LES A.V.C ischémiques item n°133

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1 LES A.V.C ischémiques item n°133
Babin Clément Gardillou Jeanne

2 PLAN I. Introduction II. Rappel: la vascularisation cérébrale
III. Physiopathologie et Etiologies IV. Clinique V. Conduite à tenir VI. Conclusion

3 Définition Epidémiologie
I. Introduction Définition Epidémiologie

4 I.1. Définition: Le terme d’AVC regroupe les accidents ischémiques (avec ou sans nécrose et quel qu’en soit la cause ou le mécanisme;80% des cas), les accidents hémorragiques cérébraux(20%)et les thrombophlébites cérébrales Classification des accidents ischémiques: Les AIT: épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale cérébrale dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’1h sans preuve d’infarctus aigu. Les AIC: déficit neurologique en foyer, d’origine vasculaire, d’apparition rapide se prolongeant plus de 24h. Les lacunes cérébrales: petits infarctus cérébraux par occlusion des branches perforantes artériolaires profondes L’AVC est une urgence diagnostique et thérapeutique car les 1eres heures sont primordiales. L’hospitalisation et une PEC rapide sont donc déterminantes dans l’évolution et le pronostic.

5 I.2. Épidémiologie: En France, nouveaux cas/an (mais en diminution=>contrôle des FDR) avec une prépondérance masculine (45-75 ans)et un pic de fréquence hivernale. 3ème cause de mortalité (pays industrialisés),dont 30% dans la première année qui suit l’AVC 1ère cause de handicap physique et mental acquis ( hémiplégiques vivants): 1/3 dépendants, 1/3 indépendants avec séquelles et 1/3 qui retrouvent leur état antérieur.

6 II. La vascularisation Cérébrale
Les deux territoires artériels Communication entre les deux systèmes Les artères cérébrales Systématisation

7 II.1. Les 2 territoires: Dépend de deux territoires artériels distincts. A)Le système carotidien interne, antérieur. B)Le système des artères vertébrales, postérieur.

8 A)Le système carotidien interne
La crosse de l’aorte donne le tronc brachio-céphalique a droite et l’artère carotide commune gauche. Les carotides primitives Se séparent en carotide interne et externe au niveau du sinus carotidien La carotide interne rentre dans le crâne au niveau du canal carotidien. Carotide interne Carotide externe Crosse aortique Carotide primitive

9 La carotide interne:Trajet intra-temporal
A. Ophtalmique Trajet caverneux Trajet carotidien Carotide interne Carotide primitive

10 Le siphon carotidien 4 segments carotidiens dans son trajet intrapétreux. Emerge en intracrânien pour former le polygone de Willis. 3 2 4 1 Cervical (1) Pétreux (2) Lacerum (3) Caverneux (4)

11 B)Le système vertébro-basilaire
Tronc basilaire Vertébrale gauche Vertébrale droite Carotide primitive Subclavière gauche Subclavière droite

12

13 Vascularisation cérébelleuse
Artères cérébelleuse supérieure Tronc basilaire Artères cérébelleuse moyenne Artères vertébrales Artères cérébelleuse inférieure

14 Artériographie Du système Vertébro basilaire

15 II.2. Communications entre les deux systèmes
Polygone de Willis (+++) Entre la CI et la CE (art ophtalmique et faciale via art angulaire) Anastomoses corticales Choroïdiennes ant et post 1: Carotide interne 2 : Artère vertébrale 3 : Sinus caverneux 4 : trajet intra-caverneux

16 Polygone de Willis

17 Anastomose des deux systèmes par la communicante postérieure.
Artère vertébrale Artère carotide interne

18 Le cercle artériel du cerveau Vue supérieure
In situ

19 Artériographie Du polygone De Willis

20 Variations anatomiques du polygone
Antérieures Postérieures

21 II.3. Les artères cérébrales
Naissent au niveau du polygone artériel: ce sont des branches collatérales. Pour la carotide interne: A)Lesbranches superficielles anastomotiques B) les branches perforantes, non anastomotiques Pour le système VB: C)Les cérébrales postérieures D)Artéres des plexus choroïdes E)Les vaisseaux perforants

22 Artères cérébrales

23 A) La cérébrale antérieure
Rameaux superficiels Donne des rameaux centraux (art lenticulo striées médiales) pour la tête du noyau caudé et la partie ventrale de la capsule interne. Vascularise la face médiale des hémisphères et la partie supérieure de la face latérale.

