Cholécystite alithiasique

Présentation au sujet: "Cholécystite alithiasique"— Transcription de la présentation:

1 Cholécystite alithiasique
Emmanuel Buc Chirurgie Digestive et Hépatobiliaire CHU Estaing – Clermont-Fd

2 Définition Cholécystite aiguë alithiasique (CAL) =
Inflammation aiguë de la vésicule biliaire en l’absence de lithiase identifiable

3 Définition Cholécystite aiguë alithiasique (CAL) =
Inflammation aiguë de la vésicule biliaire en l’absence de lithiase identifiable 10 à 15% des cholécystites

4 Définition Cholécystite aiguë alithiasique (CAL) =
Inflammation aiguë de la vésicule biliaire en l’absence de lithiase identifiable 10 à 15% des cholécystites Pronostic péjoratif lié au terrain

5 Étiologie

6 Étiologie Cholécystite de réanimation
Polytraumatisé, interventions lourdes (10%) Grand brûlé (1.5%) Réanimation médicale (0.35%)

7 Étiologie Cholécystite de réanimation Cholécystite postopératoire
Polytraumatisé, interventions lourdes (10%) Grand brûlé (1.5%) Réanimation médicale (0.35%) Cholécystite postopératoire Chirurgie digestive, chirurgie cardiaque Rare (1.5%)

8 Étiologie Cholécystite de réanimation Cholécystite postopératoire
Polytraumatisé, interventions lourdes (10%) Grand brûlé (1.5%) Réanimation médicale (0.35%) Cholécystite postopératoire Chirurgie digestive, chirurgie cardiaque Rare (1.5%) Autres causes Infectieuse (HIV), post-CEL, idiopathique

9 Étiologie Cholécystite de réanimation Cholécystite postopératoire
Polytraumatisé, interventions lourdes (10%) Grand brûlé (1.5%) Réanimation médicale (0.35%) Cholécystite postopératoire Chirurgie digestive, chirurgie cardiaque Rare (1.5%) Autres causes Infectieuse (HIV), post-CEL, idiopathique

10 Physiopathologie Facteurs de stase biliaire

11 Physiopathologie Facteurs de stase biliaire
Nutrition parentérale : atonie vésiculaire,  sécrétion biliaire, concentration de la bile  sludge (50% NPT > 1 mois) Roselyn et al, Gastroenterology 1983

12 Physiopathologie Facteurs de stase biliaire
Nutrition parentérale : atonie vésiculaire,  sécrétion biliaire, concentration de la bile  sludge (50% NPT > 1 mois) Roselyn et al, Gastroenterology 1983 Ventilation artificielle : réduction des flux splanchniques  diminution du flux cholédoco-duodénal Johnson et al, J Appl Physiol 1972

13 Physiopathologie Facteurs de stase biliaire
Nutrition parentérale : atonie vésiculaire,  sécrétion biliaire, concentration de la bile  sludge (50% NPT > 1 mois) Roselyn et al, Gastroenterology 1983 Ventilation artificielle : réduction des flux splanchniques  diminution du flux cholédoco-duodénal Johnson et al, J Appl Physiol 1972 Dérivés morphiniques : dysfonction du sphincter d’Oddi

14 Physiopathologie Facteurs de stase biliaire
Nutrition parentérale : atonie vésiculaire,  sécrétion biliaire, concentration de la bile  sludge (50% NPT > 1 mois) Roselyn et al, Gastroenterology 1983 Ventilation artificielle : réduction des flux splanchniques  diminution du flux cholédoco-duodénal Johnson et al, J Appl Physiol 1972 Dérivés morphiniques : dysfonction du sphincter d’Oddi Transfusions : hémolyse secondaire  production accrue de pigments

15 Physiopathologie Facteurs ischémiques

16 Physiopathologie Facteurs ischémiques
État de choc, hypovolémie, sepsis : 60 à 100% des cas redistribution des flux sanguins au dépens du territoire splanchnique Warren et al, Surgery 1992

17 Physiopathologie Facteurs ischémiques
État de choc, hypovolémie, sepsis : 60 à 100% des cas redistribution des flux sanguins au dépens du territoire splanchnique Warren et al, Surgery 1992 Ventilation en pressions positives diminution des flux sanguins splanchniques

18 Physiopathologie Facteurs ischémiques
État de choc, hypovolémie, sepsis : 60 à 100% des cas redistribution des flux sanguins au dépens du territoire splanchnique Warren et al, Surgery 1992 Ventilation en pressions positives diminution des flux sanguins splanchniques Catécholamines spasme de l’artère cystique

19 Physiopathologie Facteurs ischémiques
État de choc, hypovolémie, sepsis : 60 à 100% des cas redistribution des flux sanguins au dépens du territoire splanchnique Warren et al, Surgery 1992 Ventilation en pressions positives diminution des flux sanguins splanchniques Catécholamines spasme de l’artère cystique Athérome diffus Savoca et al, J Clin Gastroenterol 1990

20 Diagnostic

21 Diagnostic Clinique Fièvre, signes d’examen (masse palpable, Murphy +)

22 Diagnostic Clinique Biologie
Fièvre, signes d’examen (masse palpable, Murphy +) Biologie Hyperleucocytose, cholestase

23 Diagnostic Clinique Biologie Imagerie
Fièvre, signes d’examen (masse palpable, Murphy +) Biologie Hyperleucocytose, cholestase Imagerie Échographie abdominale Murphy + Distension vésiculaire Épaississement pariétal Sludge, épanchement péri-vésiculaire

