LA RHINITE ALLERGIQUE Différents Points de Vue M. ACHACH - A. BADR

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1 LA RHINITE ALLERGIQUE Différents Points de Vue M. ACHACH - A. BADR
H. BEN NASR – N. CHNITI Syndicat Tunisien des Médecins Libéraux – section de Sousse Laboratoires GlaxoSmithKline 9 mai 2007

2 LA RHINITE ALLERGIQUE H. BEN NASR 9 mai 2007

3 Pathologie respiratoire chronique majeure
1/3 des enfants scolarisés. Retentissement sur la qualité de vie et sur les performances scolaires Conséquences économiques Rare avant l'âge de 5 ans Sa reconnaissance et sa prise en charge nécessitent souvent les actions conjuguées de plusieurs spécialistes. 9 mai 2007

4 Pouvez vous nous rappeler brièvement les principales étapes de la réaction allergique?
9 mai 2007

5 Quels sont les différents allergènes en cause dans la RA?
En dehors de l’exposition saisonnière constate-t-on une pérennisation de l’allergie? Existe-t-il une corrélation entre l'apparition d'une rhinite allergique et le climat, la localisation géographique, l'habitat (moisissures), le tabagisme passif. 9 mai 2007

6 Quels sont les signes fonctionnels de la rhinite allergique et que cherchez vous à l’interrogatoire?
9 mai 2007

7 Quelles sont les difficultés diagnostiques?
Quel type de rhinite allergique l’ORL est il amené à voir en consultation et quel est l’apport de la rhinoscopie? Quelles sont les difficultés diagnostiques? Quelle est l’évolution et les complications de la rhinite allergique? 9 mai 2007

8 Est ce que l’exploration est nécessaire pour démontrer que la rhinite est bien d’origine allergique? Comment explorer ces enfants? 9 mai 2007

9 Av 2001 : saisonnière et perannuelle en fonction des allergènes en cause.
Limites: Rhinite allergique pérenne, les symptômes pouvaient ne pas être présents durant toute l’année. Bon nombre d’allergènes dits saisonniers peuvent être présents pendant plusieurs mois voire plusieurs saisons. Enfin, les patients qui présentent une RA sont souvent sensibilisés à de multiples allergènes qui sont parfois saisonniers et parfois perannuels. Ce sont ces raisons qui ont incité des experts en allergie à proposer en 2001 une nouvelle classification en collaboration avec l’OMS. 9 mai 2007

10 Classification ARIA « Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma ».
Intermittente Persistante < 4 j / sem ou < 4 sem > 4j / sem et > 4 sem Légère Modérée à sévère Sommeil normal et 1 ou plusieurs items Pas d’altération de l’activité normale journalière, des activités sportives, des loisirs Sommeil anormal Travail et activité scolaire normale Altération des activitésjournalière, des activités sportives, des loisirs Pas de symptômes pénibles symptômes pénibles Cette classification concerne les patients qui n’ont pas encore bénéficié d’un traitement. 9 mai 2007

11 RA et asthme 9 mai 2007

12 70 à 80 % des asthmatiques ont également des symptômes de RA
20 à 40 % des patients avec une RA ont ou auront une maladie asthmatique clinique surtout en cas de rhinite permanente. Généralement, on considère que les symptômes respiratoires hauts apparaissent avant les symptômes respiratoires bas 42 % des patients avec une RA ont des symptômes de conjonctivite allergique. 9 mai 2007

13 Risque plus élevé d’HRB: hyperréactivité bronchique non spécifique chez les enfants atteints de RA
L'obstruction nasale chronique peut retentir sur la croissance du massif facial et de toute façon sur la qualité de vie. Les rhinites ne comportent pas de risque vital, mais elles constituent un réel handicap pour la qualité de la vie. Bon nombre d’enfants sont plus gênés par leur nez bouché que par leur asthme. 9 mai 2007

14 Traitement médical 9 mai 2007

15 ARIA : traitement de premier choix Intermittente persistante légère
modérée – sévère modérée – sévère AntiH1oral ou stéroïde nasal Stéroïde nasal. Si le traitement de premier choix n’est pas suffisant, on peut associer au stéroïde nasal un antih1. 9 mai 2007

16 Prescrire en fonction du symptôme le plus gênant
les stéroïdes nasaux ont une efficacité plus importante sur l’obstruction nasale que les antihistaminiques, le prurit nasal et/ou oculaire répond généralement mieux au traitement antihistaminique qu’au stéroïde nasal. RA intermittente: période où les allergènes sont présents RA persistante: tout au long de l’année, principalement par stéroïde nasal. 1/ j le matin l’exposition allergénique est plus importante durant la journée suivre le rythme nycthéméral de la cortisolémie La corticothérapie nasale est dépourvue de tout effet secondaire d’ordre général aux doses recommandées, pfs effets secondaires locaux : formations de croûtes ou épistaxis 9 mai 2007