24 Cérébrale antérieure et vue Médiale du cerveau
Art Peri calleuse Art para centrale Art Pré cunéale Art calloso marginale Art Fronto polaire Art orbito Frontale médiale Carotide interne Carotide externe

25 Cérébrale antérieure et vue latérale du cerveau

26 B) La cérébrale moyenne
rameaux profonds pour les noyaux gris centraux (art. lenticulo Donne des striées) Donne un rameau superficiel principal pour la face latérale de l’hémisphère Troisième circonvolution frontale Une partie de la circonvolution frontale ascendante Partie inférieure du lobe pariétal Partie antérieure de l’occipital Face externe du temporal Portion orbitaire du lobe frontal (face inf du cerveau)

27 Cérébrale moyenne et coupe coronale du cerveau

28 Cérébrale moyenne et vue latérale du cerveau
Art pariétale antérieure Art centrale Art pariétale postérieure Art pré centrale Art angulaire Art frontale ascendante Art temporale postérieure Art Orbito frontale latérale Art temporale moyenne Art temporale antérieure

29 Cérébrale moyenne et face latérale du cerveau

30 C) La cérébrale postérieure
Vascularise la face inférieure du lobe temporal et du lobe occipital Sur la face latérale elle vasuclarise les parties inférieure du temporal et postéro inférieure du pariétal. Sur la face médiale, elle vascularise les lobes temporal et occipital. Donne les artères choroïdiennes postérieures (épiphyse, colliculus, thalamus, toile choroïdienne du V3 et corne caudale des ventricules) qui s’anastomosent avec les choroïdiennes antérieures.

31 Cérébrale postérieure et face médiale du cerveau
Art Postéro Parieto occipitale Art postérieure Peri calleuse Art calcarine Art Choroïdienne supérieure Art. Postéro temporale Art basilaire

32 Cérébrale postérieure et face latérale du cerveau

33 D)Artères des plexus choroïdes
La choroïdienne antérieure: elle naît de la face dorsale de la CI et pénètre par l’extrémité ventrale de la fissure transverse. Elle chemine à la face interne du lobe temporal et pénètre dans la corne temporale du ventricule latéral pour se terminer un niveau du plexus choroïde Ses branches corticales vascularisent une partie du lobe temporal (uncus, gyrus para-hippocampique, noyau amygdalien) Les branches profondes vascularisent le pallidum interne, le bras postérieur et genou de la capsule interne (+/- noyaux latéraux du thalamus) et le corps géniculé latéral (corps genouillé externe). 

34 Les choroïdiennes postérieures: elles naissent de la cérébrale dorsale, pénètrent par la partie dorsale de la fissure transverse et par la substance perforée dorsale. Elles se divisent en artère choroïdiennes postéro médiales, qui vascularisent l’épiphyse, la toile choroïdienne du troisième ventricule les colliculus et le thalamus Artères choroïdiennes postéro latérales pour les plexus choroïdes de la corne caudale puis s’anastomosent avec la choroïdienne antérieure homolatérale.

35 E) Les vaisseaux perforants:
Issus de la cérébrale antérieure: Art lenticulo striées médiales Issus de la cérébrale moyenne Art lenticulo striées latérales Issus de la cérébrale postérieure Art centrales postéro médiales:pr le mésencéphale et le thalamus Art centrales postéro latérales: pr le pulvinar,les corps géniculés et le tractus optique Art perforantes pédonculaires

36 Vaisseaux perforants issus du polygone

37 Artères lenticulo striées

38 II.4.Systématisation de la vascularisation cérébrale
Face Inf En coupe Face Latérale Face Médiale

39 Systématisation de la vascularisation du TC
Mésencéphale Pont Moëlle allongée

40 II.4 Systématisation de la vascularisation des NGC:
Les sources vasculaires sont multiples mais sans anastomose entre les territoires: Tête du noyau caudé et du corps calleux: cérébrale ventrale Thalamus: choroïdienne postérieure Capsule interne: choroïdienne antérieure Queue du noyau caudé et du corps calleux: cérébrale dorsale Noyau lenticulaire (partie externe) et région latérale: cérébrale moyenne Pallidum interne: choroïdienne antérieure

