Les intoxications aigues

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1 Les intoxications aigues
Dr A.HACHAD

2 Plan Introduction Tableau clinique Démarche diagnostique
Bilans para-cliniques Traitements Surveillance Conclusion

3 Rapidité et qualité de PEC
Introduction Volontaire ou accidentelle, fréquence importante Admission aux urgences et en réanimation+++ Pronostic peut être fatal, dépend : Toxique: nature et quantité Rapidité et qualité de PEC Diversité toxiques = polymorphisme clinique Détresses redoutables: -neurologiques -respiratoires -cardio-circulatoires -métaboliques La clinique souvent évocatrice

4 Tableau clinique 1 I. Troubles neurologiques: très fréquents++ Coma:
- profondeur variable - sans signe de localisation - induit par le toxique - ou par anoxie / insuffisance respiratoire Convulsions: - toujours généralisées - induites par le toxique - ou par anoxie / insuffisance respiratoire (CO)

5 Tableau clinique 2 II. Troubles respiratoires:
La dépression respiratoire peut être : Une complication du coma toxique La conséquence d’une lésion directe sur l’ appareil respiratoire (atteinte musculaire..) Une atteinte centrale

6 Tableau clinique 3 III. Troubles cardio-circulatoires:
1 ère cause de gravité et de mortalité Hypotension, collapsus, état de choc La défaillance circulatoire : 2 mécanismes - Indirecte : insuffisance respiratoire trouble métabolique hypo volémie… - Directe du toxique, action sur : la contractilité cardiaque et/ou résistances vasculaires la fréquence cardiaque la conduction

7 Tableau clinique 4 IV. Troubles métaboliques
Hypoxie et acidose respiratoire Acidose métabolique (collapsus, choc ) Hypoglycémie (beta –bloquants)

8 Démarche diagnostique 1
I. Le toxique La nature : mécanisme d’action, symptomatologie, complication = paramètre de surveillance clinique et biologique Quantité absorbée, injectée… La voie d’administration: orale( fréquente) , intraveineuse, respiratoire, transcutanée..

9 Démarche diagnostique 2
II. L’intoxication La nature , quantité, voie d’administration Délai entre ingestion et admission = durée d’action L’intoxication est toujours évolutive Dépend de la cinétique du toxique

10 Démarche diagnostique 3
III. L’intoxiqué Antécédents médicaux (joue sur le pronostic) Médicaments en cours ( interaction ) Examen clinique Critère de gravité = pronostic Symptomatologie spécifique du toxique

11 Examen complémentaire 1
I. Analyse toxicologique: Recherche du toxique ou ses métabolites dans les liquides biologiques ( diagnostic positif) Réalisée sur : liquide de lavage gastrique, le sang et les urines N.B : cette recherche ne doit jamais retarder la PEC thérapeutique symptomatique et spécifique (sur orientation clinique)

12 Examen complémentaire 2
II. Autres examens biologiques: NFS-plaquette Fonction rénale: urée ,créatinine sanguine Ionogramme sanguin: Na , K, Ca,…. Bilan d’hémostase Bilan hépatique - Autres

13 Principes de traitement 1
Traitement symptomatique Traitement évacuateur et épurateur Traitement spécifique Traitement adjuvant

14 Principes de traitement 2
I. Traitement symptomatique: en urgence Détresse respiratoire: Libération des VAS Oxygénation: sonde, masque, VNI, VA Détresse circulatoire Remplissage vasculaire Catécholamines Autre TTT en fonction des situations : bradycardie, trouble de conduction…

15 Principes de traitement 3
I. Traitement symptomatique: en urgence (suite) Détresse neurologique Coma fréquent +++ Oxygène par sonde, lunettes, masque… Intubation fréquente: prévention des pneumopathies d’inhalation Convulsions: benzodiazepine Troubles metaboliques Corriger une hypoglycémie (β bloquant) Corriger une dysnatrémie, une hyperkalémie … Corriger une acidose …

16 Principes de traitement 4
II. Traitement évacuateur et épurateur Règles générales Soustraire Décontaminer TTT évacuateur et épurateur

17 Principes de traitement 5
II. Traitement évacuateur et épurateur (suite) a) TTT diminuant l’absorption digestive Sirop IPECA : effet vomitif (CI: troubles de conscience, produits caustiques) Lavage gastrique (CI : bas âge, trouble de conscience, chirurgie gastrique, produits caustiques, produits moussants) Charbon activé (Carbomix) (CI : produits caustiques, toxiques vomitifs, toxique dont l’antidote est prescrit par voie orale)

