Asthme aigu grave: CAT hors ventilation mécanique

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1 Asthme aigu grave: CAT hors ventilation mécanique
DESC Réanimation médicale – Marseille Sonia Machado 6 février 2008

2 Définition Asthme: maladie chronique inflammatoire bronches
Aigu: quelques jours à heures Grave: pronostic vital engagé crise inhabituelle, gravité clinique et/ou DEP ≤ 30% théorique

3 Épidémiologie AAG En France: 8000 à 16000 hospitalisations/an
2000 décès/an, surtout pré hospitaliers

4 Physiopathologie: 3 composantes
Obstruction bronchique: oedème muqueuse, bronchospasme, hypersécrétion mucus Hyperréactivité bronchique non spécifique: hypertrophie muscle lisse, réponse anormale SNA Inflammation locale: infiltration muqueuse par cellules allant chroniciser l’inflammation

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7 Étiologies Allergie +++: Médicamenteuse Pneumallergènes
Trophallergènes Intolérance à l’aspirine Toxiques Stress psychologique (formes suraiguës) Infections VAS

8 Terrain Sexe masculin Asthme: ancien instable sous traité
déjà hospitalisé pour AAG Syndrome de menace Sous évaluation gravité: trouble de perception obstruction bronchique Pathologie psy

9 Faisant craindre une mort imminente
Signes d’alarme Faisant craindre une mort imminente Troubles de conscience, pauses respiratoires Collapsus, bradycardie, cyanose Agitation extrême, refus d’O2 Silence auscultatoire Balancement thoraco-abdominal PaCO2 ≥ 50mmHg Intubation

10 Signes cliniques Orthopnée, FR >30/mn, sueurs, tirage et contraction permanente SCM Tachycardie >120/mn Agitation, anxiété Difficulté à parler ou tousser DEP ≤ 30% théorique (ou meilleure valeur connue) (≈150L/mn)

11 Signes para cliniques PaCO2 ≥ 40mmHg
Acidose mixte: respiratoire et lactique RxT AU LIT: distension thoracique, cause infectieuse, complication, dg différentiel ECG: tachycardie sinusale, CPA

12 Iconographie Spingler F., Doumenc B., Peyrilles A. AAG de l’adulte aux Urgences. EMC, Urgences, A-10, 2006

13 Traitement Précoce +++ Pré hospitalier +++ transport médicalisé
Continu (Urgences, USI, réa) Réponse clinique durant 1ère H = élément pronostic essentiel

14 O2 toujours O2 nasal : SaO2 > 92%
AEROSOLS sous O2: 6 à 8 L/mn intermittents ou continus la 1ère H

15 Aérosols β2 agonistes Précoces et systématiques
Effet rapide: net 5mn, max 15mn Les + puissants B/D muscle lisse bronchique Bonne tolérance Supériorité/voie IV Salbutamol VENTOLINE® ou Terbutaline BRICANYL® : 5mg 3 aérosols pendant la 1ère H

16 Aérosols Anticholinergiques
Effet B/D: plus lent (net 20mn, max 40mn) et moins puissant Action sur le muscle lisse:↓ tonus vagal Potentialisent β2+ Bénéfice surtout formes les plus sévères Associés aux β2 la 1ère H uniquement: Bromure d’ipratropium ATROVENT® : 0,5mg 3 aérosols

17 Corticoïdes Précoces: effet différé ( >6ème H) Systématiques
IV ou PO: même efficacité Anti-inflammatoire, inducteur récepteurs β2, ↓ remodelage VAS Méthylprednisolone SOLUMEDROL® : 1 à 2 mg/kg/j (pas de bénéfice posologies plus hautes)

18 β2 agonistes IV Si non répondeur à la 1ère H Ajoutés aux aérosols:
Salbutamol 0,25 mg/H IVSE (max 5mg/H) Parfois initiés dès le départ en présence de silence auscultatoire

19 Mélange O2-hélium HELIOX®
Hélium: 7 fois moins dense que l’azote: ↓ turbulences → ↓ résistances aériennes (travail respiratoire) + meilleure diffusion Mais ↑ densité linéaire avec FIO2: perte bénéfice dès FIO2 > 40-60%... Ne « semble » pas > à O2 seul AAG résistant à la 1ère H

20 Thérapies adjuvantes KCl: 4 à 6 g/24h Hydratation: SSI
Sulfate de magnésium: Action myorelaxante 1 à 2 g sur 20mn IVSE Traitement facteur déclenchant

