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Publié parAlain Michaud Modifié depuis plus de 10 années
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152 Cancer oesophage RP: méta, epanchement pleural TOGD: Echo
faible valeur diag au début: dépression, ulcération, nodulation, polype, rigidité sténose irrégulière, à limites nettes, étendue? Echo Abdo: meta hep, adp coelio-mésentérique cervicale: ADP Endoscopie, écho-endoscopie +++
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152 Cancer œsophage TDM: ++++ avec inj, opacification par voie haute
tumeur: masse hémicirconférentielle, loc? (sup, moy, inf), taille?, dilat d ’amont ext locale: envahissement médiastin trachéo-bronchique (fistule), Aorte, Vertèbres, ext régionale: ADP mediastinales, ext générale: méta poumons, foie, surrénales, ggl coeliaque
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Cancer oesophage
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Cancer oesophage
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OESOPHAGE
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Classification des tumeurs oesophagiennes
Tumeurs épithéliales Tumeurs non épithéliales Tumeurs secondaires
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Tumeurs épithéliales CARCINOMES CARCINOMES MALPIGHIENS ADENOCARCINOMES
Sur endobrachyoesophage le plus souvent
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CLASSIFICATION TNM Tis : carcinome in situ
T1 : envahissement du chorion ou de la sous muqueuse T2 : envahissement de la musculeuse
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CLASSIFICATION TNM T3 / envahissement adventice
T4 envahissement des organes adjacents
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CLASSIFICATION TNM Ganglions régionaux : N Métastases à distance
Nx : statut non défini N0 : pas d ’atteinte ganglionnaire N1 : métastase ganglionnaire régionale Métastases à distance Mx : statut non défini M0 : pas de métastase M1 : présence de métastase
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CARCINOMES MALPIGHIENS
Localisation atteinte prédominante des 1/3 moyen et inférieur atteinte du 1/3 supérieur < 15%
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CARCINOMES MALPIGHIENS
Différencier les formes évoluées T2 et T3 les formes superficielles : CIS et T1 sur le plan diagnostic sur le plan pronostic et traitement
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CARCINOMES MALPIGHIENS
MACROSCOPIE formes évoluées : ulcérée, avec perte de substance centrale et bourrelet induré périphérique polypoïde, réalisant une volumineuse masse intra-luminale infiltrante entraînant un épaississement et une rigidification de la paroi avec des lésions muqueuses parfois peu marquées formes mixtes
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CARCINOMES MALPIGHIENS
Macroscopies formes superficielles atteinte de la muqueuse ou de la sous muqueuse lésion en plaque lésion en dépression lésion polypoïde lésion occulte colorants vitaux idem endoscopie sur pièce fraiche
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CARCINOMES MALPIGHIENS HISTOLOGIE
Tumeur maligne épithéliales kératinocyte pont d ’union Kératinisation Plus ou moins bien différencié
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CARCINOME MALPIGHIEN Formes évolutives
CIS : respect de la basale. Diagnostic affirmé après l ’étude de la totalité de la lésion Carcinome superficiel T1 envahissement du chorion : risque de méta ganglionnaire : 5 % envahissement de la sous muqueuse : risque à 35%
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CARCINOME MALPIGHIEN Formes évolutives
métastases intra-murale oesophagienne : 10 à 16 % des PO, avec tumeur initiale évoluée Lymphangite carcinomateuse formes avec atteintes multiples : 14 à 30% des cas, correspondant à des atteintes IS ou superficielles.
