Physiologie digestive: Les sécrétions

Physiologie digestive: Les sécrétions
Les sécrétions gastriques Les sécrétions pancréatiques Dr M. Chambaz dfjfgdjgkjgdkjhgj

Les sécrétions gastriques
I- Epithélium gastrique II- Le liquide gastrique A- Electrolytes - composition - elaboration des ions H+ - transport des ions - régulation l’échelon cellulaire B- Les composés organiques - les protéines du plasma - les mucoprotéines - le facteur intrinsèque - les enzymes : pesine et lipase gastrique III- Mécanismes de régulation IV- Mise en jeu de la régulation V- Rôle des sécrétion

Epithélium gastrique Populations cellulaires différentes
- Estomac proximal - Estomac distal

Estomac Proximal : Fundus
Muqueuse fundique: replis  glandes fundiques exocrines multicellulaires 4 types de cellules: Cellules à mucus Cellules pariétales Cellules principales : secrètent pepsine - Cellules endocrines : G et D

Cellules à mucus : sécrètent le mucus

Cellules principales : Sécrètent une enzyme pepsine

Cellules pariétales: Sécrètent Hcl Sécrètent facteur intrinsèque Aspect piriforme Membrane apicale réduite Membrane apicale : invaginations intra-cyto  canalicule intracellulaire : augmente surface Pénètre et se ramifie dans le cytoplasme Riche en mitochondries RE lisse : sous forme de tubulovésicules, contiennent les pompes protons Aspect de la cellule varie selon son état sécrétoire

Fundus: cellules pariétales
Aspect varie selon la fonction sécrétoire Activée/ Stimulée Ramification canalicules en profondeur Migration et fusion des tubulo-vésicules avec canalicules Repos - Peu de canalicules - Tubulo-vésicules nombreuses dans cytoplasme

Estomac distal : Antre Cellules à mucus Cellules endocrines
Cellules G : gastrine Cellules D : somatostatine Gastrine et Somatostatine

Cellules principales Pepsinogène Cellules pariétales HCl Facteur intrinsèque Cellules à mucus Mucus Bicarbonates Cellules neuroendocrines G Gastrine Les cellules principales sécrètent le pepsinogène Les cellules pariétales sécrètent l’HCL et le FI, indispensable à l’absorption de la vitamine B12 La sécrétion gastrique est caractérisée par sa concentration élevée en HCL. Cette acidité permet de stériliser le bol alimentaire et d’initier la digestion, notamment des protéines. En effet, l’Hcl permet la trnasfomration du pepsinogène inactive en pespine active qui hydrolyse les chaines protéiques alimentaires Les cellules épithéliales sécrètent le mucus et le bicarbonates;elles génèrent aussi des prostaglandines et diverse protéines impliquées dans lprotection muqueuse Les sécrétions des cellules épithélailes, principales et des cellules pariétales forment le suc gastrique

Liquide gastrique I- Composition A- Electrolytes - composition - elaboration des ions H+ - transport des ions - régulation l’échelon cellulaire B- Les composés organiques - les protéines du plasma - les mucoprotéines - le facteur intrinsèque - les enzymes : pesine et lipase gastrique II- Mécanismes de régulation

Le liquide gastrique: Composition
Débit 2,5- 3 L /24h Augmenté après repas Composition + Eau + Electrolytes + composés organiques Forte concentration H+  pH 1-2 Concentration proportionnelle au débit sécrétion Fort débit: augmentation concentration H+ et Cl- Fort débit : inverse pour Na+ : diminue

Liquide gastrique : Electrolytes
Formation H+ : cellule pariétale Par enzyme : anhydrase carbonique Utilise énergie : cellule riche en mitochondries Dissociation de l’eau et des substrat  OH- et H+ H20  H OH- (ATP  ADP)

Transport des ions : cellule pariétale
Membrane apicale : 3 mécanismes 1/ Pompe à protons : actif Enzyme membranaire ATPase H+/K+ Sortie H+ Entrée K+ Pompes contenues dans les vésicules au repos Cellule activée : fusion avec canalicules Et déversent leur contenu dans lumière

Membrane apicale : 3 mécanismes 1/Pompe à protons 2/ Co-transporteur Cl/K : passif, gradient électrique Cl : formation acide cholrhydrique

Membrane apicale : 3 mécanismes 1/Pompe à protons 2/Cotransporteur Cl/K 3/ Transfert H20 diffusion passive H20 hors cellule H20 H20