21 En évaluation… Corticoides inhalés: effet V/C muqueux local
Halogénés ISOFLUORANE®: B/D puissant… Anti-leucotriènes MONTELUKAST®

22 A éviter Adrénaline nébulisée ou IVSE: aucune étude n’a montré de supériorité/β2+…Formes résistantes aux β2+? Anxiolytiques: dépresseurs respiratoires Mucolytiques Théophilline

23 Patient répondeur: amélioration 1ère H
Surveillance Patient répondeur: amélioration 1ère H FR, FC et neurologique DEP après chaque aérosol: ≥ 50% théorique: bon pronostic à la 1ère H Kaliémie GDS-Lactates (↑ 2aire aux β2 IV!)

24 Surveillance: Clinique et DEP
GDS nº1 RxT Surveillance: Clinique et DEP GDS nº2 Héliox® si disponible

25 Bibliographie Spingler F., Doumenc B., Peyrilles A. Asthme aigu grave de l’adulte aux Urgences. EMC, Urgences, A-10, 2006 Jaffuel D, Demoly P, Moulaire V, Landreau L, Bousquet J, Michel FB, et al. Prise en charge thérapeutique de l’asthme grave de l’adulte. Presse Med 1997; 26:260-5 L’Her E. Révision de la troisième conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence de 1988: prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson). Réanimation 2002; 11:1-9 Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte. 3ème Conférence de Consensus en Réanimation et Médecine d’Urgence, 1988.

26 Bibliographie Salmeron S., Girard F., Robin M.-L., L’Her P. Asthme aigu grave. EMC, Traité de Médecine Akos, , 2006. Gustavo J. Rodrigo, Carlos Rodrigo, Jesse B. Hall. Acute asthma in adults: a review. Chest 2004;125; Salmeron S. et al. Asthma severity and adequacy of management in accident and emergency departments in France: a prospective study. Lancet 2001; 358:

27 merci

28 Formes cliniques Asthme instable ou exacerbation:
80-90%, progressif (jours), infection VAS inflammation prédominante (PNEo): réponse LENTE Asthme d’aggravation rapide < 24H Asthme suraigu < 3H: < 30 ans, stress psychologique, allergène ou sport bronchospasme prédominant (PNN): réponse RAPIDE

29 Facteurs de risque liés au terrain
Profil de l’asthmatique à risque mortel: Asthme ancien et instable Facteurs psycho-socio-économiques Tabac, abus stupéfiants ou sédatifs Non compliance, corticophobie Antécédents: . hospitalisation en réanimation pour AAG, dans l’année pour asthme, intubation, pneumothorax ou pneumomédiastin au cours AAG . consultations fréquentes aux Urgences . pathologie cardiaque ou respiratoire . corticoïdes oraux au long cours ou corticothérapie dans les 3mois précédents . intolérance aspirine/AINS

30 Facteurs de risque liés au terrain
Sous évaluation gravité: trouble de perception de l’obstruction bronchique Traitement insuffisant: corticoïdes inhalés absents…

31 Diagnostics différentiels
Obstructions mécaniques: corps étranger, tumeurs ou ADP, sténoses trachéales BPCO décompensée C/V: OAP avec HRB non spécifique Rares EP avec bronchospasme Sd de dysfonction des cordes vocales Dyspnée et hyperventilation psychogènes

32 Physiopathologie: 3 composantes
Obstruction bronchique: Oedème muqueuse Bronchospasme Hypersécrétion mucus: bouchons muqueux

33 Physiopathologie: 3 composantes
Hyperréactivité bronchique non spécifique Hypertrophie muscle lisse Réponse anormale SNA ( PΣ, Σ, NANC): . altérations épithéliales, excès local médiateurs . ↑ systèmes B/C: hypertonie vagale, ↑ récepteurs α1, ↑ NANC B/C . ↓ systèmes B/D: ↓ récepteurs β2, ↓ NANC B/D

34 Physiopathologie: 3 composantes
Inflammation locale Infiltration cellulaire de la muqueuse : mastocytes, PNEo, PNN, LT4, macrophages Allant produire médiateurs B/C et inflammatoires: histamine, PG, TX, LT, PAF, cytokines… chronicisation et remodelage VAS

35 Surveillance: Clinique et DEP
GDS nº1 RxT Surveillance: Clinique et DEP GDS nº2 Héliox® si disponible