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CARCINOME MALPIGHIEN PRECURSEURS dysplasie légère dysplasie modérée
dysplasie grave CIS
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ADENOCARCINOME Tumeur maligne à différenciation glandulaire atteignant essentiellement le 1/3 inférieur, sur une maladie de Barrett, (EBO) plus rarement développée dans les segments supérieur au dépend d ’héterotopies gastriques ou de glandes oesophagiennes
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BARRETT Définition endoscopique Histologie forme longue > 3cm ++
métaplasie gastrique, cardiale, fundique pylorique métaplasie intestinale ++ : la seule permettant d’affirmer l’EBO Chercher des altérations dysplasiques et les surveiller si présentes
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NEOPLASIES INTRA-EPITHELIALES SUR BARRETT
Lésions planes : Pas de traduction macroscopique dépistage par biopsies systématiques foyers souvent multiples Rares adénomes Histo : lésions classées en bas grade et haut grade
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151 Tumeur hépatique Bénigne maligne Kyste biliaire hémangiome
Hyperplasie nodulaire et focale maligne Secondaires Primitives Hépatocarcinome Cholangiocarcinome
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151 Tumeur hépatique Exploration (imagerie + biopsie sous écho)
Échographie = examen de première intention limites: Morphotype, distension grêle ou colique, lésion dôme Avantages: facile, peu onéreux, non irradiant TDM = examen de seconde intention limites: C.I habituelle (insuf rénale, DNID, Allergie), irradiation Avantages: dynamique de rehaussement, résolution spatiale, disponible, coût moyen (excellent rapport coût/efficacité) IRM Bilan précis d ’une lésion maligne (CCK, Hépatok) ou caractérisation d ’un nodule supposé bénin en TDM Excellente résolution en contraste Limites: coût, disponibilité, C.I de l ’IRM
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Tumeur hépatique: angiome
Hypodense hyperT2, hypoT1 Rehaussement périphérique en motte, progressif et complet si on attend !
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Tumeur hépatique: HNF Isodense isoT1, isoT2
Rehaussement artériel, précoce, complet et homogène. Wash-out rapide
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Tumeur hépatique: CCK Hilaire +++, périphérique
Masse + dilatation des voies biliaires Hypodense hypoT1, hypetT2 Hypovascularisé Intérêt de la Bili IRM
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Tumeur hépatique: CHC Hypodense hypoT1, hyperT2
Rehaussement artériel précoce, hétérogène, contexte cirrhose
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Tumeur hépatique: méta
Densité et signal très variable mais: Souvent multiples Hétérogènes Hypo vascularisées contexte
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FOIE
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Facteurs de risque et facteurs étiologiques
Cirrhose : 20 à 30 % ---> HK Virus : hépatite B, Hépatite C Toxiques :Alcool + virus, aflatoxines Chimiques et médicamenteux : œstrogènes, androgènes anabolisants Métaboliques : fer, tyrosinémie
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Classification TNM (pour mémoire)
T1 : tumeur unique < 2cm, sans invasion vasculaire T2 : Tumeur unique < 2 cm avec invasion vasculaire Tumeurs multiples < 2cm, 1 seul lobe, sans invasion vasculaire Tumeur unique > 2 cm sans invasion vasculaire
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Classification TNM T3 : T4 :
Tumeur unique > 2 cm avec invasion vasculaire Tumeurs multiples, 1 lobe < 2 cm avec invasion vasculaire Tumeurs multiples, 1 lobe, > 2 cm avec ou sans invasion vasculaire T4 : Tumeurs multiples, 2 lobes Invasion gros troncs vasculaires portes ou hépatiques Envahissement loco-régional
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Classification TNM Ganglions Métastases Nx
N0 : absence de méta ggl régionale N1 : métastase ganglionnaire régionale Métastases Mx M0 : pas de métastase M1 : métastase
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Macroscopie Taille Nombre : unique ou multiple
petits : < 3cm: homogènes, fermes, beige ou verdâtres > 5 cm parfois nécrosé Nombre : unique ou multiple Capsule tumorale : plus la tumeur est volumineuse moins la capsule est nette Limites de résection : marge de 1cm entre la tumeur et la tranche de section Vascularisation : emboles portes et sus hépatiques ++
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Cirrhose, tumeur sous-capsulaire
Lobe D Lobe G
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Petite tumeur sur cirrhose
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cirrhose Veine sus hépatique tumeur
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Forme diffuse, nodule
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Cirrhose, 2 tumeurs
