ADENOME TOXIQUE Présentée par: PICH HENG SAMBATH 1.

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1 ADENOME TOXIQUE Présentée par: PICH HENG SAMBATH 1

2 OBJECTIF: Diagnostiquer une adénome toxique. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient. 2

3 PLAN: I.INTRODUCTION II.Physiopathologie III.Examen clinique IV.Examens complémentaires V.Traitement 3

4 I. INTRODUCTION: L'adénome toxique, également connu sous le nom de nodule solitaire hyperfonctionnel ou nodule toxique, est un adénome thyroïdien hypersécrétant avec ou sans signes cliniques d’hyperthyroïdie.adénomethyroïdienhyperthyroïdie Il donne à la scintigraphie un nodule chaud effaçant le reste de la thyroïde.scintigraphiethyroïde 4

5 II. Physiopathologie: Tumeur bénigne due à des mutations somatiques: adénomes vésiculaires sécrétant une quantité excessive d'hormones thyroïdiennes. Ces hormones freinent la TSH, ce qui freine l'activité du parenchyme sain. 5

6 II. Physiopathologie: 6

7 III. Examen clinique: A.Interrogatoire: Femme d’âge mûr: 40-60ans (≠ Basedow: femme jeune). Recherche systématique d'une surcharge iodée (pas l'interféron car pas auto-immun). 7

8 III. Examen clinique: B. Examen physique: Syndrome de thyrotoxicose et complications (surtout cardiaques du fait du terrain). Palpation du (des) nodule(s) (≠ goitre): – bénin / plein / régulier / ferme / mobile / indolore. !! Absence d’autres signes cliniques: pas de signes ophtalmologiques. 8

9 IV. Examens complémentaires: Dosages hormonaux: – TSH en 1er intention. – T4L et T3L en 2eme intention. TRAK et Ac anti-TPO négatifs. 9

10 IV. Examens complémentaires: Echographie-doppler thyroïdienne: – Sémiologie typique des différentes étiologies. – Evaluation du volume thyroïdien. – Recherche d'un ou plusieurs nodule(s). – Vascularisation et vitesses circulatoires. 10

11 IV. Examens complémentaires: Echographie thyroïdienne: – Nodule hypervascularisé avec vitesses systoliques intra-nodulaires élevées. – Le reste du parenchyme apparaît sain voire hypovascularisé. – Tout nodule à TSH basse indique une scintigraphie thyroïdienne avant tout autre examen (en particulier cytoponction) +++ 11

12 Echographie thyroïdienne: 12

13 IV. Examens complémentaires: La scintigraphie thyroïdienne est l'examen- clé: – Hyperfixation localisée: nodule chaud – Extinction du parenchyme sain  en effet, comme dit plus haut, l'hypersécrétion de T3 et T4 par l'adénome freine la TSH par rétrocontrôle négatif. Elle ne stimule donc plus les cellules non adénomateuses qui apparaissent éteintes. 13

14 Scintigraphie thyroïdienne: 14

15 Scintigraphie thyroïdienne: 15

16 V. Traitement: 16

17 V. Traitement: A.Traitement symptomatique: Repos et arrêt de travail: permettent de diminuer le stress et, donc, l'hyperactivité sympathique. Les sédatifs: permettent de diminuer l'anxiété et réduisent, eux aussi, l'hyperactivité sympathique. Toute benzodiazépine est utilisable (type Lexomil®). Les contraceptifs (utiliser une contraception efficace: aucune n'est meilleure qu'une autre). 17

18 V. Traitement: Bêta-bloquants non cardiosélectifs: le propranolol – Traitement symptomatique par excellence du syndrome de thyrotoxicose car: Inhibe la composante sympathique de la thyrotoxicose. Bloque la conversion périphérique de T4 en T3 par inhibition de la monodéiodase. – Son intérêt réside dans son action rapide qui permet d'attendre l'action des ATS, la fin de la phase de thyrotoxicose des thyroïdites ou l'élimination des médicaments et toxiques incriminés. – Pensez à respecter les règles d'utilisation des bêta- bloquants 18

19 V. Traitement: 19

20 V. Traitement: B. Traitement médicamenteux = anti-thyroïdiens de synthèse (ATS): Mode d'action: blocage de l'organification de l'iode par la TPO. La conférence de consensus recommande l'utilisation des imidazolés en 1er intention. – Les imidazolés: Néo-Mercazole® (carbimazole), Thyrozol® (thiamazole). – Les thiouraciles: Propylex® (propylthiouracile- PTU) et Basdene® (BTU). 20