41 III. Physiopathologie et étiologies
Facteurs de risques

42 III.1 Physiopathologie:
La protection cérébrale pour lutter contre l’ischémie se fait par: Les systèmes anastomotiques surtout le polygone de Willis (très efficace: viabilité même si ¾ des pédicules artériels sont occlus) Capacité d’adaptation et d’auto régulation élevé: le DSC reste constant entre 60 et 160 mmHg de TA par adaptation hémodynamique (vaso dilatation loco régionale) et métabolique (augmentation de l’extraction d’O2)

43 Le débit sanguin cérébral
3 mécanismes responsables d’ischémie Occlusion artérielle (thrombo embolique surtout) Défaillance hémodynamiques (collapsus, baisse brutale TA) Modifications de la rhéologie sanguine (polyglobulie…) Le DSC normal: 50 mL/100g/min 12<DSC<20 mL/100g/min Activité synaptique abolie Mais souffrance neuronale reste réversible car le tissu cérébral peut encore répondre à un ttt (thrombolyse) DSC<12mL/100g/min Perte de l’activité électrique normale Nécrose ischémique irréversible

44 III.2. Étiologies: 3causes principales responsables de 90% des AVC: athérome, cardiopathies emboligènes et les artériolopathies(ou lacunes cérébrales). L’Athérome (40% des cas) par sténose créant l’hypoperfusion ou par ulcération de plaque à l’origine d’embols (thrombose)

45 Occlusion bilatérale des artères carotides au niveau de la bifurcation
ARM (angiographie par résonnance magnétique)

46 Cardiopathies emboligènes:
Troubles du rythme: FA+++,Flutter Valvulopathies: RM+++, prothèse, endocardite IDM et anévrysme ou akinésie Artériolopathies Lipohyalose de l’hta Angiopathie amyloïde CADASIL

47 Autres, plus rares: Dissection des artères cervicales et cérébrales (adulte jeune+++) Affections hématologiques (polyglobulie, anémie ferriprive etc…) Artériopathie inflammatoires, infectieuses ou post radiothérapiques, cancers solides, complications de médicaments vaso spastiques ou de drogue, maladies métaboliques…

48 Dissection carotidienne

49 Les facteurs de risque:
Majeurs (AVCx4) Age et sexe masculin HTA Tabac ATCD personnel d’AIT Sténose de la caroride interne FA et IC Moyens (AVCx2) ATCD familiaux, diabète,FA non valvulaire, contraceptifs oraux Faibles ou discutables: Hypercholestérolémie, obésité, migraine, alimentation favorisant une HTA.

50 Tabagisme et AVC

51 IV. La clinique Le diagnostic positif AIT AIC selon les territoires
Lacunes Cérébrales Le diagnostic différentiel

52 IV.1. Le diagnostic positif
Arguments cliniques: déficit neurologique brutal, sans prodrome, d’emblée max et d’amélioration progressive Contexte: affection cardiaque emboligène, maladie athéromateuse Systématisation artérielle du trouble neuro Le diagnostic de suspicion est basé sur la clinique Le diagnostic de certitude se fait par l’imagerie.

53 IV.2. L’AIT Diagnostique anamnestique fait rétrospectivement car l’AIT ne laisse pas de séquelles! Par recherche d’un déficit neurologique focal d’apparition brutale et brève dans un territoire artériel. L’examen neuro est NORMAL! C’est une sonnette d’alarme D’origine embolique le plus souvent.

54 Territoire carotidien:
En homolatéral: amaurose fugace En controlatéral: déficit moteur et/ou sensitif de l’hémicorps, HLH, aphasie motrice ou sensitive Territoire vertébro basilaire: Troubles moteurs et/ou sentitifs bilatéraux ou a bascule, possible décit au niveau des paires craniennes Troubles du champs visuel (controlatéral ou bilatéral) Ataxie cérébelleuse et troubles de l’équilibre

55 IV.3. AIC selon le territoire
La clinique reflète les atteintes corticales du territoire vascularisé par l’artère touchée. Branches de la Carotide interne A) AVC Antérieur => cérébrale antérieure B) AVC Sylvien => cérébrale Moyenne C) Choroïdienne antérieure D) Artère ophtalmique Système vertébro Basilaire E) AVC du tronc cérébral=> tronc basilaire F) AVC du cervelet => artères cérébelleuses G) AVC postérieur=> cérébrale postérieure

