Cours de neuro-imagerie S. CHANALET 235 Épilepsie Définitions : 2 niveaux (New-Dehli) Epilepsies liées à une localisation (ou partielles, ou focales)

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2 Cours de neuro-imagerie S. CHANALET

3 235 Épilepsie Définitions : 2 niveaux (New-Dehli) Epilepsies liées à une localisation (ou partielles, ou focales) par opposition aux épilepsies généralisées Epilepsie idiopathique à opposer à épilepsie symptomatique et épilepsie cryptogénique But de limagerie L'imagerie a pour rôle essentiel de rechercher une étiologie, dominée par la crainte de l'existence possible d'un processus tumoral

4 Indications Indications de limagerie impératives devant certaines formes cliniques : Épilepsie focale De survenue récente, récemment modifiée ou résistante au traitement Grand mal : seulement si dapparition récente avec doute sur une forme focale secondairement généralisée Indications superflues : les épilepsies généralisées et partielles idiopathiques

5 Modalités indiquées IRM : examen de première intention L'IRM est l'examen morphologique le plus performant Protocoles différents selon les données cliniques (épilepsie symptômatique) TDM : peut être utile pour rechercher secondairement des calcifications Artériographie : n'est plus utilisée que pour le bilan préthérapeu- tique ou le traitement de malformation artério- veineuse découverte en IRM

6 Résultats Épilepsie tumorale Mode fréquent de révélation des tumeurs cérébrales Astrocytomes (tous grades), métas, méningiomes … Pathologie infectieuse ou parasitaire (abcès) Malformations vasculaires Sclérose hippocampique (mésiale) Malformations congénitales

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8 85 Infection à VIH examen de première intention IRM : examen de première intention TDM : si IRM indisponible ou contre-indiquée INDICATIONS LARGES RESULTATS : Infections Encephalite du VIH Encephalite du VIH Toxoplasmose, LMP, CMV, BK… Toxoplasmose, LMP, CMV, BK… Lymphome

9 Lésions rehaussées par linjection Toxoplasmose cérébrale LYMPHOME CMV Lésions NON rehaussées par linjection Encephalite du VIH Encephalite du VIH LMP

10 Toxoplasmose cérébrale Patient ± fébrile, céphalées, signes neuro variables (pfs absents) fct localisation Lésions svt multiples (75%), œdème et effet de masse, situées en périphérie (jonction SB-SG) ou noyaux gris centraux Aprés injection: aspect en bague à chaton Diagnostic différentiel : LYMPHOME

11 CAT : Amélioration clinique patente < 1 semaine : Contrôle à 3 semaines et en fin de trt dattaque (6 semaines) Pas damélioration ou aspect évocateur de LCP sur la 1 ère imagerie : contrôle dimagerie à 8-10 j Amélioration Régression de lœdème et de leffet de masse, même si le volume des lésions est stable, hémorragie intralésionnelle Poursuite du TRT Pas damélioration ou croissance lésionnelle Biopsie stéréotaxique : lymphome ou autre étiologie (BK) Toxoplasmose cérébrale

12 LYMPHOME Critères en faveur lymphome cérébral primitif Cliniques Pas de fièvre (sauf si affections intercurrentes) sérologie toxoplasmique négative Imagerie Masse unique, œdème et effet de masse limités par rapport au volume tumoral, centre tumoral souvent en substance blanche, périventriculaire, hyperdensité spontanée en TDM sans injection. Diagnostic pratiquement certain : atteinte périventriculaire pure (10 % des cas) et négativité de la PCR du CMV dans le LCS Biologiques Cellules lymphomateuses dans le LCS, pathognomonique mais rare

13 Après 10 j de traitement

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15 CMV Lésions cérébrales Peu spécifiques : atrophie et nodules en hypersignal T2 de la substance blanche) Spécifique : ventriculite (épendymite nécrosante) : hypersignal périventriculaire, rehaussement après injection Si PCR du LCS négative : seul diagnostic différentiel plausible = lymphome périventriculaire. => Indication de biopsie stéréotaxique