18 Principes de traitement 6
II. Traitement évacuateur et épurateur (suite) b) Epuration rénale du toxique: Diurèse forcée c) Epuration extra-rénale: Hémodialyse Dialyse péritoniale

19 Principes de traitement 7
III. Traitement spécifique: antidote = Si l’antidote est disponible (existe) Médicament qui modifie la cinétique du toxique ou diminue ses effets au niveau des récepteurs et donc améliore le pronostic vital et/ou fonctionnel Autrement dit: neutralise le toxique et s’oppose à ses effets sur l’organisme TTT de choix pour nombreuses intoxications, parfois seul TTT salvateur Pas de retard de prescription

20 Principes de traitement 8
III. Traitement spécifique: antidote (suite) Exemples de disponibilité d’antidote: L’oxygène: pour le CO (monoxyde de carbone) Les oximes (Contrathion*): pour les organophosphorés Flumazenil (Anexate*): pour les binzodiazepines La naloxone (Narcan*): pour les opiacés La N-acétylcystéine (NAC*): pour le paracetamol Exemples de non disponibilité d’antidote: Intoxication à la paraphénéline diamine (PPD) Envenimation scorpionique

21 Surveillance Etat hémodynamique Etat respiratoire
Elle est fonction de l’intoxication. Etat hémodynamique TA, FC, RC, temps de recoloration, PVC Coloration des téguments Diurèse (Bilan des entrées et sorties) Etat respiratoire FR, RR, amplitude, téguments (Cyanose…) SaO₂, gaz du sang (GDS) si patient sous Ventilation Artificielle (adaptation et paramètres du respirateur)

22 Surveillance 2 Etat neurologique Autres Surveillance paraclinique
Conscience ou coma Score de GLASGOW « CGS » Autres Température Conjonctives Sonde gastrique Surveillance paraclinique

23 Conclusion Fréquence Polymorphisme Mécanisme d’action
Rapidité de prise en charge (Symptomatique et spécifique) Défaillance circulatoire Antidote

24 Intoxication par le monoxyde de carbone

25 Introduction L’intoxication connue depuis longtemps très fréquente, cause majeure de mortalité. Le toxique: Le CO = gaz incolore, inodore, très diffusible. Production endogène très faible. La source de CO (lors d’intoxication) est exogène = l’inhalation de gaz produit par la combustion incomplète de substance contenant du carbone (bois, gaz, charbon, fumées d’incendies …) Les cibles = système nerveux central, cœur et fœtus.

26 Physiopathologie A. Intoxication au CO : Deux mécanismes :
1. fixation du CO sur l’hemoglobine = carboxyhemoglobine (Hb-CO) : liaison stable mais réversible. CO prend la place de l’O2 = hypoxie (tant qu’il y a du CO dans le sang) Affinité du CO pour l’Hb est 200 fois celle de l’O2. (La vitesse de dissociation est lente) liaison Hb-CO dépend de la durée d’exposition, de la concentration du CO dans l’air inspiré. CO traverse le placenta (atteinte fœtale : grande affinité à l’Hb fœtale)

27 Physiopathologie A. Intoxication au CO : Deux mécanismes :
2. fixation du CO sur les hémoproteines cellulaires : myoglobine enzymes des chaines respiratoires mitochondriales.   anoxie tissulaire par effet direct sur ces hémoprotéines.

28 Physiopathologie B. Désintoxication de l’organisme :
dépend de la vitesse de dissociation des complexes formés entre CO et hémoprotéines. dissociation de la HbCO débute dès la cessation de l’exposition au CO et se fait de façon exponentielle, avec une demi vie de 4 à 5heures en air ambiant. dissociation est très accélérée lorsque la FiO2 et la pression augmentent ce qui justifie l’emploi de l’oxygène hyberbare (OHB) ou caisson hyperbare.