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Tumeur : nécrose, hémorragie
cirrhose
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Microscopie Polymorphisme cellulaire +++
Différenciation : peu d’effet sur le pronostic Sauf HK à cellules fusiformes plus agressifs Classés selon Architecture Aspects cytologiques
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Microscopie : architecture
Type trabéculaire ou sinusoïdal Type pseudo-glandulaire ou acineux Type compact Type squirrheux : fibrose ++ Souvent après RX, chimio Diagnostic avec cholangioK, métastase Tumeurs mixtes : hépatocholangioK
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Aspect acineux Stéatose
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Acini, glandes
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Aspect compact
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Bile La présence de bile signe la nature hépatocytaire de la prolifération
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Facteurs histologiques pronostiques
Capsule Emboles Distance par rapport à la tranche de section (1 cm nécessaire )
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Embole tumoral veine porte
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Diagnostic différentiel
Métastases Mucus : bleu Alcian, PAS Kératines : K7, K20 : – dans HK Anti-hépatocytes – dans métastases CholangioK : K7, mucus, parfois associés
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Tumeurs bénignes Adénomes Hyperplasie nodulaire focale Angiomes
Cholangiomes
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Foie non cirrhotique, adénome
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Hyperplasie nodulaire focale
Cicatrice fibreuse Foie non cirrhotique
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Hyperplasie nodulaire focale : cicatrice fibreuse
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Stratégie en imagerie digestive
inflammatoire / infectieuse
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217 Occlusion grêle ASP TDM: +++ urgence sans opacification dig
sus-lésionnel:NHA plus large que haut, petite taille centraux sous-lésionnel: absence d ’air sous l ’obstacle lésionnel: montre rarement l ’étiologie TDM: +++ urgence sans opacification dig Sus et sous lésionnels bien visible syndrome lésionnel est analysable endo-luminal: calcul hyperdense, invagination, parasite pariétal: tumeur (rare), hématome (hyperdense) extra-luminal: carcinomatose (masse, ADP), Abcès Volvulus (enroulement de la racine du mésentère) hernie externe ou interne Bride ++++ (ATCD chir + pas d ’obstacle visible)
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217 Occlusion colique ASP TDM: +++ urgence sans opacification dig
sus-lésionnel:NHA plus haut que large, périp, grande taille lésionnel: montre rarement l ’étiologie (grain de café ou bec d ’oiseau dans le volvulus) TDM: +++ urgence sans opacification dig Sus et sous lésionnels bien visible syndrome lésionnel est analysable tumeur maligne: masse avec sténose courte, ADP, pas d ’infiltration de la graisse mésentérique sigmoïdite: sténose longue, diverticules, infiltration graisse volvulus sigmoïde ou du cæcum autre: MC, RCH, Post-radique, LMNH, Hernie
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217 Occlusion Signes de gravité:
Aspect flou, infiltré de la graisse du mésentère épanchement intrapéritonéal abondant Épaississement des parois digestives (œdème) Amincissement extrême (nécrose) Pneumopéritoine Pneumatose pariétale, aéromésentérie (VMS), aéroportie
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Occlusion grêle
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Occlusion grêle
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Occlusion colique
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Occlusion colique
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Occlusion colique
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Occlusion colique
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224 Appendicite aigue Indication: Attention: clinique ++++
imagerie si cas douteux ASP Échographie +/- TDM chez adulte (obèse ou iléus: gaz) Attention: ASP/écho: n ’exclue pas le diagnostic intérêt pour les diag différentiels
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224 Appendicite aigue résultats: ASP: NORMAL le plus souvent +++
Stercolithes FID Distension iléale terminale (iléus réflexe) Échographie (opérateur dépendant) appendice augmenté de volume, parois épaisses, non compressible +/- stercolithe Épanchement liquidien FID ou douglas, GGL FID Douleur exquise au passage de la sonde +/- abcès TDM: adulte, atypique, compliquée phlegmon= infiltration tissulaire péri-appendiculaire abcès= collection liquidienne avec parois perforation= pneumopéritoine FID, sous-hep
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Appendicite aigue