17 La désensibilisation, pour quels patients?
Quels sont les autres options thérapeutiques actuellement à notre disposition? La désensibilisation, pour quels patients? 9 mai 2007

18 Le traitement de la RA a une influence positive nette sur l’asthme et les infections respiratoires supérieures. Le traitement de la sinusite chronique réduit à la fois l’obstruction nasale et la rhinorrhée inflammatoire ainsi que l’HRB et les symptômes d’asthme. La relation nez-sinus-poumons est donc évidente et capitale Est on amené à pratiquer un traitement chirurgical chez l’enfant? 9 mai 2007

19 Les rhinites allergiques de l’enfant
Dr Badr Ameur 9 mai 2007

20 Orientations cliniques
Interrogatoire: temps essentiel il permet d’orienter vers le ou les allergènes responsables. Précise l’age de début et les circonstances d’apparitions Permet de noter l’évolution :fréquence des poussées, l’état de l’enfant entre les poussées Note les facteurs typiquement allergiques(incidences saisonnières,habitat,antécédents d’atopie, réponse aux traitement.) Horaires : toute la journée ou le soir en rentrant surtout en allant au lit. 9 mai 2007

21 Interrogatoire(2) Éternuements: associés à une rhinorrhée aqueuse, le caractère perannuel ou saisonnier, la présence de prurit associé Une conjonctivite associée ( prurit oculaire,larmoiement, hyperémie,œdème conjonctival et des paupières). Les autres signes :trouble de l’odorat,ronflement 9 mai 2007

22 Influence de l’environnement
La pollution Le mode de vie à l’occidental(exposition aux polluants domestiques,et atmosphérique) La concentration allergénique à la petite enfance L’amélioration de l’hygiène réduit les infections mais a un impact négatif sur les maladies allergiques 9 mai 2007

23 Autres facteurs d’influence
L’age : chaque fois que l’allergie se développe tôt le risque d’attraper d’autres manifestations allergiques est plus important. Prédisposition génétique: surtout si les deux parents sont allergiques 9 mai 2007

24 EPIDEMIOLOGIE La prévalence de la maladie allergique est en perpétuelle augmentation Ex: au Danemark les rhinites allergiques sont passées de14% en 1986 à 22% en 1992 En France chez les étudiants parisiens la rhinite allergique est passée de 3,3% en1968 à5,4 en 1982 et à 13,9 en1995 L’ordre de fréquence Chez l’enfant de 6à7 ans est de 6% . Elle est de 16% chez l’adolescent pour atteindre l’ordre de 25% chez l’adulte C’est une affection qui touche plus de 20% de la population, ce pourcentage sera revu à la hausse si on tient compte de tous les types de manifestations allergiques 9 mai 2007

25 Physiopathologie Notions générales
Avant d’entrer dans les détails quand on traite un sujet se rapportant à l’allergie il faut savoir que l’allergie( ORL, BRONCHIQUE,CUTANEE….etc.) dépend de la réponse immunitaire du sujet. c’est cette réponse qui peut être responsable des réactions allergiques observées. Savoir aussi comment ça se passe : L’immunité non spécifique ou l’AG est attaqué par le macrophage qui le phagocyte le détruit en fragments et présente sa partie immunigène au lymphocyte( seule cellule du sang qui reconnaît l’AG) 9 mai 2007

26 Physiopathologie (spécifique) phase humorale
La sensibilisation : survient pendant la vie intra-utérine, le plus souvent pendant la petite enfance. l’allergène est présenté aux cellules T CD4, ces cellules sont activées en cellules Th 2 productrices d’IL4 et d’IL5 les lymphocytes B se transforment en plasmocytes sécréteurs d’IGE 9 mai 2007

27 Le lymphocyte Th - Th1 IL2 , INFγ Th2 IL4 , 5, 6, 10 Deux types de Th
sécrètent Bloque INF - Th2 IL4 , 5, 6, 10 produisent 9 mai 2007

28 TH ( action inflammatoire)
IL3 ; GM-CSF IGE se fixent sur les mastocytes Différenciation du lymphocyte B PLASMOCYTE IGG,IGA 9 mai 2007

29 2eme étape La 2eme rencontre avec le même allergène interagit avec les IGE fixées sur les mastocytes d’où libération des médiateurs de l’inflammation contenues dans les granulations des mastocytes. c’est la phase aigue(1ere phase). Une 2eme phase inflammatoire tardive après qq heures fait intervenir d’autres cellules (éosino, baso,macrophage) 9 mai 2007