Membrane basale : 3 mécanismes 1/ Echangeur HCO3- / Cl- Élimine les ion OH- sous forme HCO3- Approvisionne la cellule en Cl K+ ATP Membrane basale Cl- Na+ Na+

Membrane basale : 3 mécanismes 1/ Echangeur HCO3- / Cl- 2/ ATPase Na+/ K+ Actif Entrée active de K+ K+ ATP Membrane basale Cl- Na+ Na+

Membrane basale : 3 mécanismes 1/ Echangeur HCO3- / Cl- 2/ ATPase Na+/ K+ 3/ Co-transporteur Cl-/Na+ K+ ATP Membrane basale Cl- Na+ Na+

Régulation cellulaire de sécrétions ions 3 récepteurs spécifiques de la régulation Membrane basale R Histamine R Acétyl choline R Gastrine

Liquide gastrique : Composés organiques
Protéines du plasma Mucoprotéines Facteur intrinsèque Les enzymes Pepsine Lipase gastrique Pas activité enzymatique Activité enzymatique

Protéines du plasma Mucoprotéines Facteur intrinsèque Les enzymes Pepsine Lipase gastrique Pas activité enzymatique

Composés organiques Protéines du plasma Transsudation
Ex: IgA : rôle dans la tolérance alimentaire Mucoprotéines Riche glycoprotéine fort poids moléculaire Forme un cortège aqueux : emprisonne molécule d’ H20 Gel visco-élastique Protection paroi gastrique contre H+ et pepsine Emprisonne HC03- et tamponne H+

Composés organiques Facteur intrinsèque +++ Glycoprotéine
Produite par cellule pariétale Fixe la vitamine B12 Couple B12/ F. intrinsèque : indispensable absorption B12 dans l’iléon

Protéines du plasma Mucoprotéines Facteur intrinsèque Les enzymes Pepsine Lipase gastrique Activité enzymatique

Composés organiques à activité enzymatique
Pepsine Sécrétée sous forme inactive : pepsinogène Sécrétée par cellule principale Activée pH < 5 dans l’estomac pour pas digérer la paroi gastrique Lipase gastrique Rôle mineur Enzyme lipolytique Résiste à l’acidité gastrique Rôle : endopeptidase : active la digestion des protéines alimentaires pH < 5

I- Epithélium gastrique II- Le liquide gastrique III- Mécanismes de régulation A- Mécanismes stimulants B- Mécanismes inhibiteurs IV- Mise en jeu de la régulation A- Hors repas B- Au moment des repas V- Rôle des sécrétions

III- Mécanismes de régulation de la sécrétion gastrique
Régulation Neuro – Hormonale Nerf vague, plexus nerveux estomac Hormones sécrétées par estomac et le duodénum A- Mécanismes stimulants Gastrine Le nerf Vague B- Mécanismes inhibiteurs Présence d’ions H+ Présence de lipides dans intestin Prostaglandines

Mécanismes stimulants
Gastrine Sécrétée par cellules antrales G Sécrétée par cellules duodénales endocrines Stimule la sécrétion H+ Par voie endocrine (via sang) Par activation pompe protons Concentration à jeun < 100 pg/ml Multipliée par 2 ou 3 en post prandial

Gastrine : différents rôles Gastrine C. pariétale Cellules pariétales  Sécrétion HCl + Cellules pariétales  F. intrinseque , H20 Action trophique  division cellulaire cellules épithéliales

Gastrine Libération de la gastrine Distension gastrique Ingestion aliments : AA , Alcool Stimulation nerf vague Distension mécanique Aliments apports protéiques Nerf vague stimulé Gastrine Cellules pariétales  Sécrétion HCl +

Gastrine Inhibition sécrétion gastrine : rétrocontrôle Distension mécanique Apports protéiques Nerf vague stimulé Inhibition par l’acidification : rétrocontrôle négatif pH dépendant H+ antre  Somatostatine H+ duodénum  Sécrétine Gastrine Concentration H+ Cellules pariétales  Sécrétion HCl +

Nerf vague Mécanismes de mise en jeu Son action Stimulation mécano-récepteurs (distension oeso/estomac) Hypoglycémie Stress Reflexes : penser à manger, voir, sentir et gouter N. Vague Cellules pariétales  Sécrétion HCl +, F. intrinsèque , H20 Cellules principales  Pepsine Cellules mucus  Mucus

Mécanismes d’action N. Vague Cellule G Directe Indirecte sur C. pariétale :  Récepteur Ac. Choline Stimulation cellule G  Gastrine Récepteur Gastrine de la C. pariétale C. pariétale C. pariétale Cellules pariétales  Sécrétion HCl +, F. intrinsèque , H20 Cellules pariétales  Pepsine Cellules mucus  Mucus

