Les péritonites aigues

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1 Les péritonites aigues
Dr A. Hachad

2 Définition La péritonite aigue est une inflammation aigue du péritoine viscéral et pariétal, qui peut être d’origine infectieuse ou non. Les péritonites infectieuses peuvent être primaires ou secondaires.

3 Physiopathologie PA= réponse infectieuse et inflammatoire de la séreuse péritonéale à une agression. Agression = chimique (perforation de la séreuse) ou bactérienne. PA infectieuse = la + fréquente, contamination bactérienne d’origine viscérale (appendicite, cholécystite, endométrite …) Germes + toxines dans le péritoine réaction défensive Défense = limitation de l’infection par mobilité du grand épiploon (colmater une perforation) à la phase du début. Évolution rapide = péritonite généralisée (voire septicémie, défaillance multi-viscérale) par réaction biologique et systémique.

4 Physiopathologie a) Sur le plan biologique PA = inflammation +++=
Exsudation intra et extra péritonéale = troisième secteur liquidien. = perte liquidienne +++ (4 à 6L/j) ( brulure) Absorption de bactéries, de toxines bactériennes = diffusion septicémique Réaction Ȼ = production de fibrine (processus normal de cicatrisation) = fausses membranes recouvrant les organes intra-péritonéaux = agglutination des anses et de l’épiploon = tentative de cloisonner l’infection Risque d’abcès dans les zones déclives : Douglas, gouttières pariéto-coliques, sous diaphragmatique

5 Physiopathologie b) Sur le plan systémique :
Troisième secteur = hypovolémie  défaillance circulatoire aggravé par : Apparition de choc septique (dissémination des bactéries et des toxines) État de choc = acidose métabolique  défaillance multi-viscérale (cercle vicieux) : Détresse réspiratoire : réduction de la course diaphragmatique + atélectasie des bases pulmonaires Insuffisance rénale : hypovolémie + toxines Insuffisance hépatique : hypovolémie + toxines

6 Clinique 1. Signes généraux : AEG, teint terreux
Signes infectieux et signes de choc : T° > 38.5°C, Marbrures, Cyanose, Tachycardie, Dyspnée, Oligurie…

7 Clinique 2. Signes fonctionnels : Douleur : Brutale, intense,
Siège de départ :  diagnostic étiologique, Puis généralisée, diffuse et permanente Irradiation : postérieure et scapulaire Troubles du transit : Vomissement précoce et abondants Transit : arrêt des matières et des gaz ou diarrhées

8 Clinique 3. Signes physiques
Inspection : ventre immobile (contracture abdominale) Palpation : contracture abdominale « ventre de bois » = Spontanée, permanente, douloureuse, invincible Signe pathognomonique de la péritonite Percussion : douloureuse Touchers pelviens (TR et TV) : très douloureux (irritation péritonéale/ Douglas)

9 Clinique 4. Signes biologiques :
Hyperleucocytose à PNN (leucopénie exceptionnelle) Acidose métabolique Insuffisance rénale Troubles hydro-électrolytiques

10 Clinique 5. Signes radiologiques a) Radiologie simple :
Abdomen sans préparation (ASP) : Grisaille = épanchement intra-péritonéale Croissant gazeux sous diaphragmatique (pneumopéritoine) = perforation d’organes creux (PPPU) Niveaux hydro-aériques = iléus Radiographie pulmonaire : recherche un croissant gazeux b) Echographie : épanchement intra-péritonéal non spécifique c) TDM : épanchement intra-péritonéal, peut orienter diagnostic

11 Clinique 6. Formes cliniques :
Formes atypiques chez le vieillard, l’insuffisant rénal = péritonite asthénique = biologie et radiologie orientent le diagnostic devant les douleurs abdominales.

12 Étiologies 1. Péritonite appendiculaire :
1ère cause des péritonites infectieuses du sujet jeune Fait suite à un tableau d’appendicite aigue 2. Perforation d’ulcère gastro-duodénal :2ème cause Début : douleur épigastrique en coup de poignard ATCD d’ulcère, prise d’anti-inflammatoires Croissant gazeux : ASP et Rx poumon Péritonite chimique  péritonite infectieuse 3. Péritonite d’origine colique : ATCD de colopathie diverticulaire (>50 ans), de sigmoïdite Interrogatoire (ATCD) + TDM : diagnostic

13 Étiologies 4. Péritonite biliaire
Rupture de pyocholécyste : sur lithiase biliaire Diagnostic = ATCD biliaire, siège sous costal droit de la douleur et échographie Évolution rapide, grave : septicémie et DMV 5. Péritonite d’origine génitale : Pelvipéritonite : femme en activité génitale

14 Étiologies 7. Péritonite et cirrhose :
6. Péritonites postopératoires : Après chirurgie abdominale : Par lâchage de sutures (anastomose) Pronostic grave : mortalité = 50% (terrain débilité) 7. Péritonite et cirrhose : Infection du liquide d’ascite spontanée ou après drainage Pronostic grave

15 Étiologies 8. Péritonite primitive : Rare : 1% des péritonites
Par diffusion hématologique (très probable) 9. Péritonites d’autres causes : PA / perforation (estomac, grêle, colon, vessie) souvent : pathologie préexistante : maladie de Crohn … Post traumatique : contusion abdominale, polytraumatisme Après examen endoscopique : rare

16 Principes de traitement
Réanimation Antibiothérapie Chirurgie

17 Principes de traitement
1. Réanimation a) Mise en condition : 2 voies veineuses (dont une centrale) + sonde à oxygène Sonde gastrique : aspiration douce continue Sonde urinaire, cardioscope, saturomètre b) Réanimation préoperat. : Remplissage vasculaire (SS 9‰ ) Guidé par l’état clinique (TA, coloration, diurèse, PVC) Rétablissement de la volémie : avant induction anesthésique

18 Principes de traitement
2. Antibiothérapie : Probabiliste : dès diagnostic établi Large spectre : active sur germes aérobies anaérobies Adaptée en fonction des germes identifiés

19 Principes de traitement
3. Traitement chirurgical : a) Objectifs : Supprimer la cause de la PA Réaliser : prélèvements bactériologiques (ATB) Aspiration du contenu intra-péritonéal Lavage abondant de la cavité péritonéale b) Principes : En sus-mésocolique : suture de perforation En sous-mésocolique : mettre à la peau l’organe perforé (stomie) Drainage large

20 Principes de traitement
4. Période opératoire : Poursuivre remplissage (++volémie) entrepris en préopératoire Instabilité hémodynamique fréquente : par manipulation des territoires infectés (passage systémique de germes et d’endotixines)  recours aux amines vasoactives

21 Principes de traitement
5. Période postopératoire : a) Évolution : TTT bien conduit = bonne évolution = retour à la normale de tous les paramètres (T°, GB, reprise de transit …) Absence d’amélioration (surveillance) = complication chirurgicale, aggravation secondaire  DMV Apparition de complications postop non spécifiques : infection pulmonaire, urinaire (surveillance)

22 Principes de traitement
5. Période postopératoire : b) Surveillance : État général, température État HD : TA, FC, PVC, diurèse État respiratoire : FR, SaO2, GDS Drains abdominaux État de l’abdomen avec surveillance du transit État de plaies chirurgicales État des stomies : couleur, perméabilité Biologie : NFS, fonction rénale, ionogramme …

23 Pronostic Pronostic des PA infectieuses est grave, mais :
Progrès dans la rapidité de PEC, dans la réanimation et en antibiotique = amélioration du pronostic Le pronostic est corrélé au terrain : vieillard, dénutri, immunodéprimé =  mortalité 23