ENTEROCYTES Structure, Fonctions, Anomalies

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1 ENTEROCYTES Structure, Fonctions, Anomalies
Journées de DES CAEN octobre 2003

2 1-STRUCTURE

3 Epithélium organisé pour augmenter les surfaces d’échanges
Macroscopique valvules conniventes Microscopique villosités Glandes de Lieberkühn Entérocytes et leur bordure en brosse

4 Entérocyte, cellule absorbante digestive
Cellule polarisée, cylindrique, noyau ovalaire basal. 2 principales caractéristiques morphologiques Bordure en brosse (μvillosités) et matériel glycoprotéique Jonctions inter-cellulaires.

5 Microvillosités Augmentent la surface d’échange ( 250 à 400m2);
Supportées par un réseau de filaments d’actine fixé au cytosquelette Insertion d’un réseau de filaments glycoprotéiques = GLYCOCALIX formant la couche aqueuse non agitée hydrolases membranaires assurant la digestion osidique et peptidique finale

6 Jonctions inter-cellulaires
Fonction de barrière et de protection Participent au trafic cellulaire et à l’absorption Couplage/communication des cellules Maintien de la polarité cellulaire. Zonula occludens (jonction serrée) Zonula adherens Desmosome

7 Zonula occludens ou jonction serrée, imperméable,
étroitement liée au cytosquelette par un anneau contractile d ’actine- myosine =>modification du cytosquelette et de l ’anneau d ’actine- myosine=> modification des jonctions serrées=> augmentation de la perméabilité épithéliale (paracellulaire)

8 2-FONCTIONS

9 Absorption et Digestion Nutriments :
Glucides, Lipides, Protides Eau et électrolytes, Sécrétion par desquamation (fer, ions, sels biliaires,…) par diffusion libre ou transport actif (eau et électrolytes)

10 Absorption : mécanismes généraux
1) voie paracellulaire: par les jonctions serrées 2) voie transcellulaire : - diffusion passive - transport actif - diffusion facilitée - endocytose

11 Digestion des nutriments
4 étapes : Intraluminale, Bordure en brosse Absorption intra cellulaire Excrétion vers la circulation sanguine

12 Digestion des glucides
Majorité des apports glucidiques : Amidon Disaccharides (fructose, lactose, sacharose) Monosaccharides

13 Digestion des glucides
Amylase salivaire et pancréatique 1-Lumière digestive Amidon Oligo-disaccharides (saccharose, maltose lactose) Oligosaccharidases Lactase, Gluco-amylase, Saccharo isomaltase tréholase 2-Bordure en brosse des entérocytes Monosaccharides Glucose (80%), Galactose, Fructose 3-Absorption

14 Absorption des monosaccharides
Glucose et galactose : transport actif couplé au Na+, via SGLT 1. Fructose : transport facilité via GLUT 5 Excretion au pôle basal par GLUT 2 transport facilité.

15 Absorption des protides
1ere phase = digestion intraluminale Formation de polypeptides via enzymes digestives 2ème phase au niveau du glycocalix via l’action de peptidases Formation d’Aa (40%) et de Di-Tripeptides (60%). 3ème phase = absorption intra-cellulaire et digestion intra cytosolique des peptides 4ème phase = excrétion au pôle basal.

16 Absorption et excrétion des peptides et Aa
Aa : transporteur actif grâce au Na+ Pour les Di-Tripeptides : transporteur spécifique utilisant H+ via PepT1 Digestion intra-cytoplasmique des Di-Tripeptides par les peptidases solubles. Excrétion des Aa sur la face basale de la cellule par différents transporteurs. Une fraction d’oligopeptides non digérés sort par transport facilité ou couplé au H+ Lactobacillus Casei

17 Digestion des lipides 1ère étape = intra-luminale, émulsification avec formation de micelles (monoglycérides, AG, cholestérol, et lysolécithines ) 2ème étape = diffusion des micelles dans le glycocalix, => dissociation des micelles par modification de pH Absorption par dissolution des lipides à travers la membrane hydrophobe Cholestérol = transporteur spécifique+ énergie

18 Digestion des lipides 2 voies : Via AcétylcoA synthétase
Via Glycérophosphate Formation de lipoprotéines par couplage avec Apo A1, A4, B48 Libération par exocytose

19 Absorption de l ’eau et des électrolytes
Absorption d’eau = duodénum: 3 l/J jéjunum: 1 à 2 l/J l ’absorption de l ’eau est tjs passive: elle suit les mouvements des ions ( Na+ principalement) par voie trans-cellulaire et para-cellulaire. absorption du Na+: - passive, selon un gradient de concentration, paracellulaire ( jonctions serrées) - active, dépendante des nutriments (glucides, aa) ou indépendante des nutriments (pompe Cl-/ HCO3-)