29 Tableau clinique intoxication aigue par le CO : souvent accidentelle, collective et saisonnière (froid) Symptomatologie variable, dépend des circonstances, du taux de CO dans l’atmosphère et de la durée d’exposition: 1. Troubles neurologiques  : tr. de comportement : céphalées, vertiges, troubles visuels, angoisse, bouffées délirantes avec hallucination ; tr. de conscience : confusion, perte de conscience brève voire coma agité,  convulsion ; tr. de tonus : hypertonie, hypotonie, myoclonies sans signes de focalisation, (mais reflexes vifs polycinétique)

30 Tableau clinique 2. Tr. cardiovasculaires :
surtout sur un terrain favorisant : douleurs angineuses avec des signes d’ischémie à l’ECG, insuffisance cardiaque avec OAP hémodynamique. 3. Symptomatologie abdominale : douleurs abdominales, vomissements

31 Diagnostic Diagnostic facile (faut-il y penser), interrogatoire : recherche la source de production de CO (appareils de chauffage, feux à charbon, chauffe-eau à gaz…) Tous les habitants de la maison sont touchés (à des degrés ). Dosage du CO dans l’air ambiant par les services d’hygiene. ? Dosage sanguin : du taux d’HbCO ou du CO, avant l’oxygenation. Le diagnostic est confirmé par : Un HbCO>10% (fumeur), un HbCO>5% (non fumeur), GDS artériels : PaO2 normale (=O2 dissous) mais SaO2 diminuée pH normal, (acidose métabolique / hypoxie = formes graves.) ECG : tr. de la repolarisation, tr. du rythme, ou des signes d’ischémie myocardique.

32 Conduite à tenir O2 = antidote du CO A. Oxygénothérapie monobare :
Patient conscient : tente à O2 ou au masque étanche (6 h, disparition complète des symptômes) patient comateux : intubation + VA 

33 Conduite à tenir B.Oxygenothérapie hyperbare (OHB)
1. Avantages : accélère l’élimination du CO,  l’O2 dissout dans le sang – réduction de l’œdème cérébral 2. Indications : Formelle : coma, perte de conscience brève, grossesse Discutable : enfants, atteinte cardiaque, convulsions … N.B: HbCO et CO ne sont ni un critère de choix entre mono et hyperbare ni un critère d’efficacité, les critères sont purement cliniques

34 Conduite à tenir 3. Réalisation : Préparation: Examen des tympons,
Radio du poumon, ECG, Voie veineuse, Si intubation : balloné gonflé à l’eau Surveillance : habituelle (monoplace, ou multiplace)

35 Evolution 1. Sous traitement
Favorable : intoxication bénigne et moyenne Imprévisible : intoxication grave Pronostic dépend de : durée, intensité de l’exposition Délai de prise en charge thérapeutique Existence de troubles de conscience et âge >40 ans Acidose métabolique, anomalie à l’ECG, à la TDM Arrêt cardiaque initial

36 Evolution 2. Complications Décès sur les lieux Nécrose myocardique
Lyse musculaire et compression nerveuse Complications post intervallaires : même après une intoxication bénigne si l’adulte >40ans

37 Intoxication a la paraphenilene diamine (PPD=takaout)

38 Introduction Produit chimique hautement toxique: intoxication systémique grave Usage : teinture capillaire, industrie cosmétique, teinture des cheveux, des fourrures, du bois, du cuir (Europe et Moyen Orient) Au Maroc : Takaout Romia (PPD), vente libre chez les herboristes, adjuvant du henné pour cheveux Usage autolytique de plus en plus fréquent

39 Le toxique PPD (forme pure)=chlorhydrate de paraphénylene diamine = cristaux incolore, s’oxyde rapidement à l’air et vire au marron, puis au noir. Dose toxique =3dhs. Voie d’intoxication = toujours orale après dilution de la PPD dans l’eau ; Délai d’apparition des premiers symptômes est en moyenne de 2h.

40 Clinique = rhabdomyolyse + atteintes respiratoires et rénales
1. Le tableau clinique initial : sensation de brulure bucco-pharyngée, sialorrhée, nausées, vomissements et épigastralgies. Etat hémodynamique souvent conservé. Puis apparait un œdème laryngé. 2. œdème cervical et macroglossie = obstacle des voies respiratoires= syndrome asphyxique, premier motif d’admission à l’hôpital, seul signe orientant d’emblée vers l’intoxication à la PPD. œdème chaud, dur, douloureux et prurigineux ( perméabilisé des vaisseaux = composante allergique de la PPD). souvent un œdème de la face (paupières, lèvres, joues).

