Asthme DES médecine du travail Octobre 2012 François CHABOT

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1 Asthme DES médecine du travail Octobre 2012 François CHABOT
Service des Maladies respiratoires et réanimation respiratoire

2 Asthme Définition Epidémiologie Physiopathologie Diagnostic Contrôle
Sévérité Asthme aigu grave - La pneumologie fondée sur les preuves, Ed 2008, Chapitre « Asthme » - GINA 2011

3 Définition de l’asthme : 3 aspects Physiopathologie, clinique et fonction respiratoire
Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T. Chez les individus présentant une prédisposition, cette inflammation entraîne des épisodes récidivants d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, accompagnés le plus souvent de sifflements particulièrement à l’effort, la nuit et /ou au petit matin associés à une obstruction bronchique d'intensité variable, réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité bronchique à différents stimuli. 3

4 Epidémiologie de l’asthme
Prévalence : X 2 en 20 ans (5 à 7% des adultes en France) susceptibilité génétique facteurs environnementaux Diminution de la mortalité : 1000 / an en France (2000 il y a 20 ans) Augmentation de la morbidité et des coûts (soins en urgence, hospitalisations) Coût des traitements élevé mais coût asthme soigné < coût asthme non traité Présentation clinique indépendante de la cause Composante allergique : 50 à 80 %, allergènes, IgE Atopie : 20 à 30 % de la population, 70% des asthmatiques Asthme sans atopie : 30 %, parfois sévères (CS résistance)

5 Physiopathologie de l’asthme
Théorie mécanistique Génétique de l’asthme Eléments impliqués dans les processus inflammatoires - Cellules résidentes normales - Paroi bronchique - Structures nerveuses

6 Processus inflammatoires : éléments impliqués
Agresseur (allergène, micro-organisme, polluants) dans les bronches  fixation sur la cellule présentatrice d’antigène (cell dendritique) Cellules résidentes normales Eosinophiles, lymphocytes mais aussi mastocytes…. Paroi bronchique Desquamation muqueuse, vaisseau, CML, remodelage bronchique Structures nerveuses : cholinergique, adrénergique et NANC

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9 Allergie et inflammation

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11 Asthme et allergie

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13 Remodelage des voies aériennes
Shore, N Engl J Med 2004; 351 :

14 Physiopathologie : synthèse

15 De l’inflammation à l’HRB
Barnes. Eur Respir Mon 2003; 23 :

16 Définition de l’asthme : 3 aspects Physiopathologie, clinique et fonction respiratoire
Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T. Chez les individus présentant une prédisposition, cette inflammation entraîne des épisodes récidivants d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, accompagnés le plus souvent de sifflements particulièrement à l’effort, la nuit et /ou au petit matin associés à une obstruction bronchique d'intensité variable, réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité bronchique à différents stimuli. 16

17 Principaux diagnostics différentiels de l’asthme

18 2.Recherche hyperréactivité: Test à la métacholine
EFR : ALGORITHME 1. SPIROMETRIE TVO normale 2. Réversibilité ? 2.Recherche hyperréactivité: Test à la métacholine complète significative ASTHME CONFIRME ASTHME POSSIBLE positif négatif Pas d’asthme 18

19 Figure 2 : Courbe debit-volume typique de TVO significativement réversible. Après broncho-dilatateurs (BD), le VEMS gagne 500 ml soit 14%.

