DIU Tabacologie 22 mars 2018 Docteur G Berthon,

Présentation au sujet: "DIU Tabacologie 22 mars 2018 Docteur G Berthon,"— Transcription de la présentation:

1 DIU Tabacologie 22 mars 2018 Docteur G Berthon,
Consultation de sommeil, Pr PM Llorca, CHU Clermont-Fd Pôle de Psychiatrie, CHG Vichy

2 Plainte subjective de sommeil versus objectivation par la PSG
Ressemblance avec dépression ne signifie pas dépression

3 EEG EOG EMG Et + si besoin 02 , pressions, etc

4 Coté arbitraire des catégories avec des stades, des cycles, une architecture qui va se décrire en termes d’hypnogramme

5 Distinction des stades N1 N2 N3 et REM

6 Hypnogramme Analogie des escaliers pour évoquer la profondeur du sommeil Succession de cycles

7 Hypnogramme Question du SP avec sa rythmicité propre
les deux façons de penser le sommeil: théorie hydraulique et cyclique

8 La nicotine augmente la vigilance et réduit le sommeil
Nicotine et sommeil La nicotine augmente la vigilance et réduit le sommeil Les études EEG suggèrent une action différente selon les doses : Stimulante à faible dose Relaxante à plus forte dose

9 Le fumeur se plaint rarement de son sommeil, pas de clinique bien spécifique comparée à la plainte de sommeil dans le cas du sevrage Il existe le cas du Sd de perturbation du sommeil lié au besoin impérieux de nicotine, Il existerait une insomnie chronique des petits fumeurs – de 15 cig/j mais une normalisation au delà

10 Attention aux amalgames entre la dépression et ce que l’on observe à la PSG
Une réduction de la latence d’apparition du SP chez le fumeur est observée comme dans d’autres situations, notamment la dépression, mais ici il n’y a pas forcément d’augmentation de la quantité totale de SP, voir une diminution chez le gros fumeur

11 Hypnogramme de déprimé
Le SP survient plus tôt et le sommeil est « haché »

12 Tabagisme et troubles respiratoires dans le sommeil
Le tabac est un facteur de risque du SAOS Les index d’hypoxie nocturne sont plus élevés chez les fumeurs

13 Sevrage = insomnie + anxiété voire dépression
Altération de la continuité du sommeil Sur le plan sommeil: court, fragmenté avec donc somnolence diurne donc comme le sommeil de l’anxieux, ce que le fumeur ressent aussi subjectivement Donc risque de recours aux BZD qui donnent une sensation trompeuse de réparation du sommeil Nicotine stimule la sécrétion des cathécholamines et du cortisol ce qui augmente la glycémie Pb de la nicotine en continu, la nuit, qui ne correspond pas à ce que vit un fumeur, c’est-à-dire une alternance jour tabac éveillant/ nuit sans tabac Le patch délivre plus de nicotine en 2° partie de nuit que la cigarette Pb du Sp et rêves

14 Sommeil instable, fragmenté, changements de cycles ,etc
Modification du contraste jour nuit Surtout les 15 premiers jours Les études objectives ne portent que sur les effets à très court terme Or le sommeil montre une remarquable plasticité à moyen et long terme pour reprendre son cours après une perturbation Discordance des résultats de PSG des effets du tabac (≠de doses de nicotine ?) sur le SP,

15 Le sevrage avec substituts nicotiniques
Sommeil sous patch: moins bonne qualité du sommeil et effet variable sur le SP La nicotine réduit la durée du sommeil, le % de SP, et augmente la latence d’endormissement La nicotine améliore les effets subjectifs du sevrage (irritabilité, somnolence, etc) mais pas la faim, l’envie de fumer et l’insomnie

16 Le sevrage avec substituts nicotiniques
Les troubles subjectifs du sommeil sous patch sont stéréotypés: Endormissement normal, sommeil haché, sommeil plus court mais sans fatigue, Et activité onirique majeure dose dépendante

17 Le sevrage avec Zyban et Champix
Bupropion Varénicline Effet secondaire = insomnie ↑ du temps total et du % du SP et réduction de sa latence d’apparition

18 Tabac éveillant contre alcool sédatif
Et pb du SAS avec aussi son versant psy (pseudo dépressif, irritabilité)

19 La dette de sommeil est peut être une cause de l’obésité dans nos sociétés
Les orexines ou hypocrétines sont des hormones neuronales polypeptidiques de 30 acides aminés qui sont retrouvées dans l'hypothalamus postérieur. Elles stimulent l'appétit et l'état d'éveil et sont suspectées d'être impliquées dans la narcolepsie [2]. Les neurones à orexines seraient inhibés par le glucose alimentaire d'où l'envie de faire la sieste après le repas. Augmentation de la faim par les oréxines (anomalie de ce système dans la narcolépsie) Études en cours pour faire une nouvelle génération de somnifères, bloquants des oréxines ( sans le coté cataleptisant )

20