MORPHOPATHOLOGIE.

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1 MORPHOPATHOLOGIE

2 (MORPHO)PATHOLOGIE Étude des causes = éthiologie
Étude des mechanismes = pathogenie Quels sont les effets de la maladie? Lésions morphologiques: MA MI (histopathologiques) Ultrastructurales Molécularies Manifestations cliniques: Sémiologie Simptoms Signes Modifications biochimiques

3 MORPHOPATHOLOGIE Générale – étude des processues patologiques de base - cell / tissulaires; Spéciale – étude de la pathologie spécifique des tissues / organs

4 Causes des maladies Génétiques: ACQUISES
Maladies familiales par des mutations génétiques Susceptibilité au certaines maladies ACQUISES Agents phisiques Substances chimiques Deficites nutritionales Ag infectieux Réactions immunes anormales (hipersensibilite, m. autoimmunes) Facteurs psichologiques

5 Methodes de diagnostique pathologique:
Nécropsie anatomo-clinique Diagnostique histopathologique Cytodiagnostique M.E. Biologie moléculaire

6 Cellules normales = homéostasie
Stimulent physiologique excessif/ pathologique = adaptation cellulaire lésion cellulaire acute réversible lésions irréversibles mort cellulaire (nécrose / apoptosis) Lésions cell chroniques Altérations subcellulaires Accumulations intracell. Adaptation cell.

7 Réponses adaptatives des cellules
Type des cellules: Cellules labiles (épiderme, muqueuses, syst. hématopoïétique et lymphoïde); Cellules stables (parenchyme glandulaire); Cellules permanentes (les fibres musculaires striées, le neurone).

8 Réactions adaptatives
Changement des dimensions Atrophie Réduction des dimensions des cellules Hypertrophie Croissance des dimensiones des cellules Changements de nombre Involution Diminution du nombre des cellules Hyperplasie Multiplication du nombre des cellules Changements de differentiation cellulaire Metaplasie Changements vers un autre type de cellule mature

9 ADAPTATION - DEMANDE D’ACTIVITÉ INTENSE / S. ENDOCRIN
hypertrophie et hyperplasie - LE STIMUL CESSE = REVENIR AU NORMAL r. reversibles

10 L’Hypertrophie et l’hyperplasie peuvent être physiologiques
Elargement de la thyroïde pendant la grossesse (hormones thiréostimulants hyperplasie; Atelets – l’hypertrophie des muscles squelettiques (réponse aux exercices et au sollicitation métabolique intense); La fonction ovarienne = le stimule endocrine pendant la grossesse = hypertrophie et hyperplasie de la glande mammaire et du miomètre; déroulement du cycle menstruel;

11 L’Hypertrophie et l’hyperplasie peuvent être pathologiques
L’hyperplasie des cellules qui secrètent parathormone généré par un niveau du calcium sérique diminue; HTA Hypertrophie concentrique du ventricule gauche; Hypertrophie du muscle de la vessie urinaire déterminé d’un obstacle urétrale; Estrogènes = Hyperplasie de l’endomètre; L’Hyperplasie compensatoire des organes doubles;

12 Adaptation – l’hypertrophie des muscles squelettiques
hypertrophie et hyperplasie du miomètre (grossesse)

13 Adaptation Hyperplasie endometriale
Hyperplasie nodulaire de la prostate

14 Obs. la morphologie du noyau !
Adaptation HYPERTROPHIE DES FIBRES MIOCARDIQUES Obs. la morphologie du noyau !

15 Adaptation par la réduction de la masse tissulaire
Réduction des dimensions cellulaire = réduction du volume des tiss / org. = ATROPHIE = RÉVERSIBLE inactivité néurotrophique Ischémie chronique A. PATHOLOGIQUE Endocrine A. PHISIOLOGIQUE Age Compression Les cellules: mitoc , RE , vacuoles d’ autophagie corps résiduels Généralisée (inanition, endocrine, etc.,) ou Localisée

16 Atrophie cellulaire

17 Atrophie phisiologique
Involution du thymus (adolescents); Involution du miomètre après l’ accouchement; Atrophie brune cardiaque (personnes âgées; Atrophie sénile (généralisée)

18 Atrophie phisiologique
Atrophie des fibres miocardiques Involution du thymus

19 Atrophie pathologique
A. ischémique (atrophie + fibrose): fibrose ischémique du myocarde nephroangiosclerose bénigne. A. d’ inactivité (ex. fractures immobilisées) A. du muscle squelettique – lésions des axons A. endocrine – manque du stimulent A. de compression (hydrocéphalie, hydronéphrose)

20 Atrophie du muscle squelettique après l’interruption des axones

21 Métaplasie Représente une adaptation tissulaire réalisée par un changement de la différentiation cellulaire manifesté par le remplacement d’un tissu mature avec un autre type de tissu mature; Types: Métaplasie épithéliale Métaplasie conjonctive

22 Métaplasie squameuse:
tissue initial Stimule Épithélial cylindrique cilié bronchique Fume des cigarettes Épithélial cylindrique des ductes glandulaires Irritation chronique (calculs) Épithélial transitionnel vessie urinaire Irritation chronique Épithélial glandulaire cylindrique Déficience de vitamine A

23 Métaplasie squameuse de l’épithélium transitionnel

24 Métaplasie cylindrique
Tissu iniţial Stimulent Épithélium squameux œsophagien Reflux gastrique Œsophage Barrett

25 Métaplasie intestinale
Tissue iniţial Stimulent Épithélium gastrique Helicobacter Pylori

26 Métaplasie conjonctive
Fibroblastes osteoblastes condroblastes

27 Modalités de réponse cellulaire

28 La mort et les lésions cellulaires
La mort cellulaire se produit par deux processus différentes: Apoptosis – mort programmée Nécrose.