16 Atteinte cérébrale spécifique Encéphalite subaiguë progressive du VIH Atrophie Nodules hyperintenses en T2 augmentant en taille et en nombre progressivement et parallèlement à l'état clinique Leucoencéphalopathie du VIH Atteinte diffuse de la substance blanche, bilatérale symétrique, respectant les fibres la substance blanche immédiatement sous-corticale Visible en T2 uniquement (# LMP)

17 Leuco-encéphalite multifocale progressive (LMP) Papovavirus JC oligodendrocyte (myéline) démyélinisation très intense IRM : plages hyperT2 trés hypoT1 subst blanche jonction subst blanche-subst grise absence d'effet de masse absence de rehaussement après injection

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19 96 Méningites Aucune imagerie nest nécessaire avant la PL en labsence de signes de complications Indications Méningite compliquée => IRM > TDM Injection +++ Recherche de brèche ostéo-méningée => TDM ± opacification du LCS, IRM

20 Complications des méningites S. neuro focaux, convulsions, coma => IRM Thrombophlébite cérébrale IRM + angio-IRM montre la thrombose dun sinus Infarctus svt hgique, paramédian en subst blanche, svt bilatéral Artérite et accidents ischémiques Abcès Masse intracérébrale, rehaussement annulaire Empyème sous dural Collection dont les limites interne (arachnoïde) et externe (dure- mère) sont rehaussées Hydrocéphalie aiguë Dilatation des ventricules, effacement des sillons. TDM -

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22 Méningite récidivante Antécédents traumatiques ou chirurgicaux (étage ant, selle turcique) Recherche systématique brèche ostéo-méningée par TDM en coupes frontales directes de létage antérieur Si négatif : exploration des rochers TDM avec injection intrathécale de contraste (par ponction lombaire) : peu performant Absence dantécédents traumatiques Recherche dune rhinorrhée Recherche anomalie congénitale encéphalique ou rachidienne (encéphalocèle, sinus dermique …)

23 125 - Sclérose en plaques LIRM cérébrale ou médullaire est lexamen le plus sensible pour visualiser les zones de démyélinisation (sensibilité > 90 %) LIRM est intégrée dans les critères diagnostiques (conférence de consensus 2001) dans la démarche thérapeutique en fournissant un indice d'évolutivité

24 IRM Foyers de démyélinisation substance blanche Topographie préférentielle Encéphale : périventriculaire, temporale, tronc cérébral, pédoncules et hémisphères cérébelleux Moelle : surtout cervicale Critères diagnostiques => nombre et localisation des plaques Hypersignaux T2 (et T2 FLAIR), multifocaux, diamètre de qqs mm à plusieurs cm (forme pseudotumorale). En T1, sensibilité <, mais charge lésionnelle et handicap corrélés Plaques actives : en T2, image en cocarde (partie centrale = démyélinisation active, plus intense que la périphérie = œdème périlésionnel). En T1 après injection intraveineuse de Gadolinium, rehaussement annulaire ou nodulaire

25 Lésions médullaires: siège cervical + que dorsal, extension en hauteur > 1 corps vertébral, atteinte prédominante des cordons postérieurs et latéraux Plaques anciennes: Ø rehaussement SEP ancienne: atrophie sous-corticale (dilatation ventricules latéraux) et corticale (dilatation sillons) Atrophie corps calleux = bon indicateur sévérité et ancienneté Dg de SEP repose sur preuve dissémination dans l'espace (atteinte multifocale) et dans le temps (poussées successives) preuve svt clinique seule, mais si tableau incomplet, IRM => multifocalité ou coexistence lésions d'âge # (plaques rehaussées et non rehaussées) nombre de lésions rehaussées = activité de la maladie => Indications thérapeutiques

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29 133 Accidents vasculaires cérébraux INDICATIONS Urgence TDM : indispensable en urgence sans injection : # ischémie- hémorragie IRM : Peu d'indications en urgence Diffusion et perfusion dans lischémie aiguë dans le cadre de stroke center => Thrombolyse Artériographie : certains accidents hémorragiques Bilan Echo-Doppler Angio-TDM ou angio-IRM Artériographie cérébrale

