CHOC HEMORRAGIQUE PHYSIOPATHOLOGIE Keller Geoffray mai 2008.

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1 CHOC HEMORRAGIQUE PHYSIOPATHOLOGIE Keller Geoffray mai 2008

2 ESTIMATION DES PERTES SANGUINES
VST = 70 ml/kg Hémorragie massive: perte de la moitié du VST en 3h

3 ESTIMATION DES PERTES SANGUINES
PST = VST x Ln(Hti/Htf)

4 DEFINITION Hemodynamic monitoring in shock ICM 2007:

5 ALTERATION DU TRANSPORT EN O2
DO2 = CaO2 x Qc CaO2 = 13,4x[Hb]xSaO2+ 0,03xPaO2 VO2 = Qc x (CaO2-CmvO2) O2ER= VO2/DO2 (n=25%) DO2crit

6 HYPOVOLEMIE RV= PSM-POD / RRV RV RV 7 Guyton AC Am J Physiol 1957 POD
7 Guyton AC Am J Physiol 1957

7 Réponse neuro-humorale sympathique
CHOC HEMORRAGIQUE Réponse neuro-humorale sympathique Redistribution macro-vasculaire Hypoperfusion hépatosplanchnique et rénale Ischémie-Reperfusion

8 REPONSE SYMPATHIQUE HEMORRAGIE % 40 40 PAM (mmHg) 80 80 Phase 1
PAM (mmHg) 80 80 Phase 1 Phase 2 Modèle de WIGGERS

9 EFFET TEMPS Hysteresis Pression/volume Choc prolongé
Dalibon et al. BJA 99

10 EFFET DE L’ANESTHESIE Vatner et al. NEJM 1975

11 REDISTRIBUTION VASCULAIRE

12 CHOC DISTRIBUTIF

13 Ischémie-Reperfusion
Activation leucocytaire Dysfonction endothéliale Médiateurs de l’inflammation Augmentation de la perméabilité microvasculaire Hyporéactivité vasculaire Altération de la réponse immunitaire Trouble de l’hémostase microthrombi Dysoxie tissulaire

14 DYSFONCTION VASCULAIRE
Hypoxie cellulaire Canaux K+ NO Cytokines AVP Morales et Al Circulation 1999

15 ACTIVATION LEUCOCYTAIRE

16 MEDIATEURS DE L’INFLAMMATION

17 LES MESSAGES Physiopathologie complexe Course contre la montre
Dysoxie tissulaire responsable du MOF