24 Diagnostic Clinique Biologie Imagerie
Prise en défaut en réanimation (patients intubés, sédatés) Biologie Hyperleucocytose, cholestase Imagerie Échographie abdominale Murphy + Distension vésiculaire Épaississement pariétal Sludge, épanchement péri-vésiculaire

25 Diagnostic Clinique Biologie Imagerie
Prise en défaut en réanimation (patients intubés, sédatés) Biologie Normale dans 30-50% des cas, ou d’autre origine Imagerie Échographie abdominale Murphy + Distension vésiculaire Épaississement pariétal Sludge, épanchement péri-vésiculaire

26 Diagnostic Clinique Biologie Imagerie
Prise en défaut en réanimation (patients intubés, sédatés) Biologie Normale dans 30-50% des cas, ou d’autre origine Imagerie Échographie abdominale Murphy + peu Se Distension vésiculaire peu Sp : jeune, diabète Épaississement pariétal peu Sp : IHC, IRénale ou ICardiaque Sludge, épanchement péri-vésiculaire peu SP : jeune, NPT

27 faisceau d’arguments clinico-biologiques
Diagnostic faisceau d’arguments clinico-biologiques triade échographique distension, épaississement, sludge

28 Évolution spontanée Idem cholécystite aiguë ou hydrocholécyste

29 Évolution spontanée Idem cholécystite aiguë ou hydrocholécyste
Pyocholécyste Cholécystite gangréneuse Cholécystite emphysémateuse (diabète, germes anaérobie) Perforation vésiculaire

30 Évolution spontanée Idem cholécystite aiguë ou hydrocholécyste
Pyocholécyste Cholécystite gangréneuse Cholécystite emphysémateuse (diabète, germes anaérobie) Perforation vésiculaire 28 à 63% des cas Prise en charge tardive

31 Évolution spontanée Idem cholécystite aiguë ou hydrocholécyste
Pyocholécyste Cholécystite gangréneuse Cholécystite emphysémateuse (diabète, germes anaérobie) Perforation vésiculaire 28 à 63% des cas Prise en charge tardive Terrain +++

32 Traitement

33 Traitement Étiologique
Optimisation de l’état clinique, correction des facteurs aggravants

34 Traitement Étiologique Curatif
Optimisation de l’état clinique, correction des facteurs aggravants Curatif Cholécystectomie Standard Agressif, morbidité +++

35 Traitement Étiologique Curatif
Optimisation de l’état clinique, correction des facteurs aggravants Curatif Cholécystectomie Standard Agressif, morbidité +++ Cholécystostomie percutanée Patients inopérables, sujets âgés

36 Traitement Étiologique Curatif
Optimisation de l’état clinique, correction des facteurs aggravants Curatif Cholécystectomie Standard Agressif, morbidité +++ Cholécystostomie percutanée Patients inopérables, sujets âgés Cholécystostomie endoscopique Séries anecdotiques

37 Traitement / cholécystostomie
Cholécystostomie percutanée Chung J Clin Gastroenterol 2012 McKay Surg endosc 2012 Simorov, Am J Surg 2013

38 Traitement / cholécystostomie
Cholécystostomie percutanée Chung J Clin Gastroenterol 2012 McKay Surg endosc 2012 Simorov, Am J Surg 2013 98-100% de réussite 16% complications (0% chirurgicales) 85-93% résolution des symptôme 60-90% traitement définitif

39 Traitement / cholécystostomie
Cholécystostomie percutanée / cholécystectomie

40 Traitement / cholécystostomie
Cholécystostomie percutanée / cholécystectomie Simorov, Am J Surg 2013 1725 patients 704 CP vs cholécystectomies  morbidité (5 vs. 8%)

41 Traitement / cholécystostomie
Cholécystostomie percutanée / cholécystectomie Simorov, Am J Surg 2013 1725 patients 704 CP vs cholécystectomies  morbidité (5 vs. 8%) Lors de la cholécystectomie secondaire  risque de conversion  mortalité lors de la cholécystectomie  admission en réa  durée de séjour

42 Actuellement, pas de recommandation …
Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique)

43 Actuellement, pas de recommandation …
Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) Bon état général / comorbidités « raisonnables » Cholécystectomie / cœlioscopie

44 Actuellement, pas de recommandation …
Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) Bon état général / comorbidités « raisonnables » Cholécystectomie / cœlioscopie État général précaire

45 Actuellement, pas de recommandation …
Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) Cholécystostomie percutanée transhépatique

46 Actuellement, pas de recommandation …
Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) Cholécystostomie percutanée transhépatique Prélèvement + examen bactériologique Antibiothérapie adaptée

47 Actuellement, pas de recommandation …
Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) Cholécystostomie percutanée transhépatique Prélèvement + examen bactériologique Antibiothérapie adaptée Retrait du drain après phase aiguë

48 Actuellement, pas de recommandation …
Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique) Cholécystostomie percutanée transhépatique Prélèvement + examen bactériologique Antibiothérapie adaptée Retrait du drain après phase aiguë Cholécystectomie à froid si récidive / persistance de la symptomatologie

49 Actuellement, pas de recommandation …
Lors d’une suspicion de CAL (clinique, biologique, échographique)

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