaillance droite ou globale : chocs obstructifs (EP, tamponnade…).  D’une incompétence vasculaire (chute des RVS), définissant les chocs distributifs dont les principaux sont le choc septique en phase aiguë et le choc anaphylactique

8 L’EDC est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire. ACIDOSE LACTIQUE

9 Redistribution de la perfusion aux différents organes: Muscles, peau Cerveau Rein Cœur Intestin DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE

10 2.Elements de Physiopathologie: Mécanismes compensateurs de l’hypotension artérielle : Hypovolémie Activation du système rénine-angiotensine Vasoconstriction veineuse Vasoconstriction artériolaire Tachycardie et inotropisme augmentation du débit cardiaque Rétention hydrosodée augmentation de la volémie

11 La classification dépend de la cause de l’EDC On distingue ainsi: - Le choc hypovolémique: de loin le plus fréquent, hémorragies ou pertes hydriques imptes - Le choc cardiogénique Dus à l'incapacité du coeur à maintenir un débit sanguin suffisant par: Atteinte du myocarde lui-même (Infarctus,... ) Obstacle au remplissage cardiaque (Tamponnade) ou à l'éjection ventriculaire (embolie pulmonaire massive,....) - Le choc septique - Le choc anaphylactique

12 1-signes cliniques de mauvaise perfusion tissulaire: -signes neurologiques: Obnibulation,confusion,agitation,delire,coma -signes cardio vasculaires: hypoTA ( avec pincement de la differentiel si choc hémorragique ou élargissement de la différentiel si choc septique), tachycardie, poul filant -signes respiratoires: polypnée superficielle > 25 cycles/min, bradypnée signes de détresse respiratoires

13 1-signes cliniques de mauvaise perfusion tissulaire: -Signes digestifs: vomissements, nausées -Signes cutanés : pâleurs, sueurs, froideurs des extrémités,marbrures,prurit,oedeme de quinck

14 SEMIOLOGIE DES ETATS DE CHOC: 2. Les marqueurs biologiques: Les signes biologiques sont peu specifiques pour le diagnostic des etats de chocs et ont surtout une valeur d’orientation etiologique a. Signes d’anaérobiose cellulaire -Acidose lactique : Acidose métabolique avec lactatémie élevée (>2mmol/l).

15 SEMIOLOGIE DES ETATS DE CHOC: 2. Les marqueurs biologiques: b. Les marqueurs généraux: Hyperleucocytose lors des états choc septique cytolyse, cholestase et signes biologiques d’insuffisance hépatocellulaire témoignent d’un bas débit hépatique Insuffisance rénale aigu fonctionnelle Troponine élevée dans les états de chocs cardiogéniques

16 1.Diagnostic de l’EDC cardiogénique « gauche » L’interrogatoire du patient recherche des FDRCVX et précise le mode et l’horaire de début des signes. Le tableau classique est celui d’un OAP associé à une hypoTA avec marbrures. L’examen retrouve une dyspnée, des râles crêpitants pulmonaires, éventuellement souffle cardiaque gauche. Un ECG avec dérivations droites et postérieures est réalisé systématiquement a la recherche de signes d’ischemie myocardique

17 -L’IDM étendu reste la cause la plus fréquente de choc cardiogénique. -Les décompensations de cardiomyopathies sont une cause plus rare de choc cardiogénique -Les troubles du rythme rapides auriculaires et a fortiori ventriculaires peuvent être responsables d’un choc cardiogénique par raccourcissement du temps de diastole

18 2. Diagnostic des chocs obstructifs « droits »: -les signes cliniques d’appel- La dyspnée est au premier plan et s’y associent: turgescence jugulaire, hépatomégalie douloureuse, souffle cardiaque droit, galop droit, pouls paradoxal et plus tardivement œdème des membres inférieurs, ascite. Il n’y a pas de signes d’œdème pulmonaire.

19 2. Diagnostic des chocs obstructifs « droits »: -les causes-  L’embolie pulmonaire : Le choc témoigne toujours d’une EP grave. L’ECG montre des signes de coeur pulmonaire aigu (aspect S1Q3). La TDM spiralée est en général positive lorsqu’une EP est responsable d’un état de choc. L’ETT est l’examen clé dans les formes graves.  Tamponnade : elle réalise un choc cardiogénique par compression aiguë des cavités droites avec tendance à l’égalisation des pressions dans les 4 cavités.

20 2. Diagnostic des chocs obstructifs « droits »: -les causes-  Infarctus du VD : Il est évoqué cliniquement lorsque s’associent aux signes d’infarctus du myocarde les signes cardiaques droits..

21 3. Choc hypovolémique  Ce diagnostic, en théorie simple, passe par la recherche minutieuse d’une hémorragie non extériorisée ou d’une pathologie entraînant une perte hydrique importante.