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Appendicite aigue
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Appendicite aigue congestive
Appendicite aigue avec péritonite
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Appendicite gangréneuse avec destruction de la paroi
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229 Colopathie fonctionnelle (TFI)
définition: symptôme clinique sans pathologie organique risque: multiplier les examens complémentaires inutiles (car freq et chronique) donc: Echo +/- TDM permet de rassurer à peu de frais TDM: organes pleins, tube digestif, péritoine et rétropéritoine ainsi que la paroi
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234 Diverticulose colique
ASP: NORMAL le plus souvent +++, iléus RP: pneumopéritoine Lavement (ne voie que la lumière digestive) diverticules = images d ’additions rondes fistules colo vésicale, vaginales, utérines, grêles .. Sténose: longue, pente douce (diff cancer) Echo épaississement pariétal > 5 mm diverticules (hyperéchogènes) abcès: collection rondes anéchogènes
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234 Diverticulose colique
complications: TDM (analyse péri-digestive) diverticulose= épaississement pariétal + diverticules diverticulite= idem + infiltration de la graisse périsigmoidienne Abcès: image hypodense liquidienne, prise de contraste pérphérique, NHA (drainage per cut) péritonite: épanchement abondant intrapéritonéal fistule (couple scanner et lavement par hydrosoluble) jamais de baryte endoscopie à distance
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Diverticulose colique
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Diverticulose colique
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Sténose sigmoïdienne diverticulaire
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Diverticulose
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Perforation diverticulaire
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Diverticules : contenu stercoral, protrusion à travers la paroi colique
Diverticule : hyperplasie de la musculeuse
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Perforation diverticulaire, abcès du méso
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Diverticulite
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242 hémochromatose Diagnostic positif: Biologie, test génétique
Imagerie Échographie: aspect hyperéchogène du foie (stéatose) TDM: Aspect hyperdense du foie sans injection(d>75 UH) IRM: ++++ examen à réaliser évalue la surcharge en fer: Écho Gradient T2 chute du signal hépatique: hyposignal / au muscle para-vertebraux Recherche des signes de cirrhose ou d ’apparition de tumeur hépatique (hépatocarcinome) pancréas en hyposignal dans les formes sévères
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hémochromatose T1 T2 normal TDM faible intense
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Surcharge en fer : aspects anatomo-pathologiques
Importance de dépister une surcharge, le fer étant un facteur ou un co-facteur de morbidité HES : pigment brun brillant, Perls : coloration bleue Hémochromatose génétique (gène HFE) : évaluer le degré de fibrose, cirrhose ? Surcharges secondaires apport excessif syndrome inflammatoire syndrome polymétabolique maladies chroniques du foie maladies hématologiques
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Coloration de Perls
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258 Lithiase vésiculaire Non compliquée:
ASP: peu rentable, opacité calcique HC dt Écho: examen de référence image ronde hyperéchogène, cône d ’ombre, mobile, déclive. Nombre et taille Vésicule à parois fines, indolores CAT: très freq donc pas de suivi systématique si asymptomatique
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258 Lithiase vésiculaire Complication de la lithiase vésiculaire:
Hydrocholécyste: vésicule distendue, douleur ECHO cholécystite: ECHO aigue: parois épaissies, feuilletés, sludge, douleur chronique: scléro-atrophique: collabée, lithiase, parois +/- épaisses calculocancer: masse tumorale infiltrant le pédicule du foie avec calcul (IV et V envahis) TDM mirizzi: calcul du cystique bloquant la VBP ECHO TDM IRM iléus biliaires: calcul enclavé dans le grêle Occlusion, aérobilie, calcul visible TDM
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258 Lithiase vésiculaire Lithiase de la VBP: pancréatite
dilatation de la VBP + voir le calcul écho: performance moyenne pour voir le calcul (hyperéchogène...) GAZ TDM: +++ lithiase dense (examen sans injection),parfois lithiase hypodense (cholestérol) ou millimétrique Echo-endo, BiliIRM si lithiase non retrouvée (lacune) Angiocholite: écho +++ dilat voies biliaires ?, vésicule lithiasique ? Si oui Sphinctérotomie en urgence Si non concluant: TDM : calcul, tumeur ou autre ?