30 Accident vasculaire hémorragique TDM : sans injection Hématome intra-cérébral hyperdensité spontanée, effet de masse ++, engagements Localisation : hématome profond (sujet âgé hypertendu), hématome lobaire :malformations artérioveineuses, anévrysmes, cavernomes Hémorragie méningée hyperdensité citernes de la base, vallées sylviennes, sillons corticaux ± hémorragie intra-ventriculaire Anévrysmes artériels polygone de Willis Valeur localisatrice (anévrysme), valeur pronostique (risque de spasme dépend quantité de sang dans les citernes) Transformation hémorragique d1 AVC ischémique > 48 h, anticoagulation, thrombolyse, avc étendu 50% des AVC emboliques => hémorragiques

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32 Artériographie / Embolisation Urgence devant toute hémorragie méningée Hématome intracérébral (sauf si certitude quil sagit dun hématome de lhypertension : notion dHTA, âge du sujet, topographie de lhématome) L'embolisation dun anévrisme peut être réalisée dans le même temps (décision multidisciplinaire). Les anévrismes intra-crâniens peuvent être également traités chirurgicalement

33 IRM Bilan hématomes Evolution signal fct produits de dégradation de l'hb J0-J3 : isoT1, hypoT2 (déoxy-hémoglobine) J3-J7 : hyperT1 périphérique, hypoT2 (méthémoglobine intra- cellulaire) J7-M1 : hyperT1, hyper T2 (méthémoglobine extra-cellulaire Chronique > M1, hypoT1, hypoT2 (hémosidérine) Recherche de cavernome lésions muriformes, hétérogènes (saignement répétés), hyposignal en T2, intérêt T2 Echo de gradient (T2*) Hémorragie méningée à bilan angiographique négatif

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36 Accident ischémique artériel TDM Phase aiguë : sans injection AVC sylviens les + fqts : 5 signes précoces hyperdensité de l'artère sylvienne effacement du noyau lenticulaire effacement du ruban insulaire effacement des sillons de la convexité perte de différenciation susbtance blanche- substance grise TDM positive dans 60 à 90% des cas dans les 6 h

37 Phase intermédiaire (J2-J20) hypodensité territoire artériel ++ Effet de masse Rupture barrière hémato-encéphalique J4-J7 (prise de contraste gyriforme) Disparition temporaire de l'hypodensité à J10 (fogging effect) Après 3 semaines : hypodensité constante nécrotique liquidienne Prise de contraste diminue progressivement et disparaît à 2 mois

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40 IRM : intérêts principaux IRM de diffusion perfusion : IRM de diffusion : examen le + sensible permettant de visualiser la zone ischémiée dès les premières heures IRM de perfusion : évalue parenchyme récupérable Accident de la fosse postérieure : invisible en TDM (tronc cérébral, cervelet) Dissection carotidienne ou vertébrale : séquence axiale en T1 : hématome de paroi, hypersignal en croissant AVC atypiques (pseudotumoraux, …) Angio-IRM cervicale

41 Exploration des vaisseaux du cou Echo-Doppler +++ Angio-scanner (spiralé, multibarettes) Angio-IRM avec injection de gadolinium des Tronc Supra-Aortiques (TSA) Indications dartériographie des TSA diminuent (reste cependant le « Gold Standard ») Exploration cardiaque ECG Echo-cardiographie trans-oesophagienne Holter

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45 THROMBOPHLÉBITES CÉRÉBRALES Polymorphisme clinique TDM => présomption Diagnostic repose sur l'IRM Angiographie : indications limitées aux impossibilités techniques ou aux contre- indications de l'IRM Angioscanner spiralé multibarettes +++

46 TDM Signes directs Hyperdensité spontanée d1 v. corticale ou sinus dural (< 10 %) Après injection, signe du delta : Lumière sinus hypodense entourée prise de contraste des parois n'apparaît svt que 2 à 3 jours après l'occlusion veineuse Retrouvé dans 20 % des cas Signes indirects Oedème cérébral : diffus ou localisé Ramollissements veineux : svt hémorragiques et oedémateux Caractéristiques lorsque multifocaux ou bilatéraux