41 Clinique 3. Rhabdomyolyse : constante et diffuse, se manifeste par :
des myalgies spontanées d’intensités variables, œdème dur des masses musculaires = durcissement et gonflement localisé ou généralisé douloureux à la palpation voire impotence fonctionnelle hyperalgique ou tétanie. rhabdomyolyse = nécrose  étendues des muscles striés = perturbations locales = myalgies, impotences fonctionnelle,  du volume et de la tension des masses musculaires= séquelles définitives par compression vasculo-nerveuse, perturbations générales = libération  massive dans la circulation d’enzymes, de pigments et de débris nécrotiques acides des fibres musculaires nécrosés perturbations graves de l’équilibre A-B-E et des lésions viscérales en particulier du parenchyme rénal.

42 Clinique 4. Atteinte rénale : constante =
oligurie faite d’urine foncée caractéristique (myoglobinurie prononcée). IRA myoglobinurique d’installation rapide. Mécanismes physiopathologiques sont multifactoriels, conduisant à une nécrose tubulaire : Hypovolémie (réduction du débit sanguin rénal), Réduction de la perméabilité glomérulaire, Obstruction par des cylindres Rétro passage de l’ultra filtrat à travers les cellules tubulaires lésées.

43 Clinique 5. Méthémoglobinémie  =oxydation du fer ferreux (Fe2+) en fer ferrique (Fe3+) rendant l’hémoglobine incapable de fixer l’O2. (cyanose) 6. Autres atteintes : atteinte hépatique, atteinte cardiaque, dermite, pleurésie, anémie hémolytique , acidose métabolique

44 Diagnostic Diagnostic positif repose sur plusieurs éléments :
Clinique : œdème cervico-facial, macro-glossie, rigidité musculaire, urines foncées, parfois doigts teintés en noir (manipulation de la PPD) Diagnostic de la rhabdomyolyse = élévation sérique des enzymes musculaires (CPK, LDH) et des stigmates de lyse musculaire (myoglobinémie et myoglobinurie) Identification de la PPD dans les liquides biologiques (dans le sang, les urines et le liquide gastrique).

45 Complications = complications communes à toutes les rhabdomyolyses.
1. Les conséquences métaboliques l’hyperkaliémie : précoce/ nécrose musculaire et par IRA impose PEC urgente (épuration extra-R) l’hypocalcémie : dépôt de complexes phosphocalciques sur muscles lysés, souvent asymptomatique l’hyperphosphorémie et l’hyper-uricémie (aggravées par l’insuffisance rénale)

46 Complications 2. IRA myoglobinurique: /hypovolémie ( Qc rénale) + obstruction des glomérules…= complication redoutable 3. Myocardite : PPD a un tropisme musculaire, atteinte directe du muscle squelettique et du myocarde,  peroxydation des lipides membranaires. toxicité indirecte par anomalies métaboliques ou neuromusculaires. N.B: atteinte cardiaque est aggravée par les perturbations circulatoires et métaboliques de la rhabdomyolise. Il est fort probable que l’atteinte myocardique soit dépendante de la dose ingérée.

47 Pronostic Le pronostic dépend de:
dose ingérée et délai d’admission à l’hôpital rapidité et qualité de PEC : Priorité de PEC = TTT symptomatique: PEC de l’insuffisance respiratoire en premier lieu (pronostic vital immédiat) = ventilation assistée L’intubation trachéale est souvent délicate (trachéotomie d’emblée souvent indiquée) PEC : hypovolémie, IRA, Tr métaboliques… La mortalité est lourde (20 à 30%)

48 Traitement 1. PEC immédiate : Mettre en condition le patient
Faire vomir le patient (si possible) Libérer les VAS : l’intubation urgente (trachéotomie) Sonde urinaire Lavage gastrique abondant (>6litres) Prélèvements toxicologiques :liquide gastrique, sang et urines. Instaurer simultanément : remplissage vasculaire : 1 litre de SS à 9‰ puis 500ml/3h pour avoir une diurèse horaire >2ml/kg alcalinisation : 500ml de sérum bicarbonaté à 14‰ / 6h afin de maintenir un pH urinaire >6 TTT anti œdème : méthyl-prédnisolone (solumédrol) 120 mg en IVD /6h.

