DISSECTION CAROTIDIENNE

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1 DISSECTION CAROTIDIENNE
David Bougon DESC REANIMATION MEDICALE LYON 2006

2 EPIDEMIOLOGIE 3 /100 000 Habitants (1800 cas / an en France)
2 % des infarctus cérébraux Mais 20 % des infarctus cérébraux < 45 ans Age moyen ans

3 ETIOLOGIES Traumatiques: 15 % Spontanées: 85 %
« Facteurs déclenchants » : Traumatisme mineur retrouvé dans 50 % des cas , infection des VAS Facteurs associés: Migraine Hyperhomocystéinémie dilatation de l’aorte initiale Rubinstein SM et al…, A systematic review of the risk factors for cervical dissection stroke. 2005 Pathologies prédisposantes: Ehlers-Danlos type IV , Dysplasie fibro-musculaire, Marfan, polykystose rénale…

4 Physio-pathologie Déchirure intimale et/ou Hématome spontané par rupture des vasa-vasorum : Ischémie cérébrale Hémodynamique: sténose lumière artérielle Thrombo-embolique +++ Elargissement de la paroi artérielle Douleurs Compression dernières paires crâniennes

5 CLINIQUE Douleurs 90% ( inaugurales dans 65%)
Céphalées unilatérales Algies faciales Cervicalgies Ischémie cérébrale ou rétinienne 50->80% (inaugurale 30%) AIT ( %) AVC (40-60 %)

6 CLINIQUE Signes locaux Claude-Bernard-Horner 45 %
Acouphènes pulsatiles 15 % Paralysie paires crâniennes 10% (IX, X, XI, XII ;VI ,VII)

7 DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Objectif : Visualiser l’hématome de paroi appréhender le retentissement hémodynamique (en appréciant la lumière résiduelle ou en étudiant le débit sanguin au niveau cérébral) Examens: Echographie-Doppler, doppler transcranien Angiographie IRM et Angio-IRM TDM Trystram D, et al. Imagerie des dissections des artères cervicales : enquête multicentrique et revue de la littérature. J Neuroradiol 2002

8 DIAGNOSTIC: Echo-doppler
Bonne sensibilité: 95% ( obstacle sur axe vasculaire) Lésions spécifiques (flap, hématome intramural) vues dans 1/3 des cas En première intention, et utile dans le suivi

9 Diagnostic: artériographie
Référence pour les situations difficiles ou en cas de doute diagnostique Montre les 3 grandes formes (occlusive, sténosante, anévrismale) Ne montre pas l’hématome

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12 DIAGNOSTIC: IRM et Angio-IRM
L’examen de choix Montre: Épaississement pariétal Hématome paroi Le rétrécissement de la lumière artérielle retentissement tissulaire de l’ischémie

13 DIAGNOSTIC: TDM

14 TRAITEMENT Prévention de l’ischémie cérébrale
décubitus strict, maintient de l’hémodynamique Anticoagulation/Antiagrégation précoce Traitement de l’AVC ischémique Traitement invasif rarement nécessaire Chirurgie Stent radiologique

15 ANTICOAGULANTS /ANTIAGREGANTS
Pas d‘étude contrôlée, randomisée Comparant anticoagulant ou antiagrégant à un traitement contrôle Comparant anticoagulant versus antiagrégant Les études non randomisées pas de différence significative entre anticoagulant versus antiagrégant (mortalité, AVC) Lyrer P, Engelter S, Antithrombotic drugs for carotid artery dissection, Cochrane Database Syst Rev. 2003;(3):CD Review

16 ANTICOAGULANT /ANTIAGREGANT
Mais plusieurs arguments d’imagerie plaident pour une cause thromboembolique plutôt que hémodynamique des AVC Intérêt des anticoagulants car réduisent les micro emboles responsables de 75 % des infarctus Lucas C et al, Stroke. 1998; Srinivasan J et al , Stroke. 1996

17 ANTICOAGULANT /ANTIAGREGANT
En pratique utilisation précoce des anticoagulants Héparine non fractionnée puis relais AVK ( INR 2-3) Durée 3 a 6 mois Puis relais par rien ou antiagrégants Contre-indications anticoagulants Extension intracrânienne de la dissection Infarctus massif

18 Traitement de l’AVC ischémique
Pas de spécificité ATTENTION : la dissection carotidienne ne semble pas être une contre indication à la thrombolyse Derex L, Nighoghossian N, Turjman F et al. ; Neurology 2000

19 TRAITEMENT INVASIF: Chirurgicaux ou endovasculaires
Exceptionnel en phase aigue (récidive AVC malgré ttt antithrombotique bien conduit) Au long cours, si persistance d’une sténose ou d’un anévrisme

20 PRONOSTIC 1 Dépend de la présence et de la sévérité de l’infarctus cérébral Mortalité 15% a 10 ans 70% d’évolution favorable sans séquelle neurologique Récidive 1% (souvent liée à une pathologie du tissu conjonctif)

21 CONCLUSION A toujours évoquer devant un AVC/AIT chez le sujet jeune d’autant plus que associé à des cephalées Intérêt du couple US – IRM Intérêt des anticoagulants en phase aiguë Envisager thrombolyse si AVC

22 BIBILOGRAPHIE Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med 2001 ; 344 : Lyrer P, Engelter S, Antithrombotic drugs for carotid artery dissection, Cochrane Database Syst Rev. 2003;(3):CD Review Derex L, Nighoghossian N, Turjman F, et al. Intravenous tPA in acute ischemic stroke related to internal carotid artery dissection. Neurology 2000 ; 54 : Benoît Guillon, Dissection artérielle cervicale : diagnostic et prise en charge, Sang Thrombose Vaisseaux Volume 14, N° 2, 76-83, 02/2002 Rubinstein SM et al…, A systematic review of the risk factors for cervical dissection stroke Jul;36(7): Epub 2005 Jun 2. Review Lucas C et al, Stroke patterns of internal carotid artery dissection in 40 patients. Stroke Dec;29(12): Srinivasan J et al, Transcranial doppler in the evaluation of the internal artery dissection. Stroke Jul; 27 (7): Trystram D, et al. Imagerie des dissections des artères cervicales : enquête multicentrique et revue de la littérature. J Neuroradiol 2002 ; 29 :

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26 ETIOLOGIES Traumatiques: 15 % Spontanées: 85 %
« Facteurs déclenchants » : Traumatisme mineur retrouvé dans 50 % des cas , infection des VAS Facteurs associés: Migraine Hyperhomocystéinémie dilatation de l’aorte initiale Rubinstein SM et al…, A systematic review of the risk factors for cervical dissection stroke. 2005 Pathologies prédisposantes: Ehlers-Danlos type IV , Dysplasie fibro-musculaire, Marfan, polykystose rénale…

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David Bougon DESC REANIMATION MEDICALE LYON 2006

30 axes cervicaux par angio-IRM visualisant longitudinalement les vaisseaux

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32 PRONOSTIC 2 Recanalisation complète
60 % dans les formes occlusives 90 % dans les formes sténosantes Formes anévrismales persistent au long cours (risque thromboembolique, pas de risque de rupture) Etat artériel stable après 6 mois