LES COMAS Dr A.Hachad.

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1 LES COMAS Dr A.Hachad

2 Introduction L’évaluation du patient comateux = Urgence médicale
L’identification de la cause = PEC appropriée Trois groupes d’étiologie [ Circonstances ] Traumatique Toxique Non traumatique (Ischémique, métabolique…)

3 Définitions 1 1- Conscience : 2- Vigilance :
Connaissance de soi même et de l’environnement Impose une vigilance normale Et l’intégrité des fonctions mentales 2- Vigilance : Etat d’activation cérébrale physiologique = Parfaite adaptation des réponses (élémentaire ou complexe) aux sollicitations du monde extérieur Equilibre entre système de sommeil et d’éveil

4 Définitions 2 3 – Obnubilation : 4- Confusion
Réponse correcte mais lente Fatigabilité et difficulté de concentration (tendance à la somnolence) 4- Confusion Proche de l’obnubilation, mais réponse incorrecte (altération de la fonction cognitive avec désorientation temporo-spatiale) Fluctuation de la vigilance

5 Définitions 3 5- le coma: Perte de conscience totale
Absence de réponse adaptée au stimulus extérieur et au besoin intérieur Altération prolongée de la conscience et de la vigilance Profondeur variable ( score de Glasgow)

6 Etiologies 1 Comas traumatiques Comas toxiques Comas neurologiques
Comas métaboliques Comas tumoraux

7 Etiologies 2 Comas traumatiques 1- Hématome extradural
2- Hématome sous-dural 3- Hématome intra-parenchymateux 4- Contusion cérébrale

8 Etiologies 3 Comas toxiques
1- Médicamenteux: volontaires ou accidentels Benzodiazépine +++ Barbituriques, neuroleptiques. Aspirine, Paracétamol. 2- Produits chimiques: Alcool éthylique Monoxyde de carbone CO 3- Insecticides (Organophosphorés et organochlorés)

9 Etiologies 4 Comas neurologiques 1- Vasculaire: Hémorragique
Ischémique 2- Post critique: après une convulsion 3- Infectieux: Méningo-encéphalite virale ou bactérienne Abcès cérébral

10 Etiologies 5 Comas métaboliques 1- Glucidique Hypoglycémie
Hyperglycémie (Hyperosmolaire, Acidocétose) 2- Dysnatrémie ( Hyper ou hypo natrémie) 3- Encéphalopathie hépatique 4- Autres

11 Etiologies 6 Comas tumoraux 1- Tumeur cérébrale primitive Méningiome
Gliome… 2- Tumeur cérébrale secondaire : Metastase

12 Etude des fonctions végétatives
Examen clinique 1 Etude des fonctions végétatives Etat respiratoire (Control des VAS) Etat cardio-circulatoire Objectif urgent: Assurer Une perfusion et une oxygénation cérébrale

13 Examen clinique 2 Anamnèse
- Mode d’installation : brutal ou progressif Prodromes Signes accompagnateurs (déficit…) Signes généraux (fièvre, grippe…) Prise de toxique Traumatisme ATCD et médicament en cours

14 Examen clinique 3 Examen physique
1- Eliminer un état psychotique et une hystérie 2- Examen neurologique: Score de Glasgow Réaction pupillaires - diamètre, égalité, réactivité Tonus musculaire -Comparatif entre les hémicorps -Qualitatif 3- Examen clinique, général et complet

15 Score de Glasgow Ouverture des yeux 4 -Spontanée -à l’appel
-à la douleur -Aucune 3 2 1 Réponse verbale 5 Orientée Confuse Inappropriée Incompréhensible Aucune Réponse motrice 6 -Exécute l’ordre -Flexion adaptée -Flexion inadaptée -Décortication -Décérébration

16 Interprétation du Score de Glasgow
CGS : entre 3 et 15 CGS : doit être évaluer sur les parties saines en cas de déficit CGS: doit être évaluer après l’arrêt de la sédation de deux heures minimum CGS: élément de surveillance neurologique par excellence

17 Examens complémentaires 1
Biologique Control urgent de la glycémie: Hypoglycémie Ionogramme sanguin: Dysnatrémie Recherche de toxique Ponction lombaire: Suspicion de méningite Cytologie ,bactériologie et chimie Radio du crane: Fracture

18 Examens complémentaires 2
TDM cérébrale Traumatisme crânien Suspicion d’AVC( Hémorragique, ischémique) Suspicion d’hémorragie méningée Coma inexpliqué Fond d’œil Œdème papillaire HIC EEG : Electroencephalogramme

19 Principes du traitement 1
Particularités de la cellule cérébrale Haut niveau énergétique Absence de réserve en O2 et en glucose Dépendance étroite de: l’apport sanguin (PPC/ TAS/Qc) L’équilibre hydro électrolytique( Na) Cc: Marge de tolérance étroite

20 Principes du traitement 2
Traitements symptomatiques (mesures urgentes) Traitement spécifique (fonction de l’étiologie) Traitements adjuvants

21 Principes du traitement 3
Mesures urgentes Maintien de la ventilation Libération des VAS Oxygénation : Sonde, Masque, VNI, VA Maintien de la circulation Remplissage au besoin Apport électrolytique Catécholamine au besoin

22 Principes du traitement 4
Traitement spécifique : exemples SG hyper: Hypoglycémie Correction hydro électrolytique (Na) Antibiotique : Méningite Antidote: Intoxication Chirurgie: HED ,HSD ,Tumeur

23 Principes du traitement 5
Traitement adjuvant Soins des yeux et de la bouche Prévention des escarres: Position Prévention de la maladie thromboembolique Prévention de l’ulcère de stress Ultérieurement PEC des séquelles

24 Eléments de surveillance
Neurologique Hémodynamique Respiratoire Autres

25 Surveillance 1 Etat neurologique Conscience ou coma
Score de GLASGOW « CGS » Examen neurologique: Déficit Localisation Pupilles …

26 Surveillance 2 Etat hémodynamique Tension artérielle
Fréquence cardiaque Rythme cardiaque Temps de recoloration Coloration des téguments Diurèse Pression veineuse centrale Bilan des entrées et sorties

27 Surveillance 3 Etat respiratoire
Fréquence respiratoire , rythme , amplitude Coloration des téguments Cyanose SaO₂ si patient sous Ventilation Artificielle Adaptation Paramètre du respirateur

28 Surveillance 4 Autres Température Conjonctives Sonde gastrique
Drains (HED, HSD…) Plaie opératoire Mollets …