29 L’Apoptose Morphologie: Chromatine condense; Fragmentation d’ADN Peut apparaitre dans des conditions physiologiques ou pathologiques Ex. l’involution du thymus ► A. stimulé = AIDS; maladies néurodégénératives ► A. inhibé = cancers

30 Apoptose

31 Apoptosis

32 Lésions cellulaires létales et sous-létales

33 LA NÉCROSE DEF: TOUTES LES MODIFICATIONS QUI SUIVENT A LA MORT CELLULAIRE DANS DES TISSUS VIVANTS LA MORPHOLOGIE DEPENDE DE: La digestion enzimatique de la cellule; La dénaturation des protéines AUTOLYSE / HETEROLYSE NOYAU: pycnose – fragmentation – lyse CYTOPLASME: COAGULATION PROT: rétractée, éosinophilie, limites cell. préservées, fragm. Noyau CYTOLYSE: limites cell disparues

34 TYPES DE NÉCROSE 1. De coagulation (prototype: N. ischémique)
Ma: pale, ferme, sèche, limites nettes 2. De liquéfaction (Ma: masse visqueuse) 3. Caséeuse (Ma. Blanc – jaunâtre, friable) 4. Hémorragique; 5. Cytostéatonécrose: taches grumeleux, friables, blanc-jaunâtre (graisses neutres acides gras + sels de Ca = savons) 6. Gangrène (sèche / humide)

35 Nécrose

36 Types de nécrose Infarctus rénal Infarctus cérébral
(nécrose de coagulation Infarctus cérébral (nécrose de liquéfaction)

37 Types de nécrose Nécrose hémoragique (testicule) Nécrose caseuse
(reins) Nécrose fibrinoide (HTA sévère)

38 Nécrose → enzymes et protéines passent dans le sang
Celulle enzymes libérés dans le sang Myocarde Créatine-kinase (iso enzyme MB) Aspartat transaminase Lactique-déshydrogénase(LDH-1) Hépatocyte Alanine-transaminase Muscle strie Créatine-kinase (iso enzyme MM) Pancréas exocrine Amylase

39 Lésions cel aigues réversibles
Dégénérescence vacuolaire; Stéatose

40 Degenerescence vacuolaire (hydropique)
Causes: anoxie, des produits toxiques ATP mitoc. baisse le substrat energetique baisse = mal fonction de la pompe membranaire Na-K = hyperhydration cellulaire Ma: volume , pale, friable, « viande bouillie » Mi: cellule large, cytoplasme pale, vacuoles multiples, mal démarquées ME: REN dilaté, mitochondries agrandies Ex. hépatite virale, perfusion des solutions hypertoniques (reins)

41 Degenerescence vacuolaire (hydropique)

42 STÉATOSE = accumulation des graisses neutre dans des cellules qui, normalement, ne contient pas ce métabolite Mi: vacuoles optique vide avec contour net Peut être: micro vésiculaire / macroveziculaire Techniques spéciales : Scharlach, Sudan S. Hépatique: hépatomégalie, les bords arrondies, consistance réduite, jaune

43 Stéatose hépatique

44 Stéatose hépatique

45 STÉATOSE MACROVÉSICULAIRE

46 STÉATOSE MICROVESICULAIRE

47 ACCUMULATIONS DES PIGMENTS
ENDOGÈNE Non-Hb: lipofuscine, mélanine Hb: sans Fe – bilirubine avec Fe – hémosidérine EXOGÈNE Inhalation Ingestion injection

48 (urines claires sans pigments biliaires)
TYPES D’ICTÈRE DEF: COLORATION JAUNE DES SCLÉROTIQUES, PEAU ET VISCERES CAUSE: HYPERBILIRUBINEMIE A. NON-CONJUGÉE (urines claires sans pigments biliaires) 1. destruction exagéré des hématies (ictère hémolytique) 2. déficit d’absorption par les hépatocytes (i. congénitaux, médicaments) 3. déficit de conjugaison (GT): ictère néonatal, maladie de Gilbert, Crigler et Najjar

49 (urines foncées avec pigment biliaire)
TYPES D’ICTÈRE B. CONJUGÉE (urines foncées avec pigment biliaire) Maladie Dubin et Johnson (trouble de transport intrahepatocitaire) Ictère obstructif des voies biliaires (cholostase acquise): Lithiase biliaire Cancer de la tète du pancréas, etc. Ictère non-obstructif: Sans lésion parenchymateuse – médicaments (stéroïdes) Mixte + lésion parenchym.: hépatite virale, cirrhose…

50 Accumulation des pigments biliaires
Foie ictérique Thrombus biliaire Pigm granulaire, jaune-verdâtre