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Lithiase vésiculaire
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Lithiase vésiculaire
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268 pancréatite aigue Diagnostic positif:
clinique/biologique (amylasémie,lipasémie) Diagnostic étiologique: ASP/ECHO/RP ASP: iléus réflexe, lithiase, calcifications (moyen) Échographie: origine lithiasique +++(vésicule, VBP) pancréas mal visible (iléus) ou oedématié, hypoéchogène collections (anéchogènes) mal visibles RP: épanchement pleural, pneumopathie Diagnostic de gravité ou pronostic: TDM à 48 H +++
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268 Pancréatite aiguë TDM: TECH: sans puis après inj
recherche de lithiase( parfois invisible: cholestérolique) recherche de calcifications pancréatiques (PCC) pancréatite oedémateuse Balthazar A: pancréas normal (diag bio +++) Balthazar B: pancréas oedématié, hypertrophié Balthazar C: infiltration de la graisse péri pancréatique infiltration des fascias: para-rénal g +++ pancréatite nécrotico-hémorragique Balthazar D:une coulée (liquidienne=hypodense, ou hémorragique=hyperdense= sang) Balthazar E: deux coulées ou plus (ep pleural g ou péritonéal)
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268 Pancréatite aiguë Evolution:
Lithiase non retrouvée: écho-endo, bili IRM pseudokyste: évolution d ’1 collection> 6 sem, TDM surinfection: pseudokyste ou coulée: ponction +++ drainage per-cut (TDM) ou chir vasculaire: thrombose veineuse mésentérique ou porte: écho, TDM pseudo-anévrysme: TDM, artério, embolisation
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pancréatite aigue
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pancréatite aigue
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pancréatite aigue
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269 Pancréatite chronique
Non compliquée: ASP: calcifications entre D11 et L3 Echo: (Pb des gaz) taille: hypertrophique puis atrophique, loc ou diffus échostructure: hyperéchogène hétérogène, calcif dilatation wirsung, calcul du wirsung TDM: idem mais plus efficace echo-endoscopie: précoce mais A.G IRM: hypointensité T1 pancréas / au foie dilatation bilio-pancréatique (cholangio MR)
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269 Pancréatite chronique
compliquée: pseudo-kyste: écho ou scanner +++ infection (ponction), rupture(tdm), compression(TOGD, TDM) pseudo-anévrysme: TDM, artériographie embolisation thrombose veineuse: écho, TDM et IRM Veine splénique, mésentérique, tronc porte compression biliaire: sténose longue, régulière écho, Bili IRM, drainage biliaire (per-cut, endo) cancérisation ? Ponction +++ (métas hep)
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Pancréatite chronique
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Pancréatite chronique
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Pancréatite chronique
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275 Péritonite aiguë Clinique: douleur, contracture, TR, AEG
Imagerie: confirmation diag +, cause Perforation organes creux estomac/duodénum: ulcère+++, cancer Appendice: appendicite+++, tumeur Colon: cancer = diverticulite Suppuration intra abdominale abcès vésiculaire abcès appendiculaire abcès annexiel abcès sur sigmoïdite
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275 Péritonite aiguë Séméiologie: pneumopéritoine
ASP : croissant gazeux sous diaphragmatique, cliché debout cliché couché: décubitus latéral g + Rx horyzontaux: clarté sous pariétale 100 cc Échographie: aspect hyperéchogène face ant du foie avec importante atténuation postérieure 10 cc (intérêt très moyen) TDM: examen de choix en urgence bulles de densité aériques (noires), extra-digestives 1 cc, fenêtre parenchymateuse pulmonaire
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275 Péritonite aiguë Séméiologie: Abcès intra-péritonéal