22 3-Choc hypovolémique: signes cliniques Tachycardie avec pouls mal frappé Chute de la pression artérielle avec Pincement de la TA différentielle (Choc hémorragique) Pouls filant, disparition du pouls radial Tachypnée ou bradypnée, Cyanose Oligurie (diurèse < 0,5 ml/kg/h)

23 3-Choc hypovolémique: signes cliniques Pâleur, froideur, sueurs,Marbrures des extrémités Cyanose des extrémités,Pâleur conjonctivale (si hémorragie) Angoisse et agitation, Obnubilation et confusion Torpeur, somnolence, Convulsions, Perte de connaissance, Coma

24 3-Choc hypovolémique :causes Hémorragies externes : lésions artérielles, veineuses, cutanées, musculaires Hémorragies internes :  Extériorisées dans le tube digestif : UGD, rupture de varices oesophagienne,Mallory-Weiss Non extériorisées : hémothorax, hémopéritoine, hématome rétropéritoinéal, fractures des os longs ( fémur, tibia, rachis et bassin )

25 3-Choc hypovolémique :causes  Déshydratations par pertes ou carence d’apport: - Diarrhée vomissements - Péritonites - Occlusions intestinales (3 ème secteur) - Brulures étendues - Polyurie osmotique, diabète insipide, sueurs profuses

26 4- Choc distributifs: Choc septique: C’est un EDC avec infection documentée -Quelques éléments de définition- : Le sepsis : qualifie la réponse systémique observée à la suite d’une infection sévère. Sepsis = SIRS + infection documentée

27 Présence d’au moins 3 des 4 critères suivants : Température > 38°C Fréquence cardiaque > 90 / min Fréquence respiratoire > 20 / min GB > 12000/ mm 3 ou < 4000 / mm 3 Réponse inflammatoire peut être déclenchée non seulement par une infection, mais aussi par des pathologies non infectieuses ( traumatisme, brulure grave, une pancréatite, etc)

28 4- Choc distributifs: Choc septique: Deux phases se succèdent dans un choc septique : ◦ l'une hyperkinétique pendant laquelle l'augmentation du débit cardiaque arrive à compenser la baisse des résistances vasculaires ◦ l'autre hypokinétique, correspondant à la chute du débit cardiaque, consécutive à l'action inotrope négative des médiateurs libérés par l'inflammation

29 4- Choc distributifs: Choc septique: Toute infection quel que soit son site peut être à l'origine de ce type de choc Cependant il s'agit le plus souvent de : péritonite, de pyèlonèphrite, chorioamniotite, d'angiocholite, de pneumonie, de ménigite, de gangrène gazeuses ou d'infections « iatrogènes » en milieu hospitalier dites nosocomiales (Voie veineuses, cathéters, infections urinaires, pneumopathies au cours ou après ventilation assistée)

30 4-Choc distributifs: b. Choc anaphylactique ou anaphylactoïde -Ce choc résulte de la libération massive de médiateurs chimiques par les granules des mastocytes et des basophiles après contact avec un allargene

31 4-Choc distributifs: b. Choc anaphylactique ou anaphylactoïde L'état de choc anaphylactique est un choc d'origine allergique. Il peut survenir sur un terrain d'atopie ou non. Les substances allergisantes sont extrêmement nombreuses, les plus fréquentes sont: – Protéines Alimentaires (poissons, fruits de mer, fraises, fruits exotiques, œuf) – Autres protéines : Pollens, venins (hyménoptères), – Médicamenteuses : antibiotiques (pénicilline,... ), ◦ anesthésiques locaux, curares, sérum, vaccins...

32 4-Choc distributifs: b. Choc anaphylactique ou anaphylactoïde : Signes Mécanisme: Vasoplégie, fuite capillaire; Le choc est un choc par hypovolémie relative: Hypotension: < 90 mmHg; Tachycardie; Pouls rapide, faiblement perçu; Choc dit « Chaud »: vasodilatation périphérique.

33 4-Choc distributifs: b. Autres signes cliniques du choc anaphyalactique  Signes cutanés : Erythème, prurit, oedème et bouffissure du visage, sensation de chaleur, urticaire généralisé et veines turgescentes  Signes respiratoires : Dyspnée expiratoire par oedème bronchiolaire ou laryngée (inspiratoire) par oedème laryngé et glottique. Ils peuvent entraîner le décès par asphyxie: Œdème de Quincke Asphyxie, Arrêt respiratoire  Signes neuropsychiques : delirium, convulsions  Signes digestifs : nausée, spasmes intestinaux, vomissements, diarrhée

34 4-Choc distributifs: b.formes cliniques du choc anaphylactique - Sévérité: - Variable en fonction des signes présents - Maximale en cas d’atteinte respiratoire ET hémodynamique - Facteurs aggravants +++ -  -bloquants: bradycardie, hypotension sévère résistante à l’adrénaline - IEC: aggravation du collapsus – Asthme, insuffisance cardiaque: terrain aggravant

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36 Pathologie fréquente en soins intensifs Son diagnostic est clinique, la biologie certes importante a une valeur d’orientation Son pronostic reste sombre et dépend du terrain du terrain sous jascent et de la rapidité de la prise en charge.