INSUFFISANCE RENALE AIGUE

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1 INSUFFISANCE RENALE AIGUE

2 Définition = Diminution brutale du débit de filtration glomérulaire.
Habituellement réversible. Conséquences: Rétention azotée. Désordres hydro-électrolytiques.

3 Quelques nuances: La fonction rénale initiale n’est pas toujours normale. La dégradation fonctionnelle peut n’être que partielle. La récupération peut être incomplète.

4 Le pronostic reste sévère
Transformé par la dialyse (« rein artificiel » de W. KOLFF, en 1943). Elle corrige les conséquences directes de l’IRA. La mortalité globale reste voisine de 50 %, liée à la situation causale et au terrain.

5 L’affirmation de l’IRA repose sur la biologie
Critère d’insuffisance rénale: Créatininéme > 150 µmol / L. Clairance < 60 ml / mn (COCKCROFT). Critère chronologique: La fonction rénale antérieure était normale. Ou augmentation de 50 % de la créatininémie.

6 La clinique n’est pas fiable
La diurèse n’est pas un bon critère: Oligurie et anurie dans < 50 % des cas. Le retentissement est très variable: Asymptomatique  ……..  coma.

7 Il faut exclure deux diagnostics:
1) La rétention d’urines: Globe vésical  sondage. 2) L’insuffisance rénale chronique: - Anémie. - Hypocalcémie. - Taille des reins.

8 La prise n charge doit comporter d’emblée:
L’appréciation du retentissement. La recherche de la cause.

9 Retentisement de l’IRA
Hyperhydratation: poids, oedèmes, TA, retentissement viscéral. Hyperkaliémie > 6 mmol / L. Le K tue ! Acidose métabolique: dyspnée, hypoTA, hyperK. Rétention azotée: troubles digestifs, neurologiques.

10 ETIOLOGIES DE L’IRA Origine pré-rénale: IRA fonctionnelle.
Origine parenchymateuse rénale: IRA organique. Origine post-rénale: IRA obstructive.

11 Pré-rénale Fonctionnelle Rénale Organique Post-rénale Obstructive
ETIOLOGIES DES IRA Pré-rénale Fonctionnelle Rénale Organique Post-rénale Obstructive

12 ETIOLOGIES PRE-RENALES (= 40 %)
Déshydratations extra-cellulaires: pertes cutanées, digestives, urinaires. Hypo-perfusion rénale: - insuf. cardiaque, cirrhose hépatique, syndrome néphrotique. - IEC et ARA2.

13 ETIOLOGIES RENALES (40%)
Tubulaires: 70 % des IRA organiques. Post-ischémiques: choc, hémorragie. Toxique: AB, PCI, chimio, AINS… Interstitielles: infection, allergie. Glomérulaires: GN extra-capillaire. Vasculaires: Syndrome hémolytique et urémique. Thromboses et embolies artérielles.

14 ETIOLOGIES POST- RENALES (20 %)
Lithiases: Bilatérale, ou rein unique. Tumeurs: Uro-génitale ou digestive. Traumatisme.

15 Le traitement comporte trois volets:
1) Etiologique. 2) « Conservateur ». 3) Epuration extra-rénale.

16 Traitement étiologique
Améliorer la perfusion rénale. Contrôler les pertes. Apports hydro-électrolytiques. Supprimer l’agression parenchymateuse. Lever l’obstacle urinaire: Sonde JJ. Chirurgie.

17 TRAITEMENT conservateur
Contrôler l’hyperkaliémie ( KAYEXALATE*). Limiter l’hyper-hydratation (diurétiques). Corriger l’acidose (bicarbonate). Apports caloriques. Protection digestive (IPP). Adaptation des médicaments.

18 EPURATION EXTRA-RENALE
= Hémodialyse (ou hémofiltration). Urgente si hyperkaliemie, ou retentissement viscéral (cardiaque ou neurologique). Contraintes: Voie d’abord veineuse. Hémodynamique. Anticoagulation.