56 A) AVC Antérieur: ACA Hémiplégie controlat (monoplégie crurale) et hypertonie Sémiologie frontale: troubles sphinctériens, indifférence ou euphorie, grasping Si occlusion bilatérale De la branche pfde: mutisme akinétique et S de Korsakoff De la branche sup: amnésie

57 B) AVC Sylvien Superficiel Profond Total
Hémiplégie brachio faciale et hémianesthésie épicritique et HLH controlat Si h dominant: Aphasie, Apraxie et S de Gertsmann si H mineur S d’Anton Babinski Profond Hémiplégie controlat totale et proportionnelle avec hémianesthésie Aphasie fluente ou non fluente si h Dominant Total Hémiplégie, hémianesthésie et HLH controlat Aphasie globale si H dominant touché Svt, troubles de la conscience

58 AVC sylvien superficiel AVC sylvien total droit
partiel gauche AVC sylvien total droit

59 Thrombose sylvienne

60 Autres branches de la CI
C) Choroïdienne ant Hemiplégie et hémidéficit sensitif HLH Syndrome thalamique Si occlusion bilat: syndrome pseudo thalamique D) Artère ophtalmique OACR avec amaurose homolatérale transitoire ou totale ou syndrome optico pyramidal

61 E) AVC du tronc cérébral: Le bulbe
Donnent souvent un S alterne: De Wallenberg= syndrome de l’artère de la fossette latérale du bulbe: syndrome cérébelleux, atteinte f. spino thalamique (anesthésie thermo algique respectant la face), atteinte du V (+CBH), du VIII,du IX et X. De Babinski Nageotte: Wallenberg+ hémiplégie S Inter olivaire de Déjerine: infarctus ds territoire art spinale ant avec atteinte du XII homolat, hémiplégie respectant la face et hémianesthésie thermoalgique controlatérales.

62 Syndrome Inter olivaire Syndrome de Wallenberg
De Déjerine Syndrome de Wallenberg Syndrome de Babinski Nageotte

63 E) AVC du tronc cérébral Infartus protubérantiel:
S. de Millar Gubler: PFP (avec signe de Charles Bell) et hémiplégie controlat Locked in syndrome: Infarctus de la partie ventrale du pied de la protubérance. Déafférentation=> dyplégie facio glosso pharyngo masticatrice, mutisme, paralysie bilatérale de la latéralité des yeux et tétraplégie. S de Foville Haut; PFP et déficit sensitivo moteur controlat Bas: PFP et déficit sensitivo moteur respectant la face

64 E) AVC du tronc cérébral: Infarctus mésencéphalique
Partie Médiane: S de Weber: III homolatéral et déficit sensitivo moteur controlatéral S de Claude: III homolat et S cérébelleux controlatéral (noyau rouge) S de Bénédikt: III homolat et mvt choréo-athétosiques (noyau rouge) Partie postérieure: S de parinaud: paralysie de la verticalité des yeux

65 Coupe du mésencéphale

66 Autres atteintes du système VB:
F) Atteinte cérébelleuse Parfois asymptomatiques mais le + svt hémi syndrome cérébelleux homolatéral. G) La cérébrale postérieure HLH et/ou S thalamique Cécité corticale si atteinte bilatérale Parfois hémianesthésie (territoire profond) Sténose cérébrale postérieure Gauche proximale par opacification rétrograde De la vertébrale gauche

67 IV.4. Les lacunes cérébrales:
Touchent les artères perforantes: les infarctus se situent dans la SB ou les NGC et n’affectent en général qu’un seul faisceau anatomique. Les 4 tableaux les plus fréquents: Hémiplégie motrice pure (capsule interne) Hémianesthésie pure (thalamus) Dysarthrie (pied de la protubérance) Hémiparésie (SB hémisphérique)

68 IV.5. Diagnostic différentiel
AIT: disparition des symptomes en moins d’1h Thrombo phlébites cérébrales: moins brutal, avec céphalées, épilepsies et signes neuro bilatéraux Déficit post critiques: après une crise généralisée Hypoglycémie: corrigée par prise de sucre Coma:lésion traumatique ou infectieux Malaise ou syncope: origine cardiaque ou vaso vagale