49 Traitement 2. Traitement des complications a) méthémoglobinémie :
vitamine C (acide ascorbique) : 3g/j ; action directe sur la mét-Hb en Hb. bleu de méthylène : 1 à 3 mg/kg (solution à 1%) b) troubles électrolytiques hyperkaliémie : (signes électriques + biologie) : SG à 10% et de l’insuline, calcium, bicarbonaté, et diurétiques hémodialyse en cas d’hyperkaliémie aigue massive hypocalcémie : à ne pas traiter, risque d’hypercalcémie l’arrêt de myolyse c) choc cardiogénique : hypo TA et signes périphériques d’hypoperfusion :  TTT symptomatique : la dobutamine (Dobutrex). d) aponévrotomie de décharge : si compression vasculaire ou nerveuse

50 Soins et surveillance 1. Soins Hygiène : la bouche, les yeux…
Prévention: maladie thromboembolique, ulcère de stresse, escarres 2. Surveillance Constantes : TA, FR, RR, SaO2, diurèse, température Surveillance: masses musculaires et pouls périphériques Ventilation spontanée : FR, amplitude (une hypoventilation = suspicion d’atteinte du diaphragme) Ventilation artificielle : perméabilité de la canule, Rx thoracique, gaz du sang 50

51 Intoxications aux organophosphorés

52 Introduction Disponibilité d’OP variés sur le marché,
Manque de réglementation de leur vente Prix réduit → fréquence+++ des intoxications aux OP Intoxications à but d’autolyse > aux accidentelles. Professionnels exposés : agriculteurs et ouvriers dans la fabrication des insecticides OP.

53 Le toxique Dérivé de l’acide phosphorique. Toxicité aigue importante.
Identifiables par leur terminaison en « phos » ou en « thion ». Disponibilité large dans notre environnement: Produits ménagers (anti-moustiques, anti-insectes … ) Produits agricoles (traitement des plantes …) Pour usage domestique: forme d’aérosols ou plaquettes à délitement progressif. Dans l’agriculture: poudres mouillables, suspension, solution ou émulsions à diluer.

54 Physiopathologie 1. La toxicinétique :
Métabolisme des OP dépend de la liposolubilité (passage à travers la membrane biologique), et de la faible stabilité chimique a) L’absorption : les OP sont hydro et lipo-solubles , pénètrent dans l’organisme par toutes les voies : digestives, pulmonaire, transdermique. b) La distribution : liaison des OP aux protéines sanguines et tissulaires, répartition rapide dans tous les tissus. c) Les biotransformations : au niveau du foie d) Elimination : sous forme de métabolites de toxicité réduite, plus hydrosoluble (facilité d’excrétion urinaire). Ils sont retrouvés après 24 à 48 h après l’absorption dans les urines.

55 Physiopathologie 2. Mécanisme d’action :
OP liposolubles franchissent ttes les barrières biologiques, Se fixent à l’acétylcholinestérase (SNC, muscle, GR): enzyme qui permet la dégradation de l’acétylcholine, Inhibition de l’activité anticholinésterasique  accumulation de l’acétylcholine (Ach)  les symptômes cliniques observés. Processus de fixation en deux étapes: 1ère étape = complexe instable = utilité de l’antidote +++ (oximes) déplaçant l’OP. 2ème étape= complexe stable = TTT symptomatique en attente du vieillissement de l’enzyme et synthèse de nouvelles cholinestérases = retour de l’activité fonctionnelle.

56 Tableau clinique = signes locaux correspondants à la voie d’absorption + signe généraux 1. Signes locaux Contact cutané : irritation cutanée/muqueuse, eczéma. Projection oculaire : irritation, larmoiements, conjonctivite + myosis et fasciculation des muscles oculaires Inhalation modérée (aérosol) : réaction asthmatiforme Ingestion orale : nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhées ( intoxication alimentaire)

57 Tableau clinique 2. Signes généraux : ingestion ou inhalation massive
= accumulation de l’acétylcholine = crise cholinergique = 3 syndromes inconstamment présents : a) Syndrome muscarinique : stimulation parasympathique post ganglionnaire des muscles lisses du cœur et de certaines glandes Hypersécrétion salivaire, sudorale, bronchique Muscles lisses : myosis, broncho-constriction, nausées, vomissements, diarrhées ( péristaltisme) Cœur : bradycardie, hypotension artérielle, troubles de conduction, troubles du rythme (parfois tardif)

58 Tableau clinique 2. Signes généraux
b) Syndrome nicotinique : accumulation de l’Ach au niveau de la plaque motrice = synapses pré-ganglionnaires des systèmes sympathiques et parasympathiques (atteinte de la fonction neuromusculaire) : Asthénie avec paresthésie, fasciculation et crampes Parésie voire paralysie (surtout des muscles respiratoires) Action cardiovasculaire : tachycardie et HTA (action inverse de l’action muscarinique) Syndrome nicotinique : responsable de signes d’hyperadrénérgie