20 H+ HCO3- CO2 + H2O Na/K ATPase ANHYDRASE CARBONIQUE Glucose, galactose
Acides aminés Na+ K+ Na+ H+ HCO3- Na+ Na+ Cl- H+ HCO3- ANHYDRASE CARBONIQUE CO2 + H2O Na/K ATPase Cl- K+

21 Absorption des oligo- éléments ex: fer
Absorption essentiellement duodénale Sous forme de fer ferreux Fe2+ capté par la DMT1, située dans la bordure en brosse Internalisation et localisation dans les Reg et les ribosomes. Stockage sous forme de ferritine

22 Hephaestine (ferroxydase)
Réductase (ex vit C) Fe3+ Fer heminique Fe2+ H+ Lumière DMT1 Fe2+ Fe2+ Ferritine DMT1 : Divalent métal Transporteur 1 (Nramp) IREG1:ferroportine Iron response element Fe3+ IREG1 Hephaestine (ferroxydase) Res Tr Lamina propria Apo-transferrine Transferrine-fer

23 Vitamines hydrosolubles et Ca++
- B12 Folates (pteroylglutamate) Alcool FI Pteroylglutamate hydrolase Ca2+ Monoglutamates Bordure en brosse Ca2+ Ca binding protein Diffusion passive Transport actif . + 1,25 (OH)2 D3 B12 FI + Ca2+ Mg2+, ATP Lysosome B12+transcobalamine Exocytose B12+TSCBL Récepteur spécifique des monoglutamates Ca2+ Récepteur spécifique de B12/FI, présent dans l’iléon

24 3- ANOMALIES

25 3- Anomalies nombre: résection chirurgicale / absence de renouvellement (chimiothérapie)... structure : absence de transporteurs ( diarrhée chlorée congénitale), mutation de protéines régulatrices ( hémochromatose), déficit enzymatique ( intolérance au lactose) agressions extérieures: virale, bactérienne, immunitaire, médicaments...

26 Anomalies de structure
anomalies de protéines régulatrices: ex: l’hémochromatose La régulation de l ’absorption du fer se fait en fonction du taux de saturation de la transferrine et de la quantité de fer intra-entérocytaire. Le Complexe HFE-ß2microglobuline régule la synthèse de DMT1 et IREG Dans l’hémochromatose: mutation du gène HFE => pas de régulation de la synthèse de DMT1=> absorption excessive de fer

27 - - Réductase DMT1 = Divalent metal Transporteur 1 (Nramp) Fe3+ Fe2+
Lumière DMT1 Fe2+ Fe2+ Ferritine - - Fe3+ IREG1 Hephaestine HFE-ß2- Res Tr Lamina propria Apo-transferrine Transferrine-fer

28 Anomalies de structure
Absence de transporteur Ex : Diarrhée chlorée congénitale Secondaire à l ’absence du transporteur Cl-/HCO3- sur la membrane apicale =>diarrhée sécrétoire acide avec hypochlorémie

29 H+ HCO3- CO2 + H2O Na/K ATPase ANHYDRASE CARBONIQUE Glucose, galactose
Acides aminés Na+ K+ Na+ H+ HCO3- Na+ Na+ Cl- H+ HCO3- ANHYDRASE CARBONIQUE CO2 + H2O Na/K ATPase Cl- K+

30 Anomalie de structure Déficit enzymatique Ex: Déficit en lactase:
la lactase permet l ’hydrolyse du lactose en glucose et galactose elle est synthétisée par l ’entérocyte =>absorption incomplète ou nulle des glucides =>diarrhée osmotique

31 Digestion des glucides
Amylase salivaire et pancréatique 1-Lumière digestive Amidon Oligo-disaccharides (saccharose, maltose lactose) Oligosaccharidases Lactase, Gluco-amylase, Saccharo isomaltase tréholase 2-Bordure en brosse des entérocytes Monosaccharides Glucose (80%), Galactose, Fructose 3-Absorption

32 Agression extérieure par les bactéries
Ex des bactéries entérotoxiniques =>2 types: - cytotoniques : pas de lésion épithéliale mais stimulent la sécrétion de Na+ et eau par activation enzymatique intracellulaire - cytotoxiques: provoquent des lésions entérocytaires et stimulent la sécrétion de Na+ et eau ( ex: choléra)

33 - + Glucose, galactose Acides aminés aldostérone K+ Na+ H+ Na+ HCO3-
Amiloride pyrazine Na+ Cl- - AMPc, Calmoduline + Cl- K+ Théophylline Prostaglandines Toxine cholérique VIP

34 Agression extérieure par les virus
Destruction et colonisation des entérocytes diminution de l ’absorption du Na+ couplé aux nutriments ( ex: rotavirus)