69 V. CAT devant un AIT ou un AIC
Prise en charge immédiate Surveillance Traitement AIT AVC Prise en charge ultérieure

70 V.1. PEC immédiate: En cas de suspicion d’AIT ou d’AVC, hospitalisation en urgence (USIN) et bilan diagnostic en urgence à la recherche de l’étiologie car le PEC sera différente: athéromateuse? Cardiaque? Autre? Interogatoire (FDR,ATCD,douleur,médicaments) Exam neuro et cardio vasculaire complets Recherche de signes de gravité Dans tous les cas, Scanner cérébral sans injection en urgence pour éliminer une CI d’anti coagulants

71 Stratégie des examens complémentaires
1) A la phase aiguë :  NFS, ionogramme, Glycémie, Bilan hépatique, Hémostase, Fg, enzyme cardiaque ECG, RP TDM SPC crâne sans injection en urgence 2) Systématique :  Echo-doppler des TSAO et Bilan d'extension de la maladie athéromateuse ETT et au mieux ETO(voire Holter ECG si anomalies cardiaques) Contrôle TDM ou mieux IRM à une semaine (+/- ARM) Bilan des facteurs de risque vasculaire : bilan lipidique et Holter-TA 3) Artériographie cérébrale:  En pré-opératoire pour une sténose carotidienne supérieure à 70% En cas de dissection suspectée par l'écho-doppler ou à l'IRM En l'absence d'étiologie chez un sujet jeune 

72 Le scanner cérébral Normal dans l’AIT (le plus souvent) Dans l’AVC
Hypodensité systématisée csq directe de l’ischémie, d’apparition différée (3-4h) Effet de masse: oedeme péri lésionnel (présent surtout entre 2 et 48eme h, puis régresse) Réhaussement du foyer ischémique ap injection de produit de contraste: altération de la BHE => ! Réservé aux doutes diagnostics! A la phase tardive, atrophie localisée avec dilatation des cavités ventriculaires

73 Imagerie de Diffusion d'un AVCI Sylvien gauche

74 Artériographie (ARM) Polygone de Willis: aspect de sténose
serrée de la carotide interne droite dans sa portion intra-pétreuse (flèche) la bifurcation carotidienne Sténose modérée (50%) de l'artère carotide interne gauche (flèche)

75 V.2. Surveillance A l’arrivée quantification de l’état de vigilance et de l’état neurologique puis surveillance rythmée. Surveillance des paramètres vitaux (TA, T°, Fc, Fr…) PEC des complications générales (! Respecter l’HTA comtenporaine de la phase aigue de l’AVC) Fonction respiratoire Fièvre et infection Troubles de la déglutition et nutrition Troubles hydro électriques et hyperglycémie Prévention complication thrombo emboliques

76 V.3. Traitement après un AIT:
But: éviter survenue d’un AIC, de complications ou brécidive d’AIT. AIT cardio embolique: Héparine(IV) pdt 5j puis relais par AVK (FA+++) PEC cardiologique (antiarythmiques) AIT athéromateux Endartériectomie en urgence (ou urgence différée) Anti agrégant plaquettaire (pdt 6 mois) Contrôle des FDR AIT post dissection Héparine puis relais AVK Traitement d’une éventuelle étiologie

77 V.3 Traitement de l’AVC But:diminuer taille de l’infarctus ou limiter son extension et prévenir les complications générales Traitement de l’oedeme si signes d’HIC: Mannitol 25% puis relais par Glycérol! Corticoïdes peu indiqués! Ttt neurochirurgical d’indication très rare: aspiration du ramollissement dans la fosse post en cas de menace vitale Embolie cardiaque: Héparine en IV et relais pas AVK +/- anti agrégant (>85 ans et/ou abs de thrombus intra cavitaire visible) Athérome Héparine IV ou HBPM pdt 6j Contrôle des FDR

78 Indications des thrombolytiques
Surtout chez le sujet jeune pour une récupération ad integrum Non systématique Produits:RTPA en IV Conditions: AIC de moins de 6h Abs de signes d’HIC et de signes hémorragiques

79 PEC ultérieure: FDR: tous les 3 mois
TA Cholestérol et glycémie Surveillance de la maladie athéromateuse (echo doppler des carotides 1/an) et surveillance cardiologique Surveillance clinique et paraclinique de la tolérance au médicament Réeducation fonctionnelle: kiné PEC neuro psychologique et orthophonique (parfois anti dépresseurs)