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par Laurence Normand-Rivest UMF Jardins-Roussillon 25 septembre 2012
La Péricardite par Laurence Normand-Rivest UMF Jardins-Roussillon 25 septembre 2012
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Monsieur L. 53 ans DRS SVS
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Monsieur L. AP: HTA AP : Pas de MCAS précoce
HMA : DRS constante depuis 1 1/2 mois. Pleurétique. Diminuée penchée vers l’avant. Examen normal ECG : sus-décalage ST I et aVL CK, tropo : négatives
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Plan Péricarde Péricardite : étiologie et pathogènèse
Traitement de la péricardite idiopathique Retour au cas de M. L.
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Anatomie pericarde sereux ou lâche fibreux = pericarde visceral pericarde dense collagène = pericarde paritétal 50 cc liquide
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Rôles du péricarde Fixer le coeur dans le médiastin et limiter son mouvement Prévenir la dilatation extrême du coeur lors de la hausse de volume intracardiaque Prévenir la dissémination d’infections provenant des poumons mais patients sans péricarde (congénital ou chirurgical) = asymptomatique
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Péricardite aiguë Inflammation des feuillets péricardiques
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Étiologie Infectieuse Non infectieuse Virale Tuberculeuse
Pyogénique bactérienne Non infectieuse Post infarctus aigu Urémie Néoplasique Post radique Collagénose Médicamenteuse virale = souvent jeunes sinon suspecter autre cause
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Idiopathique et virale
Plus commune Autolimitée Durée de 1 à 3 semaines Echovirus et Coxsackievirus groupe B Influenza, varicelle, oreillons, hépatite B, mononucléose Possiblement VIH souvent pas de recherche virale car patient déjà guéri au moment réception résultat
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Tuberculeuse Immunocompromis, Sidéens
Réactivation du virus dans les ganglions médiastinaux Contamination par infection pulmonaire Dissémination hématogène
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Pyogénique bactérienne (purulente)
Surtout pneumocoque et staphylocoque, plus rarement gram - Fulminante Trauma perforant Contamination durant chirurgie thoracique Extention d’une infection cardiaque (endocardite) Extention d’une pneumonie ou infection subdiaphragmatique Dissémination hématogène rare depuis atb
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Post infarctus du myocarde
Précoce (quelques jours) <5% des infarctus traités Extention de l’inflammation Surtout transmuraux 2) Syndrome de Dressler (2 semaines à quelques mois) Possiblement autoimmune contre cellules nécrotiques Dressler = similaire a postpericardiotomie
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Urémique IRM Pas de corrélation avec les niveaux de produits azotés plasmatiques
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Néoplasique Invasion locale (poumons, sein, lymphome) Métastatique
Rare tumeur péricardique Épanchement souvent important et hémorragique
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Post radique Surtout si plus de 40 Gy (4000 rads)
Possible épanchement et fibrose examen cyto pour différencier d’une tumeur
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Collagénoses LED (20-40%) Arthrite rhumatoïde Sclérodermie
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Médicamenteuse LED-like syndrome Non lié au LED-like Procainamide
Hydralazine Méthyldopa Isoniazid Phénytoin Non lié au LED-like Anthracycline antinéoplasique Minoxidil résolution post arret du medicament
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Pathogénèse Vasodilatation locale avec transudation
Hausse de perméabilité vasculaire avec fuite de protéines Exsudation leucocytaire combat l’agent prolonge l’inflammation douleur et dommage local fièvre réponse immune aggrave
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Anamnèse Douleur rétrosternale
Possiblement irradiant au dos, au cou et au bras G Irradiation au bord du trapèze G (inflammation diaphragmatique) Nette et pleurétique (augmentée par l’inspiration et la toux) Augmentée en position couchée Diminuée par la position assisse penchée vers l’avant
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Symptômes associés Fièvre Dyspnée (douleur à l’inspiration)
Dysphagie (irritation de l’oesophage)
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Examen physique Frottement péricardique Souvent intermittent, rugueux
Rebord sternal gauche, diaphragme Patient penché vers l’avant en expiration (ou gardant son souffle) Phase 1 Contraction ventriculaire Phase 2 Relaxation ventriculaire Phase 3 Contraction auriculaire 1= avant B2 2 = après B2 3 = avant B1 plus souvent 1 et 2 présents, si un souffle présent, confondant
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ECG Anormal dans 90% cas Phase aiguë Évolution variable
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ECG Phase aiguë ST (repolarisation ventriculaire)
Sus-décalage diffus Surtout antérieur et inférieur Épargne V1 et aVR Signe de l’inflammation de l’épicarde PR (repolarisation auriculaire) Sous-décalage dans les dérivations des membres et précordiales gauches (V5- V6) Sus-décalage en aVr ST repolarisation ventriculaire
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http://blog. thealo. com/image. axd. picture=2009%2F7%2FPericarditis5
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ECG Évolution Retour ST ligne isoélectrique
Baisse de l’amplitude puis inversion T, surtout I, V5-6 Retour à la normale Jamais onde q