20 Test à la métacholine 20

21 Points clés L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes, qui se manifeste par des symptômes paroxystiques récurrents: dyspnée / toux / sifflements/oppression thoracique. Le diagnostic d’asthme repose sur la clinique (symptômes paroxystiques récurrents) et l’EFR (TVO réversible ou HRB). La recherche de facteurs déclenchants et/ou étiologiques est indispensable. 21

22 Asthme aigu: signes de gravité
Paramètres Légère Modérée Sévère Arrêt respi imminent Dyspnée A la marche, peut s’allonger En parlant assis. Au repos, penché en avant Parle avec Phrases Morceaux de phrases Mots Neurologique Peut être agité Souvent agité Confus F Respiratoire Augmentée > 30 Mise en jeux muscles respi accessoires Non Oui Mvts paradoxaux thoraco-abdo Sibilants Modérés, expiratoires Bruyant Bruyants Absence F Cardiaque <100 >120 Bradycardie DEP après broncho-dilatateur (%prédit ou du record perso) >80% 60-80% <60% (<100L/min adultes) ou réponse dure moins de 2h. PaO2 et/ou PaCO2 Normal (test non nécessaire) <45mmHg > 60mmHg < 45mmHg <60mmHg cyanose possible >45mmHg SpO2% >95 91-95 <90 22

23 Algorithme de la prise en charge initiale d’une crise d’asthme
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24 Critères de surveillance
Cliniques: Dyspnée, FR, signes de lutte FC Auscultation pulmonaire Cyanose, confusion, sueurs Mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) Réévaluation à 1 heure 24

25 Facteurs favorisants/aggravants
Pneumallergènes Trophallergènes Rhinosinusite chronique Médicaments Tabac RGO Effort

26 Contrôle : critères de la HAS
OBJECTIF: CONTRÔLE TOTAL (tous les critères) CONTRÔLE PARTIEL (≥ 1 critère) NON CONTRÔLE Symptômes diurnes ≤ 2 / semaine > 2 / semaine 3 critères ou + du contrôle partiel Limitation des activités Aucune Oui Symptômes nocturnes/réveils aucun oui Recours aux bêta2+ Fonction respiratoire (VEMS, DEP) Normale ≥ 80% pred. < 80% préd. ou meilleure valeur Exacerbations aucune ≥ 1/an 1 exacerbation dans la semaine 26

27 Objectifs de prise en charge: CONTROLE Disparition des symptômes
Vie normale EFR normale Plan de suivi: Autosurveillance : agenda de symptômes, DEP Consultation de contrôle à 1 mois: clinique, spirométrie 27

28 Points clés La prise en charge de l’asthme doit permettre d’obtenir le contrôle de la maladie: Ø symptôme, vie normale, fonction respiratoire normale. Elle comporte 3 volets: médicaments, contrôle de l’environnement et éducation thérapeutique. Le traitement médicamenteux de fond « optimal » est atteint par paliers successifs de 1 à 3 mois, suivis d’une réévaluation clinique et fonctionnelle. 28

29 1.Recherche (et traitement) de facteurs de « mauvais » contrôle:
Compliance thérapeutique (observance, maîtrise technique…) Contrôle environnemental (allergènes, irritants, tabac…) Pathologie intercurrente (infection, RGO…) 2.Adaptation du traitement de fond: palier 3→4 Majoration du traitement par B2LA/CSI OU: ajout anti-leucotriène (ou théophylline) ET : traitement du facteur déclenchant! Prévention de l’asthme d’effort: B2AR 1-2 b.15 minutes avant effort 3.Contrôle à un mois 29

30 Adaptation du traitement de fond par paliers
C 30

31 Plan d’action écrit Repérage des signes de gravité
Mesure du DEP 2/j (agenda) : normes / seuils de gravité Automédication en cas d’aggravation: En cas de crise, prendre 2 b. de salbutamol, à renouveler toutes les 5 à 10 min si persistance des symptômes, jusqu’à 8 bouffées Si la crise persiste au-delà de 6-8 bouffées, appeler le SAMU Organisation du recours aux soins en urgence DEP<60% 60<DEP<80% DEP>80%

