ATCD : HTA sous kerlone®. Examen neurologique et général normal.

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1 Monsieur R, 64 ans hospitalisé pour baisse brutale d’acuité visuelle ayant régressé en 20 min.
ATCD : HTA sous kerlone®. Examen neurologique et général normal. Quels sont les diagnostics envisagés?

2 - hypertension artérielle ancienne traitée par CELECTOL,
Madame M, née le XX/01/1957, a été hospitalisée pour des troubles sensitifs de l’hémicorps droit.  Antécédents : - hypertension artérielle ancienne traitée par CELECTOL, - traitement par LUTENYL dans le cas de la ménopause, - patiente prenant du STILNOX pour une insomnie d’endormissement, - problème de canal carpien bilatéral infiltré il y a quelques années. Patiente célibataire, travaillant dans un laboratoire hospitalier.  Histoire de la maladie : Sans facteur déclenchant, survenue il y a huit jours de paresthésies brachio-faciales droites avec impression d’anesthésie qui va durer deux heures, deuxième épisode quelques heures plus tard, récidive il y a deux jours avec épisodes qui vont se répéter à deux ou trois reprises par des fourmillements de la main droite irradiant au niveau de l’origine du membre supérieur, puis de l’hémiface, les signes deviennent permanents avec impression actuelle d’une anesthésie ou d’une dysesthésie de l’hémicorps droit.  Examen neurologique de ce jour normal sur le plan force, sensibilité, réflexes, étage céphalique, bruits du cœur réguliers, pas de souffle cardiaque, carotidien

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4 Madame X x , née le xx/07/1968 , a été hospitalisée dans le service du 05/02/2005 au 11/02/2005, pour céphalées. ANTECEDENTS * sur le plan chirurgical : - appendicectomie, - amygdalectomie, - intervention sur condylome utérin, * sur le plan médical : - asthme ancien - migraines cataméniales, - allergie à la Pénicilline et aux acariens. HISTOIRE DE LA MALADIE La patiente décrit au cours d’un footing le 4/02/05 la survenue d’acouphènes droits associés à une cervicalgie postérieure droite. Elle consultera alors son médecin traitant qui mettra en évidence la présence d’un syndrome de Claude Bernard Horner droit et adressera la patiente dans le service de Neurologie. EXAMEN CLINIQUE L’examen clinique analytique neurologique est retrouvé normal en dehors de la présence d’un syndrome de Claude Bernard Horner droit et d’acouphènes droits.

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8 DEFINITIONS A I T ou A V C constitué Lacunes leucoaraïose

9 AIT : Troubles neurologiques régressifs en 24H00.
Le plus souvent régressif en quelques minutes. Donc nouvelle définition des AIT : elle est « tissue-based » (infarctus cérébral en IRM) Plus conforme au traitement thrombolytique. Important car on estime que 30% des AVC sont précédés d’AIT.

10 DEFINITIONS A I T ou A V C constitué Lacunes leucoaraïose

11 LES LACUNES : Les lacunes correspondent à des infarctus de petite taille (< 1,5 cm) sous-corticaux secondaires à l'occlusion des artérioles perforantes. Selon les études, elles représentent 15% des AVCI. Classiquement, l'occlusion est secondaire à la dégénérescence lipohyaline de la paroi des artérioles sous l'influence de l'HTA chronique (et du diabète). Toutefois, plus rarement les lacunes reconnaissent d'autres causes : - angéites infectieuses : bactériennes (pyogène, tuberculose, syphilis), virales (VZV, CMV, VIH), parasitaires (cysticercose) - angéite isolée du SNC, angéites primitives (PAN), angéites secondaires (Lupus), syndrome des anticorps antiphospholipides - migraine (discuté) - embolies artériolaires (rare) - hémodynamique sur sténose serrée artériolaire - CADASIL

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15 DEFINITIONS A I T ou A V C constitué Lacunes Leucoaraïose

16 Leucoaraïose : Ce syndrome neuro-radiologique correspond à une atteinte de la substance blanche, se traduisant par des plages d'hyper signaux sur les séquences pondérées en T2. La leucoaraïose est statistiquement liée à l'existence de facteurs de risque vasculaire et à l'âge. Elle est décrite dans la leuco-encéphalopathie de Binswanger. Pour autant, une leucoaraïose peut être mise en évidence chez des sujets indemnes de toute détérioration intellectuelle, chez des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, ou à la suite d'un trouble de la résorption du LCR.

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18 DIAGNOSTIC

19 AVC Diagnostic Mécanisme Installation Brutale des symptômes
Association de signes neurologiques focaux (ce qui exclue : confusion, PDC) Correspondant à un territoire artérielle cérébrale. Mécanisme Hémorragique Ischémique: Thrombus Hémodynamique Spasme artériel

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22 AIT : La SEMIOLOGIE Visuels Oculo-Moteur Sensitifs Langage: Moteur
Aphasie dysarthrie Moteur Vertiges Et si possible préciser la topographie carotidienne ou vertébro-basilaire.

23 BILAN D’UN AIT et d’un AVC
En urgence: TDM Doppler En différé: Bilan cardiologique (écho cardio, holter rythmique) Bilan biologique

24 Histoire d’une thrombose carotidienne

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26 Discussion d’une fibrinolyse intra-veineuse :
Si le patient arrive dans les 3 heures aux urgences, après le début des symptômes  quelques règles obligatoires à respecter strictement : Critères d’exclusion : correspondent à des critères cliniques, d’interrogatoire, biologique et des ATCD. Critères d’inclusions : correspondent au score clinique NIHSS (celui-ci doit être inférieur à 22). Si tous les critères sont respectés, la Fibrinolyse par ACTILYSE® est alors débutée.