30 Les phospholipides membranaire sous l’effet des phospholipases A2
Le pontage des IGE par l’antigène est suivie d’une démérisation des récepteurs RFC et leur agrégation il s’en suit une décharge des médiateurs contenus dans les granulations des mastocytes Première étape: histamines,protéoglycanes,tryptase,peptides chimiotactiques, enzymes diverses, ANTIGENE IGE IGE Les phospholipides membranaire sous l’effet des phospholipases A2 Voie tardive PLASMOCYTE Voie rapide Prostaglandines cyclooxygènase 9 mai 2007 lipooxygénase leucotriènes

31 PHOSPHOLIPIDES DE MEMBRANE
PHOSPHOLIPASE A2 PHOSPHOLIPIDES DE MEMBRANE Acides gras libres Dont: Acide arachidonique LYSOPHOSPHOLIPIDES dont: Lysophosphatidylcholine et alkylltsophosphatidylcholine Lipo-oxygénase Cyclo-oxygénase acetyltransférade Prostaglandines Thromboxanes A2 Paf-acéther leucotriènes 9 mai 2007

32 Hypersensibilité retardée
Fait intervenir des facteurs cellulaires Phase de sensibilisation Les principales cytokines : IL12, INF gamma,TNF alpha,IL2 Les cellules de LANGERHANS ,les cellules dendritiques capturent l’haptène appliqué sur la peau et vont sécréter des cytokines, les lymphocytes T sensibilisées migrent dans les gg lymphatiques et vont garder l’AG en mémoire Expression du CMH I et II ,molécules d’adhésion, Phase symptomatique Lors d’une nouvelle application d’haptène sur la peau la réaction inflammatoire fait apparaître un eczéma. Des cytokines provenant des TH2 (IL4-IL10) et des TH1(IL12, INF gamma) vont amplifier la réaction inflammatoire. 9 mai 2007

33 Lymphocyte T et production d’interleukine
EXPRESSION DU CMH IL 2,3,4,5,6 IL 1 CP AG LT Cellule de L INF γ AG Augmente l’expression du CMH et contribue à recruter plus de LT 9 mai 2007

34 Cas de la dermatite atopique (forme mixte)
Réaction d’hypersensibilité immédiate (production d’IGE ) et de type Retardée(afflux de cellules inflammatoires) Les allergènes responsables sont de grosses molécules d’origine protéique (alors que l’eczéma de contact les allergènes sont de petites molécules associées à des molécules de PM + élevées) 9 mai 2007

35 Impact sur la qualité de vie
Symptomatologie: plus les symptômes sont gênants plus l’enfant est perturbé. Le control de l’allergie :bien contrôlée les enfants auront une vie proche de la normale peuvent jouir d’une scolarité normale et même avoir une activité sportive L’allergène si ce dernier est connu le control clinique est plus efficace .. Evolution dans le temps : plus les l’allergie dure plus elle devient source de problèmes et nécessite une meilleure prise en charge 9 mai 2007

36 Possibilité d’association
Surtout une maladie asthmatique : dans ce cas particulier la vie de l’enfant peut être particulièrement affectée la prise en charge doit plus stricte et la surveillance plus rigoureuse. Le traitement : l’évolution clinique sous traitement ainsi que l’observance sont les seules à permettre à l’enfant de mener une vie normale. 9 mai 2007

37 conclusion Un bon diagnostic Une bonne prise en charge Un bon suivi
Une meilleure connaissance de la physiopathologie de l’allergie sont les seuls garant à une vie normale. 9 mai 2007

38 la physiopathologie de l’allergie permettrai de mieux contrôler l’enfant allergique, de proposer une solution à chaque cas particulier. L’optimisation de la désensibilisation par les antigènes recombinants ou en adjoignant un adjuvant à l’allergène peut améliorer les résultats actuels(encore à l’études) 9 mai 2007

39 Il faut savoir se battre pour mieux survivre
MERCI 9 mai 2007

40 RHINITE ALLERGIQUE SA PRISE EN CHARGE ORL DOCTEUR CHENITI NAJEH
23 AVRIL 2004 9 mai 2007

41 CLASSIFICATION DES RHINITES
RHINITE INFECTIEUSE #RHINO SINUSITE RHINITE ALLERGIQUE RHINITE VASOMOTRICE ( ON +++) RHINITE MEDICAMENTEUSE RHINITE HORMONALE AUTRE : -IRRITATIVE -ATROPHIQUE 9 mai 2007