21 V. Traitement: Indications: – Si maladie de Basedow simple(pas de cardiothyréose ni d’orbitopathie): ATS seuls en 1ère intention (traitement radical que si échec). Traitement d’attaque pendant 2 mois puis ↓ progressive pour durée totale de 18 mois. – Si maladie de Basedow compliquée / adénome toxique / GMHNT: Pour obtention d’euthyroïdie avant traitement radical +++ ATS pendant 2-3 mois en général (jusqu’à TSH et T4 = N) 21

22 V. Traitement: Contre-indications: insuffisance hépatique et hémopathies préexistantes sévères. Effets secondaires: – Hépatite cholestatique (imidazolés) ou cytolytique parfois fulminante (PTU-BTU) – Arthralgies transitoires (cèdent au paracétamol) – Rash cutané transitoire (cède aux anti-histaminiques) – Hypothyroïdie (surdosage) – Rares vascularites à ANCA – AGRANULOCYTOSE IATROGENE IMMUNO- ALLERGIQUE +++ 22

23 V. Traitement: C. Les traitements radicaux: La chirurgie et l'iode radioactif sont les 2 techniques de traitement dites radicales car elles agissent directement sur la thyroïde, d'une manière irréversible. Le traitement radical (indépendamment de la technique) est indiqué dans les situations suivantes : – Echec ou contre-indication au traitement médical d'une maladie de Basedow – Adénome toxique et GMHNT: non accessibles à un traitement médical seul – Cardiothyréose Quelle que soit la technique, il est formellement contre-indiqué de recourir à un traitement radical dans les 2 circonstances suivantes: – Absence d'euthyroïdie – Orbitopathie dysthyroïdienne patente non stabilisée 23

24 V. Traitement: 1.Traitement chirurgical: Thyroïdectomie totale: Basedow, GMHNT. Lobectomie: adénome toxique. 24

25 V. Traitement: Contre-indications: – Celles des traitements radicaux (pas d'euthyroïdie, orbitopathie patente) – Cl à l'anesthésie et à la chirurgie Complications spécifiques au contexte: – Du traitement radical: hypothyroïdie, orbitopathie, crise aiguë thyrotoxique. – Rechutes si thyroïdectomie non totale (Basedow, GMHNT). 25

26 V. Traitement: 26

27 V. Traitement: Conduite pratique : – Choix et information du patient sur la technique. – Obtenir une parfaite euthyroïdie par traitement médical de la thyrotoxicose. – Supplémentation en vitamine D en prévention de l'hypoparathyroïdie. – Certains utilisent du Lugol pour diminuer la vascularisation et éviter les hémorragies. – Examen anatomopathologique systématique de la pièce opératoire. – Surveillance de l'efficacité: recherche d'une hypothyroïdie et/ou d'une rechute (TSH à 1 mois, tous les 3 mois pendant 1 an, puis TSH 1/an). – Surveillance de la tolérance: dosage de la calcémie en post- opératoire, examen ORL. 27

28 V. Traitement: 2. Iode radioactif: Technique: administration d'une dose faible d'iode 131 afin de détruire le parenchyme hyperfixant (puisque plus il fixe, plus il capte l'iode destructeur). Contre-indications absolues: – Celles des traitements radicaux: absence d'euthyroïdie, orbitopathie patente – Grossesse et allaitement ou projet de grossesse dans les 4-6 mois – Incapacité à suivre les règles de radioprotection – Saturation importante en iode 28

29 V. Traitement: Effets secondaires: – Hypothyroïdie+++ (plus de la moitié des cas): 2 mécanismes: L'hypothyroïdie liée à l'IRA-thérapie est généralement précoce et parfois réversible. Elle dépend de la dose d'iode utilisée et de l'étiologie (50-100 % des cas si Basedow, plus rares si adénome toxique ou goitre multihétéronodulaire toxique. L'hypothyroïdie tardive (plusieurs années) se voit après traitement de maladie de Basedow et est souvent liée à une thyroïdite auto-immune associée (comorbidité) qui se déclenche ultérieurement. – Du traitement radical: crise aiguë thyrotoxique, orbitopathie +++, rechute (rare) 29

30 V. Traitement: Conduite pratique : – Choix et information du patient sur la technique – Obtenir une parfaite euthyroïdie par traitement médical de la thyrotoxicose – Avis ophtalmologique si Basedow: Cl si OD non stabilisée (inutile dans les autres étiologies) – Prescrire une contraception efficace pendant 12-18 mois – Arrêt des ATS 7 jours avant et après l'IRA-thérapie – Surveillance de la tolérance: recherche d'une hypothyroïdie (TSH tous les mois pendant 6 mois, puis annuelle au long cours). Informer le patient du risque d'hypothyroïdie 30

31 V. Traitement: 31

32 Merci votre de attention 32

33 REFERENCES: Wikipédia PREP ECN 2013 IKB ENDOCRINOLOGIE DIABETOLOGIE NUTRITION 2018 33