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Laboratoires Leucocytose (lymphocytose virale)
Hausse de la vitesse de sédimentation (suivi de la réponse) Faire CK/tropo (hausse dans la myocardite)
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RX poumons Diagnostic différentiel (R/O élargissement silhouette cardiaque) Éliminer néo ou infection
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Échographie cardiaque
Évaluer s’il y a un épanchement et son impact hémodynamique pas d’avantage au CT chest
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Évaluation complémentaire
PPD ANA, anti-DNA Facteur rhumatoïde Recherche de néo, surtout du sein et du poumon (RX, mammographie)
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Péricardite idiopathique Traitement
Repos (pas de sport ad résolution symptômes) Contrôle de la douleur et de l’inflammation (ASA, AINS) x 7jours à 3 semaines Ibuprofen : impact favorable sur le flot coronarien et variabilité de dosage Colchicine Corticostéroïdes indiqués dans les cas sévères et récidivants cortico : trop d’effets secondaires et risque de sx récurrents
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Posologie Traitement de choix:
Ibuprofen mg tid (quelques jours ad semaines) ou ASA mg q 6-8h (avec diminution progressive sur 4 semaines) Indomethacine 50 mg TID (1 à 2 semaines)
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Protection gastrique Ajouter un IPP si : Histoire d’ulcère > 65 Ans
ASA, corticostéroïdes, anticoagulants concomitants
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Colchicine Diminue les symptômes Diminue le risque de récurrence
0,5-1,2 mg die pendant 3 mois diarrhée bone marrow suppression, hepatotoxicity, and myotoxicity. Chronic renal insufficiency
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Glucocorticoïdes Indications:
Symptômes réfractaires au traitement standard Péricardite aiguë secondaire à une collagénose Péricardite autoréactive Péricardite urémique
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Évolution AINS ad disparition des symptômes et normalisation de la CRP
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Critères d’hospitalisation
Fièvre et leucocytose Début subaigu sur plusieurs semaines Immunosuppression Anticoagulants Myocardite (hausse tropo) Trauma aigu Épanchement péricardique > 20mm ou tamponnade Échec aux AINS pendant 7 jours après 7 jours d’AINS : chercher autre cause
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Critères de contrôle échographique
Symptômes persistants sans amélioration Symptômes réapparaissent Nouveaux symptômes
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Retour à M. L. Dyspnée importante Jugulaires distendues Hypotension
Bruits cardiaques inaudibles Cyanose et froideur extrémités
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Tamponnade cardiaque Aiguë Risque de choc cardiogénique Subaiguë
Trauma Rupture myocardique Rupture anévrysme aortique Complication d’une intervention diagnostique ou thérapeutique Risque de choc cardiogénique Subaiguë Péricardite
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Étiologie Non traumatiques (idem péricardite) Traumatiques
40% Métastatique 15% Idiopathique aiguë 10% Urémie 10% Bactérienne ou tuberculeuse 10% Idiopathique chronique 5% Hémorragique (anticoagulants) 10% autres (LED, radique, myxoedeme...) Traumatiques hausse perméabilité capillaire (hypot4 sévère) hausse p hydrostatique (CHF) baisse p oncotique (cirrhose, néphrotique)
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Tamponnade Épanchement péricardique sous haute tension
Baisse du volume de remplissage Baisse du débit cardiaque Hypotension et décès normale cc Compression des chambres cardiaques Baisse du volume d’éjection Surcharge pulmonaire
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Anamnèse Dyspnée et Tachypnée Nausée Oppression poitrine
Douleur oesophagienne Douleur abdominale
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Examen Triade de Beck: Hypotension Distension des jugulaires
Bruits cardiaques absents ou lointains Tachycardie Absence de descente y Écart TAs-TAd faible (TAs diminuée) Pouls paradoxal (>10 mm Hg) Absence de choc apical Absence de râles pulmonaires Sensibilité Hypochondre Droit
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http://ars. els-cdn. com/content/image/1-s2. 0-S0020138308005706-gr2
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Radiographie poumons Silhouette cardiaque élargie (>200 cc)
Vasculature pulmonaire normale Signe de la voile épicardique
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http://www. radiology. vlahos
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ECG Tachycardie Bas voltage QRS (<0,7 mV) Élévation ST
Dépression PR Alternans électrique (variation de l’amplitude de p et r non lié au cycle respiratoire)
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https://carmenwiki. osu
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Échographie cardiaque
Large volume péricardique Compression oreillette droite Collapsus ventricule droit Variation anormale de vélocité de flot tricuspide et mitral Dilatation veine cave inférieure (sans collapsus inspiratoire)
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Traitement Bolus NS 1 L Péricardiocentèse Patient 45 degrés
Sous l’appendice xyphoïde
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Médiagraphie LiLLY, L. S. Physiopathology of heart disease, Philadelphie, LWW, 2007, p GOLDBERGER,A. Clinical Electrocardiography, a simplified approach, 7th Edition, Mosby Inc., 2006, Philadelphie. TINTINALLI’s Emergency Medicine, 7e édition, McGraw-Hill, 2011, p Up To Date
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