32 Prendre en compte le traitement de fond!!!
STADES DE SEVERITE Prendre en compte le traitement de fond!!! Stades Symptômes EFR Intermittent  < 1 fois par semaine exacerbations brèves VEMS>80% ou DEP >80% Variabilité du DEP <20% Persistant léger < 1 fois par jour exacerbations affectant le sommeil > 2 fois / mois VEMS ou DEP >80% variabilité du DEP entre 20-30% Persistant modéré symptômes quotidiens exacerbations affectant l’activité ou le sommeil > 1 fois / sem utilisation quotidienne de B2+ courte durée d’action VEMS ou DEP entre 60-80% Variabilité du DEP >30% Persistant sévère exacerbations fréquentes symptômes nocturnes fréquents activités physiques limitées VEMS ou DEP < 60% 32

33 Points clés L’asthme est une maladie chronique qui impose une prise en charge et un suivi spécialisé au long cours, même contrôlé. Tous les asthmatiques doivent bénéficier d’une EFR au moins une fois par an: la normalisation de l’EFR est l’un des objectifs du traitement. L’évaluation de la sévérité intègre les symptômes, la fonction respiratoire et la pression thérapeutique. Le suivi doit intégrer une démarche éducative. 33

34 Dégradation fonctionnelle
CONTRÔLE TOTAL (tous les critères) CONTRÔLE PARTIEL (≥ 1 critère) NON CONTRÔLE Symptômes diurnes ≤ 2 / semaine > 2 / semaine 3 critères ou + du contrôle partiel Limitation des activités aucune Oui Symptômes nocturnes/réveils aucun oui Recours aux bêta2+ Fonction respiratoire (VEMS, DEP) Normale ≥ 80% pred. < 80% préd. ou meilleure valeur Exacerbations ≥ 1/an 1 exacerbation dans la semaine Crises  d’asthme subintrantes en qq jours; aggravation d’un ou plusieurs symptômes en qq jours Dégradation fonctionnelle Gravité: ↓DEP > 30% en-dessous des valeurs initiales plus de 2 jours consécutifs et/ou corticothérapie orale nécessaire 34

35 Points clés L’exacerbation d’asthme est définie par la répétition des crises de façon rapprochée sur une période de quelques jours Elle peut évoluer vers l’asthme aigu grave Le traitement de l’exacerbation repose sur la majoration du traitement bronchodilatateur, la corticothérapie orale et le traitement de la cause. 35

36 Asthme aigu: signes de gravité
Asthme aigu grave Paramètres Légère Modérée Sévère Arrêt respi imminent Dyspnée A la marche, peut s’allonger En parlant assis. Au repos, penché en avant Parle avec Phrases Morceaux de phrases Mots Neurologique Peut être agité Souvent agité Confus F Respiratoire Augmentée > 30 Mise en jeux muscles respi accessoires Non Oui Mvts paradoxaux thoraco-abdo Sibilants Modérés, expiratoires Bruyant Bruyants Absence F Cardiaque <100 >120 Bradycardie DEP après broncho-dilatateur (%prédit ou du record perso) >80% 60-80% <60% (<100L/min adultes) ou réponse dure moins de 2h. PaO2 et/ou PaCO2 Normal (test non nécessaire) <45mmHg > 60mmHg < 45mmHg <60mmHg cyanose possible >45mmHg SpO2% >95 91-95 <90 36

37 Quelle est la problématique ?
Asthme : prévalence (7 à 10%), augmentation Maladie hétérogène, différents facteurs déclenchants Crise d’asthme : réponse thérapeutique rapide, parfois lente, nécessité hospitalisation (AAG) (USA) : décès, hospitalisations, 1,8 M CS/SAU urgences Visites : 8,8 /100 patients asthmatiques, par an Enfants > adultes (11,8 % vs 7,8%) ; femmes x 2 / hommes 10% visites hospitalisations Lazarus SC. N Engl J Med 2010 ; 363 : 37

38 Asthme aigu grave : problématique
AAG : définitions Décès par asthme : 1000/an ? valeur des certificats de décès ? (Guite et al., Thorax 1996) Charpin, Info Respiration 2002; 48: 14-5 38