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48 IRM Occlusion des sinus dure-mériens signal anormal de la lumière vasculaire < J4 perte hyposignal de flux T1 isosignal, hyposignal T2 >J4 hypersignal T1 et T2 >3 semaines, hypersignal T1 disparait, hypersignal T2 visible tant que persiste la thrombose Artefacts de flux simulant thrombose Les premiers jours, le thrombus peut être en hyposignal sur l'ensemble des séquences et simuler un sinus perméable Angio-IRM : Pas de flux au niveau veines occluses Les infarctus veineux Hypersignal T2 (oedème) + zone d'hypersignal plus franche bordée d'un fin liséré d'hyposignal = zone d'hémorragie

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50 Hémorragie méningée Épanchement de sang espaces sous-arachnoïdiens Grave (50 % de décès à 6 mois) Pronostic: état de conscience initial Risque de récidive dhémorragie (mortelle dans 50 % des cas) Risque dischémie par spasme artériel Malformation vasculaire Urgence Diagnostic céphalée et syndrome méningé mise en évidence du saignement par TDM Bilan = artériographie cérébrale

51 Indications TDM En URGENCE SANS INJECTION Fait le diagnostic dans 95% des cas < J3 : hyperdensité ss-arachnoïdienne, citernes de la base ++ Pfs hématome parenchymateux, inondation ventriculaire TDM normal PL Artériographie sélective en milieu spécialisé 4 axes : anévrisme 95% territoire carotidien (terminaison carotide 30%, communicante ant 20%, artère cérébrale moyenne 20%)

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54 IRM : séquence FLAIR (T2 avec annulation du signal de leau), plus sensible que TDM ( patient vu aprés J6) Angio-IRM ou Angio-TDM ++ peuvent être utiles pour le choix du traitement (endovasculaire ou chirurgical) Doppler transcrânien : surveillance spasmes artériels

55 Complications Hydrocéphalie (TDM) Spasme artériel secondaire (Doppler trans- crânien) Ischémie cérébrale (TDM, IRM)

56 146 - Tumeurs intra-crâniennes Grande variété histologique Répartition préférentielle fct localisation et âge du patient Objectifs de limagerie Diagnostic de tumeur, # lésions non tumorales Localisation : intra ou extraparenchymateuse, ou intraventriculaire Décrire caractéristiques (structure, limites, volume, extension) et retentissement sur structures cérébrales (effet de masse, engagements, hydrocéphalie) Évoquer nature et évaluer le degré de malignité de la lésion Guider indication et planification geste chirurgical (biopsie ou exérèse) quand il est indiqué Assurer surveillance post-thérapeutique

57 Indications IRM : examen de première intention Séquences en T1, T2, 3 plans enT1 injecté Spectroscopie ++ Élimine abcès Aide caractérisation TDM Sans et avec injection Calcifications de petite taille Contre-indication à lIRM : TDM spiralée reconstructions multiplan localisation et limites tumorales Artériographie embolisation pré-opératoire des T. extraparenchymateuses hypervascularisées

58 Spectre normal Spectre dabcès

59 Spectre normal Métastase

60 Classification T. intra-axiales développées à partir du tissu cérébral T. extra-axiales développées dans les espaces péricérébraux (méninges, racines, selle turcique, os) Topographiquement T. sus-tentorielles/T. sous-tentorielles Selon lage Enfant : T. fosse postérieure 70 %, intra-axiales Astrocytome pilocytique Médulloblastome Ependymome Gliome du tronc cérébral Adulte : T. sus-tentorielles 65 % (gliomes, métas, méningiomes)

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62 Tumeurs intraparenchymateuses Gliomes (60 % des T. intra-axiales) Astrocytome pilocytique (grade I) T. bénigne, enfant et adulte jeune Kyste + portion charnue ± volumineuse rehaussés par linjection Gliomes de grade II (15% des gliomes) T. infiltrante adulte : sus-tentorielle, enfant : tronc (IRM) Hypo T1, hyper T2, non rehaussée Transformation anaplasique inéluctable (5 à 10 ans) Oligodendrogliomes (grade II et III) Calcifications dans 70 à 90 % des cas Gliomes de haut grade (III : anaplasique et IV : glioblastome) T. malignes sus-tentorielles adulte 50 ans (2/3 homme) mauvais pronostic T. svt volumineuse, contours irréguliers, rehaussée + nécrose