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28 Pour ce patient la fibrinolyse étant contre-indiquée :
Quel traitement ?  AAP ou Anti-Coagulant. Le traitement anti-coagulant n’est plus réservé qu’à quelques cas particuliers : cardiopathie emboligène, Dissection artérielle, Accidents en pluie sur sténose carotidienne.

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31 Analyse conjointe des données des études randomisées sur l’endartériectomie des sténoses carotidiennes symptomatiques Résultats 6 092 patients à l’inclusion et suivi de patients. • Pour les sténoses < 30 % : patients. La chirurgie augmente le risque d’accident ischémique homolatéral à 5 ans : réduction du risque absolu : - 2,2 %. (p = 0,05). • Pour les sténoses de 30 à 49 % : patients. La chirurgie n’a pas d’effet significatif sur le risque de survenue d’un accident ischémique homolatéral à 5 ans : réduction du risque absolu : 3,2 %. (p = 0,6). • Pour les sténoses de 40 à 69 % : patients. La chirurgie a un effet significatif mais limité sur le risque de survenue d’un accident ischémique homolatéral à 5 ans : réduction du risque absolu : 4,6 %. (p = 0,04). Cet effet est plus significatif pour les sténoses de 50 à 69 %.

32 Analyse conjointe des données des études randomisées sur l’endartériectomie des sténoses carotidiennes symptomatiques Résultats (suite) 6 092 patients à l’inclusion et suivi de patients. Pour les sténoses de 70 à 99 % : patients. La chirurgie a un effet significatif très marqué sur le risque de survenue d’un accident ischémique homolatéral à 5 ans : réduction du risque absolu : 16,0 %. (p < 0,001). Pour les sténoses pré-occlusives : 262 patients. Il existe un faible bénéfice de la chirurgie à 2 ans (Réduction du risque absolu : 5,6 %, p = 0,19), mais aucun bénéfice à 5 ans (réduction du risque absolu : - 1,7 %, p = 0,9).

33 Sténose de carotide Asymptomatique > 60%
Sous tt médical risque d’AVC: 2.3% / an Après chir :risque d’AVC : 1;3%

34 étude randomisée contrôlée
Prévention des accidents vasculaires cérébraux invalidants ou mortels par endartériectomie carotidienne réussie chez des patients sans symptomatologie neurologique récente : étude randomisée contrôlée Résultats (suite) • Risque d’AVC ou de décès dans les 30 jours post-opératoire : 3,1 % (IC 95% : 2,3 - 4,1%). • En combinant AVC post-opératoires et AVC survenus dans le suivi : - Risque tout AVC à 5 ans : 6,4 % dans le bras « EAC immédiate ». - Risque tout AVC à 5 ans : 11,8 % dans le bras « report illimité de toute EAC ». - Gain net de 5,4 % (IC 95 % 3,0 – 7,8 %) en faveur de la chirurgie (p < 0,0001). - Risque AVC invalidants et mortels : 3,5 % vs 6,1 % (gain net de 2,5 % [0,8 – 4,3], p = 0,004) - Risque AVC mortels : 2,1 % vs 4,2 % (gain net 2,1 % [0,6 – 3,6] p = 0,006).

35 Fibrillation auriculaire
15% des AVC, mais 25% des AVC avec FA non liés à la FA. Risque d’AVC entre 0,5% et 12% par an. Sujets à risque : ATCD d’AIT ou AVC. HTA, âge(>75 ans), cardiopathie ischémique. AVK  réduction de 60 % des AVC versus 20%sous aspirine. Récidive d’AVC 5% dans les 2 semaines.

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38 PREVENTION SECONDAIRE Correction de l’HTA
PREVENTION SECONDAIRE Correction de l’HTA (TAS<130 mmHg et TAD <80 mmHg) Correction des troubles lipidiques (statine si LDL Chol >1 g/L ou 2.5 mmoles/L) Correction de tous les autres facteurs de risques ou pathologies associés (diabète, tabac, etc…)

39 Bénéfices additifs de la pravastatine et de l’aspirine en termes de diminution du risque de maladie cardiovasculaire en prévention secondaire : essais randomisés et études d’observation, et leurs méta analyses Réductions relatives de divers risques Pravastatine + aspirine versus aspirine seule Pravastatine + aspirine versus pravastatine seule Pravastatine + aspirine versus placebo Infarctus du myocarde fatal ou non fatal 31% 26% 40% AVC ischémique 29% 39% Décès de cause coronaire, infarctus du myocarde non fatal, revascularisation coronaire, ou AVC ischémique 24% 13% 27% L’effet de l’association pravastatine-aspirine est plus important que la simple somme arithmétique des effets de l’aspirine et de ceux de la pravastatine.

40 Effet de l’association estrogènes et progestérone sur le risque d’AVC chez les femmes ménopausées
Risque relatif d’accident vasculaire cérébral (AVC) Résultats: Nombre d’événements (%/an) THS Placebo RR IC 95 % Total AVC 151 (0,31) 107 (0,24) 1,31 (1,02-1,68) AVC ischémiques 125 (0,26) 81 (0,18) 1,44 (1,09-1,90) AVC hémorragiques 18 (0,04) 20 (0,04) 0,82 (0,43-1,56) La majorité des AVC étaient ischémiques (79,8 %). L’augmentation du risque d’AVC ischémique apparaît au cours de la 2e année et concerne de façon équivalente toutes les tranches d’âge. Les marqueurs lipidiques, d’inflammation ou de thrombose étudiés ne semblent pas expliquer cette augmentation de risque.

41 EN CONCLUSION: Les AIT sont avant tout un facteur de risque vasculaire avec survenue dans les années ultérieures, d’accident cardio-vasculaire. Ils imposent donc une prise en charge globale.