Mécanismes inhibiteurs
Rétro-inhibition hormonale  inhibition de gastrine Présence H+ en grande quantité Présence de lipides Présence de prostaglandines

1/ Rétrocontrôle négatif en présence H+ H+ antre  cellules endocrine D de l’antre H+ duodénum  Sécrétine  Somatostatine Gastrine Concentration H+ Cellules pariétales  Sécrétion HCl +

2/ Rétrocontrôle négatif lipides duodénum Concentration lipides duodénum Rétrocontrôle négatif  Sécrétion VIP (hormone)  Sécrétion cholecystokinine CCK Cellules pariétales  HCl +

3/ Rétrocontrôle négatif: prostaglandines Prostaglandines Cellules pariétales  HCl +

IV- Mise en jeu de la régulation A- Hors repas
Sécrétion très faible Modulée par facteurs . Stress . Tabac

IV- Mise en jeu de la régulation B- Au moment des repas
Sécrétion en 3 phases 1/ Phase céphalique Stimulante Activation N. X Directe ( Via Ac. Choline  C. parietale Ou indirecte (via Cellule G) 2/ Phase gastrique 3/ Phase intestinale

Sécrétion en 3 phases 1/ Phase céphalique 2/ Phase gastrique : 2 temps Effet stimulant: distension fundus, antre et arrivée du bol alimentaire Effet inhibiteur : secondaire concentration H+ 3/ Phase intestinale

Sécrétion en 3 phases 1/ Phase céphalique 2/ Phase gastrique 3/ Phase intestinale : inhibition H+ duodénum  sécrétine (sang)  inhib. Gastrine Lipides duodenum  CCK et VIP  inhib. Sécretion H+

Rôle des sécrétions Rôle physiologique
pH acide : activation pepsinogène  début digestion protéique H+ : antiseptique ( ex. pullulation microbienne du grêle ) Facteur intrinsèque : absorption B12 Pathologie Lésions œsophagiennes et bulbaires IPP : inhibiteur pompe H+/K+ ATPase

Sécrétions pancréatiques exocrines

Rappels structuraux Glande 10 % endocrine insuline et glucagon
90 % exocrine Les acinis : unité sécrétoire : sécrétion enzymatique Système canalaire : eau, électrolytes

Rappels structuraux 2 rôles majeurs de la fonction exocrine pancréatique 1/ Neutraliser l’acidité gastrique : suc pancréatique alcalin 2/ Production des enzymes de la digestion . Protéases . Lipases . Amylases …

Suc pancréatique : Généralités
Aspect variant avec le débit Débit faible : suc épais et visqueux Débit élevé : suc fluide et indolore Isotonique au plasma pH augmente avec le débit : entre 7 et 9 2 – 4 L / jour Composition : 98% eau + électrolytes + composés organiques

Suc pancréatique : Electrolytes
Electrolytes : sécrétés par les cellules des canaux Na + et K+ Concentration constante Proche de la concentration plasmatique HCO3- Concentration augmente avec le débit mmol/L Origine du pH alcalin du suc Cl- et Ca2+ - Concentration diminue avec le débit

Suc pancréatique : Composés protéiques
Enzymes: 90% des protéines du suc sont des enzymes Classées selon leur cible Lipolytiques Glycolytiques Protéolytiques Inhibiteurs enzymatiques Protéines non enzymatiques Les protéines du plasma Les hormones Lactoferrine

Enzymes lipolytiques Hydrolysent les triglycérides
Seul le suc pancréatique contient autant d’enz. lipolytiques β-phospholipases : Sécrétion sous forme inactive : pro-phospholipases Activée par trypsine Hydrolyse des phospholipides  AG + lysophospholipides ϒ-carboxyl-ester-hydrolase: Sécrétion sous forme inactive : activée par la trypsine Spectre d’action très large Rôle dans digestion cholestérol estérifié et vitamines liposolubles

Enzymes lipolytiques Lipase +++: - TG  AG et monoglycérides
- Sécrétée sous forme active (pH 7-9) - Hydrolyse des TG Lipase: protéine hydrosoluble  action SEULEMENT si TG solubilisés sous forme de micelles Solubilisation par sels biliaires et colipase Colipase : sécrétée sous forme inactive Activée dans le duodénum par trypsine Les lipases ont une activité d'hydrolyse des esters. En présence d'eau, les esters triglycéridiques sont transformés en acide gras via la réaction :