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66 Épendymomes intracrâniens (grade II ou III) Enfant, sous-tentoriel (V4), adulte sus-tentoriel intraventriculaire masse intraventriculaire bien limitée, hétérogène, parfois hémorragique, se rehaussant le plus souvent après injection Tumeurs neuro-épithéliales primitives Medulloblastome Enfant, vermis cérébelleux Tumeur hautement maligne diffusant rapidement par voie sous- arachnoïdienne métas méningées Métastases (20 % des tumeurs cérébrales) Unique ou multiples, origine bronchique, sein lésions prenant le contraste de manière annulaire ou nodulaire, arrondies + œdème IRM méta unique, opérable : éliminer autre localisation opérabilité dune lésion en zone fonctionnelle

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68 Tumeurs extraparenchymateuses Méningiomes (15% des TC) T bénignes, 90% supratentorielles Adulte 20 - 60 ans, 2/3 femme Lésion à base dimplantation méningée, souvent calcifiée, constamment rehaussée Neurinomes (8% des TC) T bénigne gaine de Schwann 40 ans 8ème paire crânienne (acoustique) au niveau du conduit auditif interne, puis angle ponto-cérébelleux IRM +++ (TDM réservée aux CI de lIRM)

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71 220 Adénome hypophysaire de ladulte Indications IRM Micro-adénomes (taille inférieure à 10 mm) Affirme le diagnostic Précise la localisation traitement chirurgical si indiqué Macro-adénomes Précise l'extension et permet le choix de la voie d'abord chirurgicale (transsphénoïdale ou sous frontale) Fait le Dg # avec anévrisme intra ou supra sellaire TDM réservée aux CI de lIRM

72 Micro-adénome Lésion focale ante-hypo : hypo T1, hyper T2 (PRL), hypo T2 (GH) injection : détection petit μ adénomes (corticotropes), non visibles spontanément. Hypo rehaussée + que μ adénome Incidentalomes : petites lésions sans corrélation clinique (10% des séries IRM) Diag # : kyste poche de Rathke, cranio intrasellaire

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74 Macroadénome Masse intrasellaire + extension supra, latéro ou infrasellaire Isosignal T1 et T2 Variantes kystique ou nécrotique en hypersignal T2 hémorragique ou riche en protéines en hypersignal T1 Pas de calcification (Diagnostic # avec crâniopharyngiome) Injection précise limites, localise hypo saine Extension Suprasellaire : effet de masse sur le chiasma +++ loge caverneuse Vers le bas : effondrement du plancher sellaire Diagnostic # Anévrisme intrasellaire Méningiome du jugum

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76 231 Compression médullaire non traumatique Indications IRM Examen clé, première intention, urgence dès la suspicion de compression médullaire Radiographies Radios du rachis standard peu utiles Myélographie ne doit être réalisée quen cas de contre indication de l'IRM, tjrs couplée à la TDM TDM Inutile en première intention sauf si IRM non disponible, + myélo augmente efficacité

77 Séméiologie IRM La lésion se situe toujours au dessus du niveau neurologique déterminé par la clinique Coupes sagittales en T2, STIR (suppression de graisse), T1- et + Coupes axiales en T2 et T1+ sur lésion Permet de situer la lésion dans le canal médullaire Évalue létendue et le degré de compression (pas de // anatomo-clinique)

78 Processus extradural Métastases +++, (tumeurs osseuses primitives) corps vertébraux hypersignal T1 (contenu graisseux) Métas : hypo T1, rehaussemt ++ (séquence T1+saturation de graisse + Gadolinium), hyper T2 et STIR Tassement, recul du mur postérieur +++ Mise en évidence dune extension épidurale Important : Recherche lésions multiples (STIR) Pathologie infectieuse : spondylodiscite Pathologie vasculaire : hématome épidural ou sous- dural (patient sous anticoagulants) Pathologie dégénérative HD ± canal étroit