59 Tableau clinique 2. Signes généraux
c) Syndrome central : dépression du SNC : Céphalées Tremblements Irritation, agitation Confusion Somnolence voire même coma convulsif

60 Diagnostic 1. Diagnostic clinique
Interrogatoire, tableau clinique, emballage du produit Odeur et couleur du liquide gastrique (odeur d’ail) 2. Diagnostic biologique : confirmation : Dosage des cholinestérases : acetyl cholinestérase globulaire et plasmatique N.B: Diagnostics différentiels : gastro-entérite, pathologie pulmonaire ou cardiaque Le centre antipoison (24h/24) : indique la nature exacte du toxique et oriente les mesures thérapeutiques

61 Traitement Règles : Décontamination Maintien des fonctions vitales
Traitement spécifique

62 Traitement 1. Décontamination indispensable  la dose d’OP absorbée.
Lavage gastrique dans les 4 à 6h suivant l’ingestion en protégeant les voies aériennes. Vomitifs contre indiqués du fait des risques de dépression centrale ou de convulsions. Charbon activé 50g (répété à demi dose). Décontamination cutanée : déshabillage, lavage prolongé à l’eau savonneuse. Décontamination oculaire: lavage à l’eau tiède N.B: La protection du personnel est nécessaire (port de gants), en évitant le contact avec les objets contaminés.

63 Traitement 2. PEC symptomatique: fonctions vitales
Voie veineuse périphérique Intubation orotrachéale, oxygénation Aspiration bronchique Monitorage continu ECS (et ECG), SaO2, TA TTT des convulsions TTT des troubles du rythme

64 Traitement 3. Traitement spécifique
a) Atropine : action contre effets muscariniques, surtt bronchospasme et hypersécrétion bronchique, agit en compétition avec l’Ach sur les récepteurs muscariniques Dose de charge: 0,03mg/kg (2 à 5mg) IVD toutes les 10 à 20min  tarissements des sécrétions bronchiques, accélération de la FC et régression du myosis Entretien : 0.02 à 0.08mg/kg/h à la SAP (24h et plus) Sevrage : progressif et prudent Hospitalisation : ++ en réanimation

65 Traitement b) Le pralidoxime (contrathion) : réactivateur des cholinestérases Agit en synergie avec atropine, corrige effets nicotiniques et muscariniques Utilisation limitée à la phase initiale (complexe instable ). Pralidoxime indiqué: si dépression respiratoire ou atteinte musculaires. Dose 200 à 400 mg chez l’adulte, dilué dans du SS à 9‰ en 30min, à renouveler après 1 à 2h si les parésies persistent, puis toutes les 4 à 6h. Administration rapide : effets secondaires : tachycardie, laryngospasme. Récidive des symptômes = administration répétée de pralidoxime, par bolus de 0.5 à 1g/8h , ou continue en perfusion de 0.5g/h. Durée 24 à 48h ou plus Pas d’indication toxicologique d’épuration extra rénale.

66 Evolution Évolution favorable dans les 10j, guérison quasi complète.
Symptomatologie peut persister durant 1 mois, Mais parfois : a) Syndrome intermédiaire: 1 à 4 j après une intoxication aigue aux OP, alors que les symptômes cholinergiques ont disparu. Syndrome : atteinte des muscles respiratoires  ventilation assistée, atteinte des muscles proximaux des membres et des muscles fléchisseurs du cou Ne répond ni à l’atropine ni au pralidoxime. Résolution en 4 à 18j. Troubles liés à une inhibition persistante des cholinestérases au niveau de la plaque motrice. (expliqué par une absorption prolongée, au relargage ou une insuffisance du traitement antidotique (oximes)). b) Neuropathie retardée: 1 à 5 semaines après = parethésies,  de la force musculaire distale, puis centripète. Résolution lente, souvent incomplète. c) Décès dans les 24 1ère heures en absence de TTT, par défaillance respiratoire, état de choc ou trouble du rythme.

67 Conclusion

68 Polymorphisme clinique mais souvent évocatrice
Fréquence importante : 30 % des admissions aux urgences. Admission fréquente en réanimation+++ Issue peut être fatal, dépend du toxique, et de la rapidité et qualité de PEC Polymorphisme clinique mais souvent évocatrice Défaillance circulatoire : 1ère cause de décès

69 Centre anti poison du Maroc CAPMPV