Enzymes Glycolytiques
α- amylase Sécrétée sous forme active Action au pH alcalin et en présence de Ca2+ Hydrolyse liaisons α-1-4 des glucoses de l’amidon  Glucose + Maltose + dextrines

Enzymes protéolytiques
Endopeptidases: coupent l’intérieur des chaines polypeptidiques Exopeptidases: détachent les AA aux extrémités des chaines 1/ α-endopeptidases : Sécrétées sous forme inactive : pro-enzyme : zymogènes Seront activées dans la lumière intestinale La trypsine ++++ Sécrétée sous pro-enzyme

La trypsine+++ Activée par entérokinase dans l’intestin En présence de Ca2+ Autocatalyse Trypsine: catalyse des autres zymogènes Entérokinase Trypsinogène Trypsine Trypsine : auto-activation Trypsinogène Pro-phospholipases Pro- ϒ-carboxyl-ester-hydrolase Pro-chémotrypsine Pro-elastase Trypsine active Phospholipases activées ϒ-carboxyl-ester-hydrolase activées Chémotrypsine Elastase activée Trypsine : catalyseur des autres zymogènes

2/ β- exopeptidases: Ciblent extrémités des chaines polypeptidiques Spécifiques : C- terminales ou N-terminales Lysent les petits peptides produits par les endopeptidases  dipeptides, tripeptides et AA

Protéines non enzymatiques
Les hormones Pancréas endocrine Insuline, Glucagon, Somatostatine polypetid pancréatique (PP) Concentration suc pancréatique > concentration plasmatique Cellules endocrines, disséminées dans le système canalaire : assurer un rôle trophique local

Protéines non enzymatiques
Les protéines du plasma Albumine Globulines Passent par transsudation plasmatique Lactoferrine Glycoprotéine Bactériostatique en se liant au fer Synthèse par les acini

Mécanismes de régulation de la sécrétion pancréatique
Régulation Neuro – Hormonale Nerf vague Hormones sécrétées par duodénum et jejunum A- Facteurs stimulants Sécrétine Cholecystokinine Nerf X Autres B- Facteurs inhibiteurs Somatostatine Polypeptide pancréatique

Régulation de la sécrétion pancréatique : Facteurs stimulants
Sécrétine Cellules endocrine de la muqueuse duodénale/jejunale H+ duodénum pH < 4.5 Facteur de libération Libération sécrétine par C. endocrines duodé/jeju Cellules canalaires: Sécrétion H20 et HC03- Potentialise l’action du CCK et Nerf Vague Cible et action

Cholécystokinine Sécrétion par cellules endocrine de la muqueuse duodénale Arrivée aliments AG, certains AA, Ca2+ Facteur de libération Libération CCK par C. endocrines duodénales + Sécrétion enzymatique Cible et action

Nerf vague Sécrétion faible volume Riche en enzyme Role – important que estomac Autres facteurs: Gastrine séquence terminale proche CCK  sécrétion enzymatique (moindre / CCK) VIP ( Peptide Intestinal Vasoactif) ; structure proche sécrétine  H20 et HC03- (moindre /sécrétine)

Régulation de la sécrétion pancréatique : Facteurs inhibiteurs
Somatostatine Sécrétion par : cellules endocrines pancréas cellules D endocrines estomac cellules endocrine intestinales Cible: inhibition sécrétion enzymatique 2 mécanismes : Direct  inhibition cellules acineuses ( Récepteurs à somatostatine) Indirect  inhibition libération des hormones excitatrices CCK et de PP Polypeptide pancréatique (PP): Inhibition sécrétion enzymatique Mécanisme: inhibition libération CCK

Mise en jeu de la régulation des sécrétions pancréatiques
Hors repas Sécrétion faible Après repas Augmentation sécrétion pendant le repas suivant 3 phases Phase céphalique, gastrique et intestinale

Phase céphalique Action directe acini (1)  enzymes pancréas Action via gastrine (2)  enzymes pancréas Action indirecte (3) acidité duodénale  sécrétine  H20/ HC03- 2 1 3

Phase gastrique: excitatrice Bol alimentaire Distension gastrique Réflexe vaso-vagal gastro-pancréatique Sécrétion enzymes pancréatiques 2 1 3

Phase intestinale

Rôle des sécrétions pancréatiques
Sécrétion de bicarbonates Neutralisation acidité gastrique au niveau duodénum Rôle digestion: Digestion des aliments Défaut de digestion si destruction > 9/10e glande Malabsorption graisses : stéatorrhée +/- malabsorption des protéines

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