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81 Lésions intradurales extramédullaires Méningiome, Neurinome Lésions intramédullaires Tumeurs Ependymome, astrocytome: augmentation localisée du calibre de la moelle. Hypersignal en séquence T2, iso/hyposignal en T1. Prise de contraste hétérogène Myélites inflammatoires Sclérose en plaques Vasculaire

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85 231 Syndrome de la queue de cheval IRM Seul examen racines de la queue de cheval + espace épidural Indiquée en 1ère intention. URGENCE TDM Bonne alternative en urgence Acquisition spiralée de D11 à S1 + reconstructions sagittales Résultats Hernie discale : la + fréquente, urgence +++ Autres causes (cf supra)

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87 201 Imagerie des traumatismes crâniens Indications Radiographie du crâne plus d'indication dans la prise en charge du TC TDM Examen de première intention IRM Bilan exhaustif : coma prolongé, séquelles Artériographie Recherche et traitement éventuel de lésions vasculaires

88 Groupes selon les critères de Masters Groupe 1 Risque faible Surveillance à domicile Groupe 2 Risque modéré Hospi 24 h Groupe 3 Risque élevé Service de Neurochirurgie TDM Asymptomatique Céphalées Sensations ébrieuses Plaie du scalp Conscience modifiée lors du TC Céphalées progressives Intoxication Histoire du TC peu précise Crise comitiale précoce Vomissements Amnésie Polytraumatisme Lésions faciales sévères Fracture de la base Altération conscience Signes neurologiques focaux Dégradation conscience Plaie pénétrante Embarrure probable

89 Séméiologie TDM en urgence Lésions élémentaires Hématome extradural : collection hyperdense en lentille biconvexe, limitée par les sutures, effet de masse : urgence neurochirurgicale Hématome sous-dural aigu : collection en croissant, largement étalée sur la convexité (franchissant les sutures) + contusions Lésions axonales diffuses (lésions de " cisaillement ") : hyperdensités punctiformes corps calleux ou jonction subst blanche-subst grise Contusions corticales : hyperdensités au sein dune plage hypodense, situées en superficie, souvent en région frontale ou temporale en regard des reliefs osseux

90 Évaluation des conséquences Effet de masse local : effacement des sillons, déplacement ou effacement dune citerne ou dune portion de ventricule au voisinage Engagement : Sous la faux Temporal Transtentoriel Oedème cérébral diffus : aplatissement des ventricules et des sillons, perte de la différenciation substance blanche - substance grise

91 Lésions osseuses Base : rechercher systématiquement trait croisant trajet vasculaire, ou fractures cavité aérienne LCR (rocher, ethmoïde, sphénoïde) Voûte : embarrure, fracture des sinus frontaux Face : - cécité monoculaire par # canal optique - fracture orbite + incarcération Lésions associées Clichés standards systématiques du rachis cervical + TDM au moindre doute Polytraumatisés : TDM thorax et abdomen

92 IRM Performante pour LAD, contusions, lésions tronc cérébral (comas sévères à scanner subnormal) Urgence si suspicion de lésion vasculaire (dissection artérielle, thrombophlébite cérébrale) Évaluation coma prolongé Bilan exhaustif des séquelles et pronostic fonctionnel (atrophie temporo-hippocampique)

93 Conduite à tenir Instable ou aggravation II suspect de collection péricérébrale TDM indication opératoire Traumatisme crânien grave mais état stable TDM : bilan lésionnel Chir urgente HED et HSD volumineux IRM (dans les jours suivants) : bilan complet et ajustement thérapeutique Traumatisme crânien au stade séquellaire IRM : évaluation séquelles et pronostic fonctionnel

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97 63 - Confusion, dépression, démences chez le sujet âgé Alzheimer : atrophie hippocampique +++ Leucoarrhaiose

98 Maladie de Creutzfeld-Jacob : Diffusion + précoce que protéine 14-3-3 dans le LCS

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