42 RHINITE PROFESSIONNELLE :
RHINITE ALLERGIQUE DEUX TYPES : RHINITE POLLINIQUE SAISONNIERE RHINITE ALLERGIQUE CHRONIQUE PERSISTANTE OU PERANNUELLE RHINITE PROFESSIONNELLE : DICHOTOMIE REELLE 9 mai 2007

43 EPIDEMIOLOGIE Problème de santé publique :
=> première maladie chronique dans le monde. => 10 à 30 % de la population. OMS :plus de la moitié de la population mondiale 2010 Enfant et adulte jeune . 30 à 80% des asthmatiques : ATCD RA (association nez-poumon) 20 à 40% des patients atteints du RHINITE ont un asthme Risque d’asthme x 3.8 en cas de RA 9 mai 2007

44 ALLERGENES EN CAUSE Acariens Pollens Humidité : moisissures - levures
Chien, chat (peau ,phanères ) Blattes cafards Aliments et boissons Médicaments : aspirine , pénicilline (intolérance) Professionnelle 9 mai 2007

45 CLINIQUE : INTERROGATOIRE
Rhinorrhée aqueuse Éternuements Obstruction nasale Prurit nasal => Bilatéralité 9 mai 2007

46 INTERROGATOIRE Toux sèche Ronflement trouble du sommeil
Sécheresse buccale Troubles olfactifs difficulté scolaire et professionnelle - difficulté de concentration - performances diminuées Absentéisme scolaire et professionnel 9 mai 2007

47 EXAMEN CLINIQUE Endoscopie nasale -Rhinorrhée aqueuse
Examen au spéculum nasal Endoscopie nasale -Rhinorrhée aqueuse - muqueuse rose pâle ou bleuâtre -polype muqueux -déviation septale -cavum : muqueuse normale Otoscopie : - O.S.M 9 mai 2007

48 EXAMEN DEMANDE NFS & Recherche d’éosinophiles dans le mucus nasal
IgE totales et spécifiques tests cutanés : aide précieuse au diagnostic définitif Tests de provocation 9 mai 2007

49 DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL
Rhinite vasomotrice: R.P.N.A. - Dysfonctionnement Neurovégétatif - Hyper éosinophilie: NARES Rhinites Infectieuses : - Virales - Bactériennes - Des fièvres éruptives 9 mai 2007

50 EVOLUTION * OTITE SEROMUQUEUSE * SURINFECTION DE LA R.A OMA
 Rhino pharyngite catarrhale  Rhino sinusite 9 mai 2007

51 EVOLUTION RISQUE D’ASTHME:
- 20 à 40 % des patients (R.A.) ont un asthme - 30 à 80 % des asthmatiques ont un ATCD de R.A - Risque d’asthme Multiplie par 3,8 en cas de R.A 9 mai 2007

52 TRAITEMENT Éviction de la l’allergène Médicaments Immunothérapie
9 mai 2007

53 - housse anti-acariens
EVICTION Lutte contre la poussière : - housse anti-acariens - oreillers en tissu synthétique - éviter la moquette et les peluches Aération des chambres Éviter de surchauffer ( 20 °) Éradiquer les blattes Éviter les animaux domestiques milieu professionnel ( agriculture – boulangerie) 9 mai 2007

54 TRAITEMENT MEDICAMENTEUX
Anti-histaminiques -Actifs contre : * Rhinorrhée * Eternuments * Dysosmies -Action préventive et curative -Dernière génération : peu d’effets secondaires cromones -Actifs uniquement sur la crise Anti-cholinergiques -Actifs sur la Rhinorrhée 9 mai 2007

55 -Agissent sur la cascade de l’allergie et de l’inflammation
Corticoïdes locaux -Agissent sur la cascade de l’allergie et de l’inflammation - Agissent sur l’O.N ,le Prurit et les éternuements - Traitent l’inflammation minimale persistante décongestionnants Nouveaux médicaments -Anti-leucotrienes -Anticorps Anti-IgE 9 mai 2007

56 IMMUNOTHERAPIE Désensibilisation Durée longue jusqu’à 5 ans Efficacité
-Si un seul allergène -70 à 80% acariens et pollen -Peu satisfaisante pour moisissures et animaux voie sub-linguale 9 mai 2007

57 CHIRURGIE =>Traitement des conséquences : hypertrophie des CI
* turbinectomie inférieure *Cautérisation 9 mai 2007

58 CONCLUSION : Penser à l’allergie respiratoire comme un ensemble NEZ-BRONCHE Phase immédiate : ANTI-HISTAMINIQUES Phase retardée : CORTICOIDES - très efficaces sur l’inflammation qui domine - adaptés aux mécanismes physiopathologiques Désensibilisation : TRAITEMENT ETIOLOGIQUE - Limitée si plusieurs allergènes 9 mai 2007