ASP : Suspicion ne voit que les collection volumineuse avec niveau hydro-aérique Échographie: Iléus gène l ’examen +++++ Collection anéchogène contenant des cloisons à parois épaisses TDM: examen de choix en urgence collections liquidienne (0-20 U.H), +/- aérique, bien limitée, parois se rehaussant siège et anomalies associées précisent le diagnostic
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Péritonite aiguë
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Péritonite aiguë
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Péritonite aiguë
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280 RGO Indication: (endoscopie, P.h métrie +++)
RP: image ronde rétrocardiaque, NHA (hernie) TOGD: (surtout si sténose endoscopique) reflux: trendelenburg, procubitus rechercher une hernie hiatale complications oesophagite: épaississement des plis, oedème ulcérations: image d ’addition Sténose circulaire régulière EBO: oesoP rectiligne, inexpansible,diminution de calibre (cancérisation) Echo, TDM non indiqué
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290 Ulcère gastrique et duodénal
Indication imagerie: rares (endoscopie+++) intérêt de l ’imagerie pour les complications Perforations ASP: debout, couché Rx horizontaux, pneumopéritoine = croissant gazeux sous diaphragmatique 100 cc TDM ++++: pneumopéritoine 1 cc sous diaphragmatique, hilaire hépatique infiltration de la graisse en regard du lieu de perforation + petites bulles antro-pylorique Épanchement intrapéritonéal hémorragie : artériographie diag et thérapeutique Sténose: TOGD +/- TDM si sténose infranchissable
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Ulcère gastrique et duodénal
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Ulcère gastrique et duodénal
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Ulcères gastriques
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298 Ascite Diagnostic positif Echo ++++ TDM IRM
épanchement liquidien intrapéritonéal anéchogène, libre, déclive variation: hypoéchogène, cloisonné repérage de ponction TDM épanchement hypodense liquidien (d<20 UH) abondance, loc IRM HypoS T1, HyperS T2
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298 Ascite Diagnostic étiologique Insuffisance card: écho cœur
Insuffisance rénale: peu d ’imagerie HT portale pré-hep: Thrombose, agénésie TP: écho-doppler, tdm hep: cirrhose (cf) post-hep: syndrome de Budd-chiari= obstacle sus-hep: écho ou TDM avec recherche d ’un matériel échogène ou hypodense comblant la lumière vasculaire péritonéales: ponction +/- laparoscopie infectieux: BK, fongique Tumoral: primitf, secondaire (ovaire, dig, hep)
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320 Ictère Obstructifs (niveau et nature de l ’obstacle)
échographie: première intention bonne performance pour confirmer l ’obstacle moins bonne pour la nature et le niveau (gaz, obésité) TDM: indispensable si on suspecte une tumeur IRM: cholangioMR indispensable (nature, bilan pré-op) (CCK, calcul) Echo-endoscopie: 2 e intention, micro lithiase opacification directe des voies biliaires, souvent à but thérapeutique (endoscopie, per-cut)
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320 Ictère Séméiologie dilatation des voie biliaires
écho: VBP>7 mm, image en canon de fusil intra-hépatique TDM: image hypodense le long des Vx porte intra-hep cholangiographie directe ou MR: élargissement des voies biliaires en amont de l ’obstacle Niveau de l ’obstacle: jonction VB dilaté/ non dil intra-hep, hile, VBP, pancréas, ampoule de Vater Etiologie calcul: hyperéchogène, hyperdense (ca+), lacune tumeur hile(CCK), Pancréas, ADP= masse infiltrante, rapport avec l ’AH, le TP, les segments IV ou V sténose inflammatoire: contexte +++ (post-op, CSP)
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Ictère
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Ictère
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Questions non traités 118 Maladie de Crohn, RCUH 195 Douleur abdo
228 cirrhose 245 Hernie pariétale 273 Pathologie hémorroïdaire 300 constipation Diarrhée 318 hépatomégalie et masse abdominale
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