39 La gravité est liée à la sévérité
Moore et al. JACI 2007; 119 :405-13 39

40 Cause du décès : respiratoire
10 patients avec AAG, arrêt respiratoire Antécédents d’AAG PaCO2 = 97 ± 31 mmHg pH = 7,01 ± 0,11 HTA, tachycardie sinusale (n = 8) TACFA (n = 1), bradycardie sinusale (n = 1) Pas d’arythmie cardiaque AAG : risque lié à l’insuffisance respiratoire aiguë Molfino et al., N Engl J Med 1991 ; 324 : 285-8 40

41 Algorithme de la prise en charge initiale d’une crise (exacerbation) d’asthme
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42 Mesures thérapeutiques précoces
HOSPITALISATION Oxygène (SpO2 ≥ 95%) Nébulisation de β2 + inhalés d’action rapide (terbutaline ou salbutamol) 5 mg en 10 minutes, répétés toutes les 20 minutes pdt la première heure Anticholinergiques en nébulisation: ipratropium 0.5 mg en 10 minutes Corticostéroïdes oraux: 1 mg/kg d’équivalent prednisone / 24h, voie orale = IV 42

43 Réponse au traitement initial ?
Evaluation dans la 1° heure Bonne réponse DEP > 50% val pred baisse FR hospitalisation indispensable Absence d’amélioration 20 à 30% traitement de 2° ligne réanimation, USI McFadden Jr., Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 43

44 Eviter la récidive Sortie de l’hôpital : amélioration des symptômes
DEP > 70% (valeur prédite ou optimale) (Lazarus SC. N Engl J Med 2010 ; 363 : ) Corticothérapie orale : 30 à 60 mg prednisone / j, 5 à 10 j Corticothérapie inhalée; combinaison β2LA + CSI, … Surveillance régulière du DEP, plan écrit d’autogestion Suivi pneumologique 44

45 Prise en charge multidisciplinaire
Eviction des facteurs déclenchants Consultation spécialisée asthme sévère pneumologue, allergologue, ORL… en lien avec MG et MT : compliance, domicile, environnement… Eduquer l’asthmatique sa maladie, son traitement (technique d’inhalation) que faire en cas de crise (plan écrit, aides d’urgence) auto-surveillance : clinique, DEP 45

46 Points clés L’asthme aigu grave est une urgence médicale qui impose l’hospitalisation. Son diagnostic est clinique. Le pronostic dépend de la précocité de la prise en charge et de la réponse au traitement. Le traitement est débuté sans délai et repose sur l’oxygénothérapie, l’inhalation répétée de bronchodilatateurs et une corticothérapie générale (orale ↔ IV) précoce. 46

47 SYNTHESE: le diagnostic
Le diagnostic d’asthme repose sur un contexte clinique évocateur (anamnèse+symptômes) et un trouble ventilatoire obstructif réversible. Lorsque la clinique est évocatrice et que le VEMS est normal, il faut rechercher une hyperréactivité bronchique. La recherche de facteurs étiologiques et/ou aggravants doit être systématique (tabac, allergènes, reflux gastro-oesophagien, pathologie rhino-sinusienne, intolérance à l’aspirine…). 47

48 SYNTHESE: la prise en charge
La maladie est CHRONIQUE et se traite AU LONG COURS. La prise en charge est basée sur le traitement médicamenteux, l’éducation thérapeutique et le contrôle environnemental. La corticothérapie inhalée est la base du traitement de fond. L’objectif de la prise en charge au long cours est le contrôle total de la maladie: « vie normale - EFR normale ». Suivi minimal de tout asthmatique même contrôlé: une EFR tous les ans. 48

49 SYNTHESE : les risques Les complications de l’asthme sont les exacerbations et l’asthme aigu, potentiellement grave, voire mortel. Elles peuvent survenir chez tout asthmatique, mais préférentiellement chez le patient non contrôlé. Le traitement des complications repose sur la majoration du traitement bronchodilatateur inhalé et la corticothérapie générale, instaurés précocément et évalués. 49